目前，撤机相关肺水肿（weaning-induced pulmonary edema）并没有明确的定义，也没有公认的诊断标准，文献报道 ^［1，2］撤机相关肺水肿患者的纳入标准，一般定义为自主呼吸试验（spontaneous breathing trial，SBT）过程中出现不耐受撤机的临床表现，以及SBT结束时肺动脉嵌压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）≥18mmHg。撤机相关肺水肿发生率可高达47.6% ^［1］，并直接导致患者撤机失败，机械通气时间延长。近年来的相关研究，尤其关注撤机相关肺水肿发生期间左心室舒张功能变化、撤机相关肺水肿的评估方法及临床对策。

机械通气撤机是患者从正压通气到负压通气的转变，此过程有几方面的生理变化可能引发撤机相关肺水肿：第一，胸腔内压下降传递到右房，右房压下降，导致静脉回心血流的压力差增加，右心前负荷增加，右室容量增加使右心输出量增加，继之左室前负荷增加；同时，吸气时胸腔负压也增加了左室周围的负压，左室需产生更大的收缩力才能克服周边的胸腔负压，将血液泵出胸腔，这无疑增加了左室后负荷。第二，撤机时呼吸做功增加，呼吸肌耗氧增加，影响重要器官供氧。第三，撤机时患者情绪紧张、可能发生的高碳酸血症和低氧血症均可增加交感神经张力，引起患者全身动脉压增高，加重左室后负荷、呼吸增快、呼吸功增加 ^［3］。第四，心肌耗氧增加可致心肌缺血，因此诱发心肌收缩力下降，既往有冠心病病史的患者风险更高。

近来有研究发现 ^［4］，有部分患者在SBT后期出现二尖瓣反流，二尖瓣或邻近的左室壁缺血、左室灌注压增加所致的急性左室扩张均可导致二尖瓣关闭不全，从而导致SBT期间二尖瓣反流的加重，二尖瓣反流的增加会可能会影响到左室的前负荷和后负荷。

一些应用超声心动图的研究强调 ^［5］，左室舒张功能异常在撤机相关肺水肿的发生过程中扮演了重要角色。一方面自主呼吸试验不仅可致心脏收缩功能减弱，也可使其舒张功能降低；另一方面，罹患左室舒张功能不全的患者发生撤机相关肺水肿的风险更高。在SBT失败的患者中，SBT之前即使心脏收缩功能良好，SBT期间发生舒张功能障碍的比例也比较高。作者认为，SBT过程中左室舒张障碍加重是发生撤机相关肺水肿的重要影响因素。

撤机相关肺水肿的诊断需要3个步骤 ^［3］：试行自主呼吸试验、怀疑撤机相关肺水肿、寻找证据明确诊断（图3-6-1）。

不同模式的自主呼吸试验对心脏功能有不同的影响 ^［6］，与压力支持（有/无呼气末正压）模式相比，T形管试验需要患者更努力地呼吸，胸腔压力降低及PAWP升高更明显，因此，T形管自主呼吸试验诊断撤机相关肺水肿更敏感。

撤机相关肺水肿的主要诊断手段，是在施行自主呼吸试验期间测量肺动脉嵌压，但这项测定的有创性限制了其临床应用。临床医师一直在寻找创伤小或者无创的方法用于诊断撤机相关肺水肿，近几年发现一些有意义的指标 ^{［1-5，7，8］}如下。

脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张早期血流峰值流速（early peak diastolic velocities measured using Doppler transmitral flow，E）及舒张晚期血流峰值流速（late peak diastolic velocities measured using Doppler transmitral flow，A），计算E/A比；组织多普勒成像测量二尖瓣环舒张早期峰值运动速度（early peak diastolic velocity of mitral annulus measured with tissue Doppler imaging，Ea），计算E/Ea比；SBT末期E/A和E/Ea升高预示左室充盈压升高，在撤机失败患者中E/Ea显著升高。心脏超声不仅可以指导撤机相关性肺水的诊断，还有助于我们探索撤机过程中左室功能不全的可能机制。不过，心脏超声技术要求较高，操作者需要接受较长时间培训，操作者的水平及患者病情所致显像不良将直接影响检查结果。

SBT过程中B型脑钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）和NT-proBNP升高与撤机相关肺水肿密切相关。最近的研究发现 ^［1］，SBT之前BNP的基线水平不能预测撤机相关肺水肿，SBT期间血BNP升高≥12%预测撤机相关肺水肿敏感性76%，特异性78%。

经肺热稀释法测量血管外肺水（extravascular lung water，EVLW）可协助诊断撤机相关肺水肿。SBT过程中，EVLW升高仅仅发生于肺水肿患者。Dres等 ^［1］以EVLW≥14%作为诊断撤机相关肺水肿的标准，其敏感性为67%，特异性达到100%。这项技术需要股动脉及中心静脉置管，在患者即将撤机时实施如此有创的测量，会影响其在临床上的推广应用，因此有研究者认为 ^［3］，不是所有SBT失败患者都需要监测EVLW，在已经放置经肺热稀释监测装置的患者，观察SBT前后EVLW的变化对诊断撤机相关肺水肿很有帮助。

SBT期间血红蛋白和血浆蛋白浓度升高，间接反映了肺水肿的存在。假设撤机相关肺水肿是静水压性肺水肿，随着液体从肺毛细血管转移至组织间隙，当液体渗出量足够多时，将导致血液浓缩，之前的研究显示 ^［2］，血浆蛋白浓度升高≥6%以及血红蛋白浓度升高≥6.5%，诊断撤机相关肺水肿敏感性分别为87%和93%，特异性分别为95%和77%，最近的研究再次证实 ^［1］，血浆蛋白及血红蛋白浓度升高≥5%，诊断撤机相关肺水肿敏感性分别为86%和81%，特异性分别为87%和100%。

撤机相关肺水肿治疗方面的研究较少，目前尚无明确推荐意见，文献中关于治疗问题也是以临床经验为主 ^［2，3］。

针对心脏前负荷增加、血管内容量过多以及血管外肺水增多的患者，应该加强容量管理，清除过多的液体，临床方案以使用利尿剂为主。

当左室扩大，左室舒张末期容积增加时，即使舒张末期容积轻度减少，左室舒张末期压力即可明显下降。在右室扩大而左室舒张末期容积较小的情况下，利尿也可通过减少右室舒张末期容积，进而降低左室舒张末期压力。然而，液体清除过度将导致痰液黏稠、肺不张等不良后果，依据什么指标进行容量管理愈发重要，基于BNP指导下的容量管理方案，并没有在撤机相关肺水肿患者中得到验证，仍需进一步探讨。

对于心脏后负荷增加、心肌收缩功能减弱以及心脏舒张功能障碍的患者，治疗方案应强调心脏功能支持，包括应用硝酸酯类药物和正性肌力药物，以期降低心脏前后负荷、改善心脏功能。

硝酸酯类药物可使静脉扩张、减少回心血量；动脉扩张、降低左室后负荷；冠状动脉扩张改善心肌供氧。当撤机过程中收缩压升高和/或可疑心肌缺血时，可静脉给予硝酸酯类药物，降低收缩压和PAWP。

正性肌力药物多选用磷酸二酯酶抑制剂依诺昔酮或者左西孟旦。

依诺昔酮有助于心脏术后撤机相关肺水肿的治疗，目前尚不清楚其作用机制是得益于正性肌力作用还是血管扩张作用。

左西孟旦减少心肌氧耗，通过扩张肺血管而降低右室后负荷，在撤机相关肺水肿治疗中表现良好。左西孟旦和多巴酚丁胺均可显著减少SBT期间PAWP的升高幅度，但左西孟旦作用更强，而且停药后PAWP回升幅度更低。

机械通气撤机时患者胸腔压力变化导致心脏前后负荷增加，自主呼吸及患者情绪变化增加心肌耗氧，最终影响左心室舒张功能，发生撤机相关肺水肿。既往有心脏基础疾患或者呼吸系统疾病的患者发生撤机相关肺水肿风险更大。撤机相关肺水肿的临床治疗措施均源自为数不多的研究数据和临床医师的经验，仍欠缺有指导价值的临床研究。

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