自1962年常用的抗惊厥药卡马西平首次作为一种有效药物治疗三叉神经痛以来，抗惊厥药物在疼痛治疗中的应用价值逐渐被认识。其后陆续有研究报道了抗惊厥药，如苯妥英钠、丙戊酸钠等，在多种神经病理性疼痛，如糖尿病神经痛、带状疱疹后神经痛、舌咽神经痛、交感神经切除后神经痛以及开胸术后神经痛的镇痛效果。近年也有研究发现在术后急性疼痛的治疗中，新型的抗惊厥药，如加巴喷丁、普瑞巴林可减少阿片类药物的用量，减轻术后疼痛。

为什么抗惊厥药物能有效地减轻疼痛，尤其是神经病理性疼痛呢？随着神经病理性疼痛模型研究的进步，神经病理性疼痛时中枢和外周神经系统致敏机制（如异位、兴奋性增高和神经系统的自发放电）的阐明，神经病理性疼痛和癫痫在病理生理学和生物化学机制方面表现出了惊人的相似性。神经受损后产生的“wind-up”现象和癫痫患者中海马神经元“点燃”现象的病理生理过程非常相似，这两种情况的产生，部分原因都是NMDA受体的激活。在神经病理性疼痛模型中，初级传入神经元和传导神经元对钠通道阻滞剂的易感性已被公认，这与癫痫模型相类似。在所有的神经细胞中都能发现有钠通道的存在，其主要与神经冲动的传导有关。现已研究发现钠通道至少有9个亚型，可分为TTX敏感型和TTX拮抗型两类。在癫痫模型中，抗惊厥药在初级及传导神经元中能发挥钠通道阻滞的作用，并能充当细胞膜稳定剂，改变神经细胞放电的阈值。除了钠通道的改变，钙通道、GABA受体、P物质和NMDA系统都能部分地解释许多抗惊厥药的作用机制。有这许多类似的机制，抗惊厥药能被用来治疗神经源性疼痛就毫不奇怪了。

虽然抗惊厥药具有镇痛作用，但它们与大多数其他传统的止痛药如阿片类药物和非甾体抗炎药的镇痛作用机制大相径庭。所有的阿片类药物都是通过阿片受体发挥作用，非甾体抗炎药均可不同程度地抑制环氧化酶活性。而各种抗惊厥药虽然在临床治疗中的作用是一致的，都能减少癫痫发作和神经性疼痛，但它们的作用机制却又各自不同。理解不同抗惊厥药的不同作用方式具有重要的临床意义，因为不同的抗惊厥药，其作用靶点是不同的受体或神经递质，而对某个患者应该使用哪种抗惊厥药主要是凭经验推断，所以当遭遇治疗失败时，我们就有充足的理由更换另外一种抗惊厥药。此外，在治疗癫痫的过程中，不同抗惊厥药的转换或复合应用是目前的通用做法，当一种抗惊厥药不能控制癫痫发作时，另外一种抗惊厥药或复合2～3种不同的抗惊厥药通常能达到治疗效果，这在一定程度上也解释了为什么临床上有那么多的抗惊厥药。

虽然抗惊厥药经常被应用于神经病理性疼痛以及其他疼痛状态，但它们的作用机制始终还不是很清楚。尽管这些药物都能发挥抗癫痫的作用，但不同的抗惊厥药仍可能有不同的作用机制，因此可以预料，不同药物在不同的神经病理性疼痛中可能有着各自不同的功效。另一方面，由于神经病理性疼痛的复杂性，一种抗惊厥药不可能对所有的神经病理性痛都有效，即使对于具有相同疼痛症状的不同患者，药物效果也可能不一致。目前对于这些抗惊厥药还没有明确它们的适应证，不清楚在某种疼痛状况下何种抗惊厥药疗效最好，也不清楚何种抗惊厥药能够对神经病理性疼痛的主要症状和体征产生最深远的治疗效果。即便是被广泛认作抗惊厥药的特异性指征的阵发性电击样痛，也仅是一个缺乏对照的经验判断。临床神经病理性疼痛包含了各种不同病因导致的病症，在处理慢性神经病理性疼痛时，医师应该认识到其中的顽固性，严重疼痛可能有复杂的疼痛发生和维持机制参与，抗惊厥药可能仅针对了疼痛发生的部分机制，因此抗惊厥药可作为疼痛综合治疗的一个组成部分，不能作为单一的治疗方案。此外，临床医师必须牢记一个事实，正如同抗惊厥药只能控制癫痫一样，抗惊厥药也只能缓解疼痛而不是根治疼痛，使用抗惊厥药治疗神经病理性疼痛可能需要很长时间（数月、数年甚至是终生）。

本章将介绍的抗惊厥药都是在临床疼痛治疗中被证明有明确效果的或至少是有治疗前景的药物，不讨论仍处于实验发展阶段的药物。本书将简要介绍这些药物的作用机制、药动学特点，主要介绍这些药物在镇痛效果方面的临床数据，重点放在这些药物的临床应用上。