1.按化学结构，分为吗啡类和异喹啉类。前者系天然的阿片生物碱，后者主要是提取的罂粟碱，有平滑肌松弛作用。

2.按来源，分为天然阿片类、半合成和合成的阿片药物（表6-4）。天然的阿片药物根据化学结构，可分为菲类（吗啡、可待因）和苄基异喹啉类（罂粟碱）；半合成阿片药是吗啡结构改造后的吗啡衍生物，合成药物则分为4类：①苯哌啶类（phenylpiperidine derivatives）；②苯并吗啡烷类（bengmorphans）；③吗啡烷类（morphinenans）；④二苯甲烷类（diphenylmethanes）。

3.按受体类型，可分为μ（μ ₁、μ ₂）、κ（κ ₁、κ ₂、κ ₃）、δ（δ ₁、δ ₂）受体激动剂，该3种受体的分子结构已被确定和成功克隆。从功能上还存在σ、ε受体。表6-5为阿片受体激动后的作用。

4.按药理作用，分为激动药（吗啡、芬太尼、哌替啶等）、部分激动药（丁丙诺啡）、激动/拮抗药（喷他佐辛、纳布啡等）和拮抗药（纳洛酮、纳曲酮、去甲纳曲酮等）（表6-6）。

激动/拮抗药，属μ拮抗剂和κ激动剂，由于对受体作用不同，这类药物激动κ受体产生镇痛和呼吸抑制作用，有封顶效应，很少产生依赖性。在临床应用中，已应用纯激动药治疗的患者在药效有效时间内不能换用混合激动-拮抗药或部分激动药，否则可能导致戒断反应，而用激动-拮抗药或部分激动药进行治疗的患者可较安全地换用纯阿片激动药，不会产生戒断反应。根据激动-拮抗程度不同，纳布啡和布托啡诺主要用作镇痛药，而另一些药如烯丙吗啡主要用作拮抗药。

5.按镇痛强度，临床分为强阿片药和弱阿片药。强阿片类药物有吗啡、芬太尼、美沙酮、哌替啶、埃托啡、羟考酮、舒芬太尼和雷米芬太尼，弱阿片类药物有可待因、二氢可待因等。强阿片类用于全身麻醉诱导、维持的辅助用药以及术后镇痛和中至重度癌痛、慢性痛的治疗，弱阿片药主要用于轻至中度急慢性疼痛和癌痛的治疗。

近年来，随着阿片受体/阿片肽的发现和吗啡构效关系的研究，阿片类药物的镇痛机制研究已获得突破性的进展。阿片类药物的镇痛作用主要是激动μ ₁受体，而μ ₂受体激动主要与不良反应相关。现有的强阿片类镇痛药对μ受体的选择性无明显差别，因而镇痛作用和不良反应相类似。

阿片的镇痛作用表现在可以直接抑制脊髓背角伤害感受信息的上行传导并激活下行疼痛控制系统，阿片药物在边缘系统的作用改变了对疼痛的情绪反应，使疼痛变得可以忍受。阿片药物还有外周镇痛作用，炎症部位的免疫细胞可以释放内源性阿片样物质。阿片药物在脊髓作用于突触前和突触后，但主要通过突触前发挥镇痛。阿片受体在中枢神经系统（CNS）有分布，但作用还不是十分清楚。

有3种G蛋白参与了阿片类药物细胞内的信号传导：G _S，Gi/o和Gg。传统观念认为阿片药物通过与Gi/o受体耦联的复合物结合发挥镇痛作用。当受体被阿片类药物激活后亦激活百日咳毒素敏感性G蛋白（Gi/o），使G蛋白的-βγ亚基与α亚基解离。βγ亚基与α亚基分别介导了胞内多条信号通路的激活，启动了一系列复杂的瀑布级联反应，如腺苷酸环化酶活性的抑制、G蛋白耦联受体激酶（GPK）、PKC和MAPK的激活等，从而关闭N型电压控制型钙通道，开放钙依赖性内控型钾通道。由此导致超极化和神经元兴奋性下降。

Crane和Shen首先提出极低剂量的阿片类药物（皮摩尔和纳摩尔浓度）能和G _S耦联的受体相结合，激活腺苷的环化酶，同时伴有第二信使系统的激活，增加钙离子通道的传导，关闭内向性钾离子通道，这些可被霍乱毒素不可逆激活。Crane和Shen等也推测使用小剂量阿片拮抗药只抑制兴奋性G蛋白受体复合物而不作用于抑制性G蛋白受体复合物，以此增强镇痛并减轻阿片副作用。阿片药物和Gs蛋白耦联受体的作用可用来解释用药过程中偶尔出现的痛觉过敏和一些如瘙痒、恶心、呕吐等副作用。

阿片受体可通过经典的细胞内吞作用进行快速的激动剂介导的细胞内摄作用，该作用因配体的不同而不同，不同的阿片类药物可以使受体发生不同的结构变化，产生不同的细胞内反应，因此不同的阿片类药物会有不同的效能和滥用潜力。关于阿片的效力和效能存在普遍误解，效力为达到效果需要的药物剂量。例如：口服10mg吗啡相当于口服1. 5mg～2mg氢吗啡酮，氢吗啡酮的效能是吗啡的5倍，但并不比吗啡更有效。