显微修复外科学
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第八节 周围神经嵌压症的显微外科治疗

周围神经嵌压症是指周围神经在肢体行程中任何一处受到嵌压而出现感觉或运动功能障碍,或是专指周围神经在通过某些狭小的解剖学管道或增厚的腱组织(如骨纤维隧道、腱弓)时,受机械性压迫而产生的以疼痛或以所支配肌肉麻痹为主的综合征。

一、周围神经嵌压症的病理

嵌压症的发病机制,是神经节段性受慢性嵌压的过程。所产生的渐进性病理变化主要有:缺血、缺氧、神经血管通透性增加、神经束膜下和内膜水肿、局部电解质浓度改变、神经纤维脱髓鞘改变等。如压迫因素未解除,缺血、缺氧与神经水肿形成恶性循环,可促进神经外膜增厚,神经纤维组织增生,瘢痕形成,从而成为轴突生长、延伸的障碍,严重者可引起神经纤维变性。关于致病因素,应该是与形成慢性嵌压有关联的因素,如粘连、纤维带、筋膜增厚、囊肿、骨痂等。Follerton模拟腕管综合征的动物实验,发现神经纤维以脱髓鞘改变为主。Ochoa报告指出:腕管综合征主要为脱髓鞘改变。近年来许多学者进行动物实验研究报道:周围神经在一定时间和一定程度压迫下1周后可出现脱髓鞘改变,2~3周后开始见到髓鞘。有人认为:损伤所致的神经脱髓鞘改变的原因是神经纤维局部的机械压迫或局部缺血所致。

二、诊断依据

我们根据以下几点来确定诊断:①无明显外伤史,以区别于外伤性神经损伤;②多有剧烈运动或反复单一劳动后,突然或缓慢发生神经麻痹症状;③临床表现以神经所支配的肌肉产生不同程度的麻痹为主,感觉功能障碍与否和神经受压的程度、部位、方向等有关;④必要时可做肌电图、B超等检查以证实神经损伤。

三、治疗原则

关于神经嵌压综合征的治疗,凡症状较轻、无占位性病变者应行非手术疗法,有些病例可自行恢复。即使有些病程较长的病例,也应先行非手术疗法。关于手术治疗,如症状较重,经4~6周非手术疗法无效者可行手术探查。手术目的主要是彻底去除嵌压因素,并作神经外松解。至于是否需要作神经内松解,尚存在不同意见。

术后疗效与病程长短、受压神经病变有密切关系。一般来说,疼痛症状缓解较快,甚至术后即刻消失;运动功能障碍需4~14周恢复;肌肉萎缩则在1年以后逐渐恢复,亦有至3年仍然不恢复者。手术后症状恢复不完全或有复发者,可能与手术松解不彻底有关,应再次行手术探查。

以下将针对临床常见的周围神经嵌压症分别进行叙述。

(一) 胸廓出口综合征

臂丛神经与锁骨下动静脉,在胸廓出口处和胸小肌与喙突附着处该段路径受到卡压引起的症状,包括臂丛神经、锁骨下血管受压所产生的上肢不同程度感觉、运动和循环障碍的综合征。

1.应用解剖

前斜角肌起自第3~6颈椎横突的前结节,肌纤维向前外下走行,止于第1肋骨的前端上缘锁骨下动脉沟前方的前斜角肌结节,中斜角肌多数起自所有颈椎横突后结节,少数起自第2~7 或3~7颈椎横突后结节,向外下止于第1肋骨上面锁骨下动脉沟的后方或外后方。前、中斜角肌与第1肋骨构成的一三角形间隙,称为斜角肌间隙。支配上肢的血管神经有臂丛神经及锁骨下动、静脉。锁骨下动脉自主动脉弓发出后,呈弓形跨越第1肋骨,穿过斜角肌间隙,进入肋锁间隙。锁骨下静脉并不通过斜角肌间隙,而是自前斜角肌的前方越过,注入颈静脉。臂丛神经由C5~T1神经根前支组成,各神经根出椎间孔后向外下走行,于锁骨下动脉的后上方穿过斜角肌间隙。C5、C6神经根组成臂丛神经的上干,C7神经根单独组成中干,C8、Tl神经根组成臂丛神经的下干,其中下干直接跨越第1肋骨,各干分为前、后两股共同走行于肋锁间隙内,向外下通过此间隙后,进入胸小肌后面的胸小肌后间隙,再进入腋部。在神经及血管束的周围,有纤维结缔组织形成的神经血管鞘。臂丛神经的上述行程中,在以下部位最易受压:①斜角肌间隙;②肋锁间隙;③胸小肌后间隙。上述解剖部位的任何先天性或后天因素所造成的异常,均可直接或间接地压迫锁骨下血管及臂丛神经,产生临床症状。

2.病因

自胸廓出口至腋窝入口该段范围内,任何导致臂丛和锁骨下动脉受压的因素,均可导致胸廓出口综合征。

(1) 前斜角肌痉挛、挛缩或纤维化。

(2) 先天性颈肋。

(3) 第七颈椎横突过长。

(4) 锁骨骨折畸形愈合,大骨痂形成。

(5) 胸廓出口处的肿瘤压迫。

3.临床表现与诊断

多见青壮年女性,多为单侧,一般无明显外伤史。

(1) 臂丛神经受压:

臂丛神经以跨越第1肋骨的下干最易受压,上干受压的较少,主要表现是臂丛神经下干受压的症状。患者主要表现为患侧肩部及上肢疼痛,无力,发病早期疼痛为间歇性,可向前臂及手部尺侧放射,肩外展及内旋时疼痛加剧。严重者可出现前臂及手部尺侧的感觉异常,甚至出现肌肉瘫痪,肌肉瘫痪及萎缩以小鱼际及骨间肌为甚,表现为爪形手畸形,有时也存在鱼际肌及前臂肌肉肌力减退。锁骨上区有压痛并向前臂放射。多数病例前斜角肌紧张试验阳性,检查方法是患者坐位,头转向健侧,颈部过伸,同时将健侧手臂向下牵拉,患肢麻木疼痛加重并向远端放射为阳性。

(2) 血管受压:

一般患者不出现严重的血运障碍,当病变刺激血管时,可出现上肢套状感觉异常,患肢上举时感发冷,颜色苍白,桡动脉搏动减弱,锁骨下静脉严重受压时,则出现患肢远端水肿,发绀。血管严重受压时可出现锁骨下血管血栓形成,肢体远端血运障碍。

通过仔细地询问病史、臂丛神经损伤(尤其下干损伤)以及锁骨下动脉受压表现,颈椎正位X线片可提示有无颈肋,并结合特殊检查进行综合全面分析,诊断不难。

4.治疗

(1) 非手术治疗:

如患者自觉症状轻微、无神经损伤的表现,可采用非手术治疗的方法进行治疗,包括悬吊上肢、适当休息、局部理疗、前斜角肌局部封闭、口服止痛药及非甾体抗炎药、减轻体重、加强肩部功能锻炼等方法。如治疗无效,则应采用手术方法加以治疗。

(2) 手术治疗:

如非手术治疗无效,或患者症状严重,存在感觉减退,肌肉萎缩瘫痪等神经损伤的表现,应尽早手术,以解除臂丛神经及锁骨下动、静脉的压迫。本病的手术方式及手术入路较多,目前临床上常采用的手术方式有锁骨上斜角肌切除和经腋第1肋骨切除。通过此手术可达到以下目的:①切除颈部压迫臂丛神经及锁骨下血管的各种肌肉组织,如前斜角肌、中斜角肌及肩胛舌骨肌等;②切除产生压迫的骨性组织,如第1肋骨、颈肋等;③切除产生血管神经压迫的各种肌纤维束带、韧带,同时还可进行肩胛上臂丛神经的松解。

(二) 腕管综合征

腕管综合征(即迟发性正中神经麻痹)是由于各种原因导致的腕内容物增加或容积减少引起的正中神经受压所产生的一系列症状。常见于30~60岁之间的女性(女性发病较男性多5倍)。常见致病因素如长期劳损所致屈肌腱鞘增厚、非特异性腱鞘水肿、类风湿性腱鞘炎、腕横韧带增厚等;占位性病变如腱鞘囊肿、脂肪瘤、黄色素瘤等;以及诸如Colles骨折移位与感染创伤引起的肿胀等。有时肥胖、糖尿病、甲状腺功能障碍、淀粉样变、雷诺(Raynaud)病等全身性疾病均可引起该综合征。偶尔夜间腕关节极度屈曲的习惯性睡姿也可使患者可出现腕管综合征的症状。手部重复性活动所引起的创伤是一个不利因素,尤其是工作中需要反复用力屈伸腕与指的患者,而某些患者可无明确诱因。

1.应用解剖

腕管由腕骨和韧带构成,有9条肌腱和正中神经从中通过。腕管的桡侧为舟骨及大多角骨,尺侧为豌豆骨和钩骨,底部为舟骨、月骨、头状骨及小多角骨。腕骨上覆盖滑膜。腕横韧带(屈肌支持带)横跨在腕管的掌侧,宽1.5~2.0cm,厚0.2~0.35cm。其桡侧部分为两层,附着于舟骨结节及大多角结节,构成腕桡侧管,通过桡侧腕屈肌腱及腱滑液鞘。其尺侧部附着于豌豆骨及钩骨的钩突,构成腕尺侧管的底部,有尺动脉和尺神经通过。

腕管的中央部比较狭窄,管内穿过9条肌腱分别被屈肌总腱鞘和拇长屈肌腱鞘包绕。正中神经位于屈肌腱浅面、腕横韧带下方,在管内无分支,出腕管后分桡侧和尺侧两部分。桡侧部发出的正中神经返支表浅,与桡动脉掌浅支伴行,通常经桡屈肌支持带远侧缘反向进入鱼际肌群,支配拇短展肌、拇短屈肌、拇对掌肌、拇收肌及第1、2蚓状肌,桡侧另有3条指掌总神经。尺侧部分发出2条指掌总神经。与同名动脉伴行,至掌骨头处,各分为2支指掌侧固有神经,司桡侧三个半指掌侧及中、远指节背侧的皮肤感觉。此外,正中神经富含交感神经纤维。因此,腕管综合征可以出现感觉、运动及交感神经功能受损的症状和体征。

2.病因与发病机制

凡是使腕管内压力增高的因素,均可致病。

(1) 腕横韧带肥厚从事体力劳动者和家庭主妇,手腕部用力过度过频,可引发腕横韧带增厚和慢性炎症,造成正中神经反复牵拉,与腕横韧带、肌腱产生摩擦,可出现腕管综合征。

(2) 慢性滑膜炎:非特异性滑膜炎、类风湿关节炎、色素沉着绒毛结节性滑膜炎等疾患,均可使覆盖在腕骨上的滑膜充血、水肿、肥厚、渗液,使腕管容积缩小,管压增高,而且慢性炎症亦累及正中神经本身。

(3) 占位性病变:常见的有腱鞘囊肿、腱鞘巨细胞瘤、脂肪瘤、血管瘤等。

(4) 骨折、脱位:腕骨骨折、脱位以及Colles骨折等,均可使腕管容积缩小,增加对正中神经的挤压和摩擦。

其发病机制是正中神经受到机械压迫引起的局部缺血、缺氧所致的神经传导障碍。神经反复缺血、缺氧,可使神经脱髓鞘、束间纤维组织增生,甚至产生严重的沃勒变性。

1) 早期:主要出现神经微循环的障碍,引起神经缺血症状。

2) 中期:神经脱髓鞘、神经纤维结构破坏、神经内水肿。

3) 晚期:神经纤维化,甚至发生沃勒变性。

3.诊断

(1) 临床症状:

腕管综合征典型临床症状为正中神经感觉分布区的感觉异常,夜间加重,且在女性更为常见。表现为手部的烧灼样、麻木样感觉,通过腕部活动可使症状暂时缓解。而在很多病程较长,病情较重的病例可能出现正中神经支配区域手指感觉减退及鱼际肌萎缩症状。

(2) 诱发诊断试验:

1) Phalen试验:

使患者手腕处于最大屈曲位60秒,如在此期间内出现正中神经支配区域(如手掌桡侧三个半指)感觉异常症状加重即为阳性。

2) 正中神经叩击试验:

沿正中神经走行自前臂向远端叩击,如在腕管区域叩击时出现正中神经支配区域的麻木不适感即为Tinel征阳性。该检查敏感性较低,但特异性较高。

3) 正中神经压迫试验(Durkan试验):

检查者用拇指或连接于压力计的气囊直接压迫腕管部位,如果30秒内出现正中神经支配区域皮肤的麻木、不适、疼痛为阳性。Durkan报道87%的腕管综合征患者正中神经压迫试验阳性,与Tinel神经叩击试验及Phalen屈腕试验相比,腕部压迫试验更具特异性(90%)和敏感性(87%)。

4) Semmes-Weinstein的单丝压迫试验:

Koris等人将Semmes-Weinstein的单丝压迫试验与屈腕试验结合,进行“定量诱发”诊断性检查。据报道这种联合试验的敏感性为82%,特异性为86%。

(3) 神经传导检查:

神经传导检查和肌电图结果可以帮助确定诊断,排除其他神经疾患,还可反映神经受压迫的严重程度。一些学者认为神经传导检测是可靠而确定的,但实际上电诊断检查存在部分假阳性率和假阴性率,临床常出现上有腕管综合征的体征时,该检查却正常;而无症状的患者该检查可能为异常。据报道,神经传导检测诊断腕管综合征的敏感性高达90%,特异性为60%。因此,不能单一依靠电诊断检查来确定诊断。

(4) 其他:

如当怀疑腕管周围骨性异常导致正中神经卡压时,腕管切线位X线片有助于确定是否存在腕管容积的改变;CT扫描可清晰地显示骨性结构,但却不能准确地显示软组织;超声波已经用于显示腕管内屈肌腱的移动,但不能清晰地显示软组织平面;MRI的主要优点为软组织对比度高,可详尽地显示骨与软组织结构。

因此,在诊断腕管综合征时应充分结合病史、临床症状、查体及其他辅助检查综合判断。此外,还应注意将该综合征与其他原因引起神经压迫症状区分开,例如颈椎间盘突出、胸廓出口综合征及前臂近端、肘部的正中神经压迫。

4.治疗

(1) 非手术治疗:

对于症状轻微,且无手内肌的萎缩的病例,可先试行保守治疗,如口服非甾体抗炎药缓解症状,同时给予腕管内注射皮质类固醇药物(如氢化可的松等)。65%以上的腕管综合征由滑膜非特异性水肿引起,这部分患者对于局部注射反应更佳。局部注射亦有助于排除其他疾病的可能,尤其是颈椎间盘突出或胸廓出口综合征。如局部注射反应良好,且无手内肌萎缩症状,可采取局部腕管注射结合腕部支具固定制动保守治疗,即以支具将腕部固定于中立位。将腕关节固定于中立位,可以有效降低腕管内压力,但考虑到中立位不利于手工能发挥,因此,一般的建议是白天不固定,晚上用支具将腕关节固定在中立位。

(2) 手术治疗:

对于保守治疗无效者,则考虑采取手术治疗。根据试验研究与临床观察,Gelberman等人建议将腕管综合征划分为早期、中期、晚期及急性期。早期腕管综合征或症状轻的患者适于激素局部注射,中晚期(慢性)患者适于腕管松解术。当症状与体征持续存在并进行性加重,尤其是伴有鱼际肌萎缩时,应尽早行手术治疗。手术治疗的根本目的是解除造成正中神经压迫的物理性因素,如腕横韧带切除,腕部占位性病变的切除及解除由构成腕管的骨性结构变化导致的腕管内容积减小等。

(郑灿镔 朱庆棠)