Nisenbaum EJ， et al. J Neurotrauma， 2014， 31（ 4）： 301-307

轻型颅脑创伤（mTBI），虽然不像重型颅脑损伤那样有显而易见的结构异常，伴随着脑结构和功能的轻微改变，但它可导致挥之不去的认知和行为异常。反复损伤可导致以慢性创伤性脑病（CTE）形式存在的脑萎缩和痴呆。对这些功能障碍的机制知之甚少。越来越多的证据表明，TBI后脑铁存在异常，同样脑铁也参与到许多神经退行性疾病中。该文的目的是对铁在mTBI病理生理中的作用的证据进行回顾，进一步阐明先进的成像方式在上述功能中的作用。MRI技术具有组织不均一敏感性，这能为mTBI后导致的脑深部灰质非血红素铁的聚集和局部微出血提供证据支持。此外，有证据表明，铁通过一些机制参与mTBI后病理变化，包括活性氧（ROS）的产生、其他原因导致氧化应激的加剧、tau蛋白的磷酸化和神经纤维缠结的形成。最近动物实验表明，铁可以作为减轻mTBI影响的一个治疗靶点。然而，对于铁在mTBI和CTE中的存在和作用的研究相当少，有必要开展进一步的工作来阐明一些问题，比如高铁的来源和继发性损伤的链性机制。