第九节　周围神经损伤性疼痛及其治疗

周围神经系统就其范围和功能不论对于人体或临床各学科来说都涉及非常广泛，人体大部分的痛症可能来源于周围神经系统，而临床许多学科相关的痛症也会与周围神经系统联系紧密，所以说，对于周围神经系统的系统和全面地了解对疼痛的研究具有非常重要的意义，例如，各类相关痛症的认识、治疗方法及药物选择和随访等，本节的重点讨论周围神经系统损伤后的疼痛和治疗。

一、周围神经损伤性疼痛的发生机制

疼痛可分为生理性疼痛和病理性疼痛两大类。生理性疼痛仅由伤害性刺激引起，属于身体的报警系统，其功能是使人或动物反射性地或主动地脱离危险环境免受进一步伤害。病理性疼痛包括炎症性疼痛和神经病理性疼痛，后者主要表现为：痛超敏即痛阈显著下降、痛敏即痛反应增强、自发性疼痛。临床上多种原因如外伤、手术、肿瘤、病毒感染、糖尿病和化疗药物、放射等可引起神经损伤，并通过类似的机制引起病理性疼痛。这些由神经损伤导致的病理性疼痛统称为神经病理性疼痛。本节主要讨论由于外伤引起的神经病理性疼痛。神经病理性疼痛的显著特点是在损伤愈合后痛觉异常依然存在数周、数月乃至数年，使患者痛苦不堪，丧失劳动能力。由于神经病理性疼痛的表现、持续的时间和现已阐明的细胞和分子机制与生理性疼痛显著不同，因此认为神经病理性疼痛是神经系统的一种疾病。虽然神经病理性疼痛的机制尚不完全清楚且临床上还没有特效的治疗方法，但是经过多年不懈努力，人们对神经病理性疼痛的机制已有了一定的了解。目前普遍认为，神经损伤后初级感觉神经元产生的自发放电即异位冲动和脊髓背角突触传递效率的持续性增强是导致神经病理性疼痛的两个重要原因。

1．感觉神经元的异位冲动

切断大鼠坐骨神经形成神经瘤后在腰部背根感觉神经可记录到的大量的自发放电称为异位冲动，机械刺激或化学刺激神经瘤可使放电频率升高并引起疼痛，后来的研究表明，神经损伤后异位冲动不仅产生在被损伤的感觉神经元，还产生于邻近未被损伤的神经元。早期的研究认为，被损伤的感觉神经产生的异位放电是引起神经病理性疼痛的原因。但最近的研究不支持这一观点，因为切断受损伤神经与脊髓的联系不能缓解异常疼痛行为反应，而选择性损伤大鼠的运动神经（切断腰5前根），不需要损伤感觉神经也能引起感觉神经元的自发放电和持续性的神经病理性疼痛。因此未损伤的传入神经元产生的异位冲动可能在神经病理性疼痛中起关键作用。

神经损伤后感觉神经元如何具备了产生自发放电的能力？目前认为异位冲动产生的原因在于感觉神经元上电压门控钠通道的表达发生了改变。迄今，已克隆出10个电压门控钠通道的亚型，分别命名为Nav1.1～Nav1.9和NaxNaG，其中有八个亚型存在于背根神经节神经元。根据能否被低浓度的河豚毒TTX阻断把电压门控钠通道分为TTX敏感钠通道和TTX不敏感钠通道两类，目前对Nav1.3和Nav1.8的研究较为深入。

Nav1.3为TTX敏感的钠通道，在胚胎期DRG（dorsal root ganglion，背根节）有较高表达，而在成年动物的DRG几乎不表达。以往的研究表明，神经损伤后Nav1.3在被损伤的DRG神经元上出现高表达，同时在脊髓背角神经元的表达也显著升高。Nav1.3通道电流具有如下特征：快速激活、快速失活和快速由失活状态恢复。这些特征有利于异位冲动的产生。在脊髓损伤和外周神经损伤大鼠用反义寡核苷酸技术抑制Nav1.3的表达可显著抑制脊髓背角神经元的异位冲动和神经病理性疼痛。因此，认为该通道的上调通过使感觉神经元产生异位冲动而引起神经病理性疼痛。Nav1.8属于TTX不敏感钠通道，主要表达在初级痛感受神经元。研究发现，结扎大鼠L5/L6脊神经后，Nav1.8在受损伤的神经元胞体下调，在未损伤神经元胞体L4 DRG变化不明显，但是在坐骨神经内未损伤的C纤维显著上调。也就是说，神经损伤后出现Nav1.8的重新分布。用反义寡核苷酸技术抑制Nav1.8的表达不仅能防止Nav1.8的重新分布，还能翻转神经病理性疼痛。

2．脊髓背角突触传递效率的长时程增强

短暂的伤害性刺激引起脊髓背角神经元兴奋性的持续升高，表现为：兴奋的阈值下降、对痛刺激的反应增强和感受野扩大。这一现象仅由伤害性刺激引起，在刺激停止后仍可持续数小时，被称之为中枢敏感化。短暂的伤害性刺激如何引起脊髓背角神经元长时间的兴奋性变化？大量研究证实，中枢神经系统突触传递的效率不是固定不变的。在兴奋性突触传递的过程中，突触本身的功能和形态会发生变化。这种变化既可以使突触传递的效率增强，也可以使其减弱：既可以是短时程的（数秒到数分钟），也可以是长时程的（数小时到数周）。突触传递效率的这些变化统称为突触可塑性。因为海马在学习记忆中起重要作用（海马损伤引起严重的记忆障碍），因此海马LTP（即突触传递效率的长时程增强，long-term potentiation，LTP）被认为是学习记忆的神经基础。强直电刺激或急性损伤坐骨神经可在脊髓背角引起C纤维诱发电位的LTP。由于C纤维的主要功能是传导痛觉信息，而LTP是记忆的神经基础，因此认为脊髓背角C纤维诱发电位的LTP是一种“痛记忆”。

3．神经胶质细胞和致炎细胞因子在神经痛理性疼痛中起重要作用

在神经系统，胶质细胞的数量是神经元数量的5～10倍，神经胶质细胞有一定程度的静息膜电位。但没有产生动作电位的能力。长期以来人们一直认为胶质细胞的功能仅仅是对神经元起支持作用，不参与信息的传递。近年来的大量研究表明，神经损伤可激活神经胶质细胞（主要是星形胶质细胞和小胶质细胞）。使其合成和分泌致炎细胞因子，参与神经病理性疼痛的产生和维持，在众多的致炎细胞因子中，肿瘤坏死因子（TNF-α）起核心作用。神经损伤后，神经系统首先产生TNF-α，继而引起其他细胞因子的表达改变。行为学研究指出，肌肉内、皮下、神经内或鞘内注射TNF-α引起痛超敏和痛觉过敏，而阻断TNF-α受体可减轻神经病理性疼痛。研究发现，切断腰5前根引起L4和L5DRG内TNF-α和TNF受体I（TNFRI）显著上调，上调从损伤后1天开始，持续约2周，免疫荧光双染实验显示，在DRG内TNF-α上调发生在卫星胶质细胞和神经元，而TNFRI的上调几乎仅限于神经元：许多过度表达TNF-α的DRG神经元也同时表达TNFRI。而在脊髓背角TNF-α和TNFRI上调见于双侧，上调也在损伤后l天开始，持续约2周。在切断L5前根前2小时，鞘内注射TNF-α合成抑制剂可防止病理性疼痛的产生。但是，在切断腰5前根后7天给药不能翻转病理性疼痛。这表明TNF-α上调是引起神经病理性疼痛的必要条件，而神经病理性疼痛的维持可能另有原因。

4．肿瘤坏死因子介导神经病理性疼痛的机制

如前所述，神经损伤引起DRG神经元TNF-α和钠通道上调。那么，TNF-α的过表达与Nav1.3和Nav1.8的上调之间是否存在因果关系。研究发现腰5前根损伤引起DRG神经元Nav1.3和Nav1.8的上调。且在绝大多数DRG神经元TNF-α和钠通道同时上调；在坐骨神经局部施以TNF-α也可引起DRG神经元Nav1.3和Nav1.8的上调；在培养的DRG神经元TNF-α剂量依赖性地上调Nav1.3和Nav1.8；在TNFRI敲除的小鼠，前根损伤导致的DRG神经元Nav1.3和Nav1.8上调明显减少。因此，神经损伤可能通过上调TNF-α导致Nav1.3和Nav1.8过表达。在正常动物脊髓局部使用大剂量的TNF-α（100ng/ml）对C纤维诱发电位的基础水平和强直刺激引起的LTP无任何影响，但是在神经损伤（腰5前根切断或损伤腓总神经和胫神经）引起病理性疼痛的动物，脊髓局部使用小剂量的TNF-α（10～100pg/ml）就可引起LTP。进一步研究表明，JNK抑制剂或p38 MAPK抑制剂在正常动物对强直刺激引起的LTP无影响，但可完全抑制TNF-α引起的LTP。以往的研究表明，在海马病理浓度（4.5ng/ml）的TNF-α对LTP有显著的抑制作用，并损伤学习记忆功能。但是在正常动物TNF-α不影响脊髓背角的突触传递。而在神经病理性疼痛动物TNF-α引起LTP。因此认为，以TNF-α及其下游分子作靶点进行干预可解除病理性疼痛而不会损伤海马的记忆功能。

5．运动神经元损伤可能是导致病理性疼痛主要原因

迄今病理性疼痛研究中使用的动物模型，除腰5前根切断外，都是用不同方式损伤外周神经。由于外周神经包含三种纤维，即感觉传入纤维、运动传出纤维和交感神经节后纤维，因此采用这些模型无法确定损伤哪种纤维引起病理性疼痛。临床上，经常用自体的腓肠神经去搭桥修复损伤的神经。大样本随访研究显示，患者的供体部位很少产生慢性疼痛。为什么损伤腓肠神经不引起病理性疼痛？组织学研究发现，腓肠神经基本上由皮肤感觉神经组成，仅含有3%的运动纤维。研究表明，单纯损伤感觉神经元，如切断腰5后根仅引起少量的TNF-α表达，不引起Nav1.3的上调，也不引起病理性疼痛。我们最近的研究发现，损伤腓肠神经不引起脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。因此，单纯的感觉神经损伤引起支配区域的感觉缺失，运动神经损伤才引起病理性疼痛。在某些特殊情况下，如带状疱疹病毒感染支配皮肤的神经也可引起病理性疼痛，因为此时已不是单纯的神经损伤，病毒感染引起的免疫反应及致炎细胞因子的释放可通过上调DRG神经元的钠通道和引起中枢敏感化导致病理性疼痛。

二、周围神经损伤疼痛的治疗

周围神经损伤的长期后果不仅包括由于神经再生失败所致的神经功能丧失，而且包括与不完全或异常神经再生有关的疼痛性后遗症。这些疼痛问题的处理常常比感觉或运动功能恢复更棘手。疼痛患者渴望解除痛苦，往往宁愿通过神经切除而失去感觉或运动功能，由此可以想象出疼痛的程度。一般来说，所有的神经损伤后都带来一定程度的疼痛，但有几种较为特别的疼痛，如疼痛性神经瘤、反射性交感神经性营养不良（RSD）、疼痛性神经瘤型的不完全性神经损伤、腕管术后疼痛等。

首先有必要了解一下神经损伤后疼痛的专业术语含义：感觉消失——感觉完全丧失包括非疼痛性感觉；感觉减退——即非疼痛性感觉减退；感觉异常——通常指“针扎样或刺痛”，一种不愉快的和烦恼的感觉，但不是非常疼痛；感觉过敏——轻触皮肤就产生剧烈和明显的疼痛，以疼痛阈下降和对正常刺激反应增加为特征。痛觉过敏由大的A-β纤维传导；神经瘤样疼痛表现为周围神经局限性损伤相对应的散在性触痛区域，扣、触神经痛处产生受损神经分布区感觉异常。神经瘤样疼痛由C类和A-β纤维传导；灼性神经痛局限于损伤的周围神经分布区域的烧灼样疼痛和痛觉过敏；反射性交感神经营养不良是一种临床综合征，表现为弥散性疼痛、功能降低、关节僵硬、软组织改变，伴有或不伴有血管运动紊乱。这种疼痛综合征由许多因素诱发，但由交感神经系统的异常而长期维持。

要研究周围神经外伤后引起的疼痛，必须从神经生理学入手，熟悉其发生部位和机制。调节疼痛反应的神经纤维是小的C类纤维和A-δ纤维，称为“伤害感受器”，专门接受疼痛的刺激，包括疼痛刺激的强度、持续时间和频率。在1965年，Melzack和Wall描述了疼痛的“闸门控制理论”以解释疼痛的神经生理的某些问题，认为小直径纤维传导疼痛（C类纤维和A-δ纤维），大直径纤维（A-β纤维）对这些疼痛性的小纤维有“关闭闸门”的能力，因而阻止了疼痛向皮层传递。以后人们发现刺激大纤维（传导轻触及压觉）能够用作治疗疼痛，进一步的研究又显示痛觉过敏与A-δ纤维的活性有关。

（一） 药物治疗

1．非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs是目前门诊疼痛诊疗中应用最广的药物，其消炎镇痛效果确切，作用机制是通过非选择性抑制环氧化酶活性，从而阻断了前列腺素的合成，达到清热、消炎镇痛的功效，但同时伴随胃肠道溃疡、出血，血小板功能障碍和肾功能的损害等不良反应。近年来已开发出环氧化酶-2抑制剂，在保证消炎镇痛效能的基础上无以前NSAIDs的不良反应。有证据表明上述药物消炎镇痛以及缓解癌性疼痛效果明显，对周围性神经疼痛效果不确切。临床上我们仍然主张试用常规剂量的NSAIDs，在无效果的状况下撤换，不提倡增加剂量，以免出现不良反应，但环氧化酶-2抑制剂可加倍剂量试用。

2．抗抑郁药

三环类抗抑郁药（TCAs）被认为是广谱的抗疼痛状态药物，常常用于治疗各种类型的疼痛状态，包括癌痛、腰痛、各种头痛以及伴随着抑郁的慢性疼痛，是目前临床上治疗神经病理性疼痛的首选药物。其作用机制尚未明确，也许通过抑制突触部位的5-HT（5-羟色胺）和NE（去甲肾上腺素）的再摄取而增强中枢神经系统内的内源性疼痛抑制机制。除了直接的镇痛效果外，这类药物还能缓解疼痛的伴随症状，如睡眠障碍、情绪变化及焦虑状态。通常三环类抗抑郁药起镇痛作用的剂量小于抗抑郁作用的剂量。阿米替林是三环类抗抑郁药的最佳代表性药物，广泛用于慢性疼痛治疗中。有人用于治疗糖尿病性神经痛和带状疱疹后神经痛，效果肯定，阿米替林也可改善烧伤、枪击及过敏性疼痛。阿米替林平均剂量为75～150mg/d，口服超效迅速。

三环类抗抑郁药均有相同的不良反应，其一是体位性低血压，可能与α-肾上腺素能受体阻滞相关；其二是较强的镇静作用，为组胺受体阻滞的结果；其他还包括尿潴留、记忆力减退及心脏传导异常，后者为毒蕈碱样抗胆碱作用。老年人的治疗应该从小剂量开始，慢慢过渡到常规剂量，如阿米替林每次10mg，每日3次，间隔4天后增加到每次25mg，每日3次，以后根据临床效果调整。

去郁敏和脱甲丙米嗪主要是NE（去甲肾上腺素）再摄取抑制剂，临床效能类似于阿米替林，有较少的抗胆碱不良反应，镇静程度明显减轻。

临床要求所有患者应用三环类抗抑郁药前应当常规进行心电图检查，心脏传导阻滞的患者应禁忌。24小时剂量在100mg以上者应测定血药浓度和复查心电图，尤其是老年人及有识别能力损害的患者。

近年来研究发现三环类抗抑郁药的作用机制除阻滞5-HT和NE再摄取以外，还能阻断电压依赖性钠通道及α-肾上腺素能受体。

氟西汀（fluoxetine）是5-HT选择性再摄取抑制剂（SSIR），与以前的三环类抗抑郁药相比，无明显的不良反应，如心脏传导阻滞、记忆力损害及体位性低血压非常少见。另一种SSIR药物帕罗西汀（paroxetine）用以改善糖尿病性神经痛，许多文献资料显示SSIR药物对缓解神经性病理疼痛不足，然而仍然认为即使对疼痛治疗效果不佳，但可明显缓解伴随的焦虑、抑郁症状，建议只要不出现明显不良反应，剂量可以达到药物的最大剂量或取得最大血药浓度。

文拉法辛（venlafaxine）是一种既不属三环类抗抑郁药，又不属SSIR类的新药，其机制仍然是阻滞5-HT和NE的再摄取。有一些报道显示其比SSIR更加有效，且无三环类抗抑郁药的不良反应，但每天剂量超过150mg就可能出现血压升高和头痛。

3．抗惊厥和抗心律失常药物

与抗抑郁药一样，抗惊厥和抗心律失常药物在神经病理性疼痛中起着一定的作用。常用有苯妥英钠和卡马西平，其中卡马西平对三叉神经痛有非常好的效果，对其他类型的神经病理性疼痛效果不佳。临床上患者如有尖锐的刺激疼痛或闪电样疼痛均应试用以上抗惊厥药。

加巴喷丁（gabapentin）是临床上正在发展用于控制癫痫的药物，其作用机制不明，被证明可有效治疗各种类型的神经病理性疼痛，对照研究表明治疗糖尿病性神经痛和带状疱疹后神经痛非常有效。相对三环类抗抑郁药，加巴喷丁不良反应较轻，因此，促使临床医师视之作为神经损伤疼痛治疗的首选药物。两种抗惊厥新药拉莫三嗪（lamotrigine）和托吡酯（topiramate）也被报道对神经病理性疼痛有效，但支持资料不多。

抗心律失常药物如利多卡因、美西律（mexiletine）和妥卡尼（tocainide）均是电压依赖性钠离子通道阻滞剂，虽然这些膜稳定性药物未被证明对疼痛患者治疗有效，但在离体研究中发现低浓度局麻药可以消除初级传入神经纤维损伤后异位节律的冲动，甚至所用的药物浓度低于阻滞正常神经传导的浓度，另外，低浓度局麻药还能降低中枢神经元的过高兴奋性。

妥卡尼（tocainide）、氟卡尼（flecainide）、美西律（mexiletine）的口服片剂正在临床应用，虽然以上药物均可有效地治疗神经病理性疼痛，但适应证并未明确，一些不良反应也不少见，因此，临床使用应谨慎。禁忌证有心电图异常、左心室功能减退及冠心病者。

利多卡因静脉点滴可有效缓解带状疱疹后神经痛、糖尿病性神经痛和各种其他神经病理性疼痛，美西律对糖尿病性神经痛及末梢神经痛效果好，有人预测静脉点滴利多卡因结合口服美西律可长期缓解各种神经病理性疼痛。

4．影响γ-氨基丁酸（GABA）受体的药物

巴氯芬（baclofen）是GABA-β受体的激动剂，在脊髓水平上作用于突触前阻滞兴奋性神经递质的释放。抗惊厥药丙戊酸钠（valproic acid）可能通过抑制GABA代谢或增加突触后GABA的活性来提高GABA的水平。氨己烯酸（Vigabatrin）是新型的抗惊厥药，其通过抑制γ-氨基丁酸-α-酮戊二酸转移酶（GABA-T）提高GABA水平。影响GABA神经递质传递的药物被报道可缓解不同类型的神经病理性疼痛状态。临床上总的印象是这类药物并不能缓解剧烈的疼痛，如巴氯芬（baclofen）不能消除三叉神经痛。一些药物可用于治疗肌肉痉挛性疼痛，在一些患者伴有烦躁、刀刺般疼痛氯硝西泮（clonazepam）往往有效，但劳拉西泮（lorazepam）治疗带状疱疹后神经痛无效，静脉点滴安定不能解除神经病理性疼痛。

5．阿片类镇痛药

阿片类药物广泛用于治疗手术后、炎症及癌症疼痛，然而，此类麻醉性镇痛药物用于治疗慢性神经病理性疼痛仍存在激烈的争议，但其他药物疗效不足时只能试用阿片类镇痛药，双盲对照试验表明静脉点滴吗啡或芬太尼对各种神经病理性疼痛有效。有研究报道对带状疱疹后神经痛和糖尿病性神经痛分别口服可待因和曲马多可维持疗效数周，鞘内应用吗啡对各种神经病理性疼痛会更加有效。许多经验显示中枢和周围神经损伤的疼痛可以应用稳定剂量的麻醉性镇痛药治疗，且能维持良好的效果。但应用阿片类药要警惕患者药物依赖病史和肺部疾病。目前认为侵入性治疗前，其他药物对神经病理性疼痛无效时，一致推荐使用长效阿片类药，如美散酮、左啡诺（levorphanol）或吗啡缓释剂。静脉应用阿片类药的效果将是阿片类药长期治疗的一种预测。另外，用药后的不良反应应预防和治疗相结合共同处理。

6．N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（NMDA）

此类药物机制在于阻断中枢兴奋性谷氨酸受体，从而降低因伤害性刺激导致的中枢性敏化。具有该特性的药物有氯胺酮、右美沙芬（dextromethorphan）、金刚烷胺（amantadine）等，以上药物目前没有作为镇痛药的处方用药，需要特殊的批准，其应用的不良反应包括镇静、恶心呕吐、不自主的心理性紊乱，甚至出现明显幻觉。亚麻醉剂量氯胺酮可以产生镇痛效果，但不良反应相对多于其他药物。一些研究证明氯胺酮对各种神经病理性疼痛有效，右美沙芬仅对糖尿病性神经痛有效，而金刚烷胺癌症患者手术后神经病理性疼痛有效。

7．左旋多巴

左旋多巴可有效缓解麻痹性不适症状，对照研究也表明对急性带状疱疹痛和糖尿病性神经疼痛有效，其作用机制不清楚。

8．有关的其他药物

许多神经病理性疼痛患者均有超敏现象（触痛症状），如带状疱疹后神经痛、神经性灼痛和外伤后单神经痛。辣椒碱是当前治疗此症状的一种药物，辣椒碱属于香草酸受体（vanilloid receptor）激动剂，该受体存在于初级伤害性传入纤维的敏感性末梢。辣椒碱药膏开始应用时可产生烧灼痛和痛敏，反复应用及长时间使用可灭活伤害性末梢纤维受体，达到镇痛的效果。应用时要求患者涂抹处无明显的皮损，也有人解释镇痛的效能来自于影响神经末梢释放神经肽。临床使用的辣椒碱药膏浓度为0.025%或0.075%，以上两种配方药膏均可以缓解带状疱疹后神经痛和乳房切除手术后疼痛。0.075%浓度的配方也建议用于糖尿病性神经痛，值得一提的是，辣椒碱药膏本身涂抹后会产生不可忍的烧灼感，许多患者因此而中断应用。临床有报道认为辣椒碱膏应用无效，主要问题是现应用的浓度太低，如提高到5%以上就明显延长其镇痛时间，但往往需要脊髓麻醉来消除其本身的烧灼感；第二种有关的缓解各种神经病理性疼痛的药物为局部麻醉药，其作用机制类似于抗惊厥药和抗心律失常药，各种浓度的配方临床已有报道；第三种药物是将阿司匹林与氯仿或乙醚混合制成凝胶涂抹在患处对带状疱疹后神经痛非常有效；第四种相关药物有可乐定（α-肾上腺素能受体激动剂）、新斯的明（抗胆碱酯酶药）、维拉帕米（钙离子拮抗剂）等正在临床试验阶段。以上药物不同的阶段联合应用将是未来发展趋势。

（二） 非药物治疗

1．电生理治疗

目前较常用的是经皮电刺激（TENS）技术，TENS实际上是刺激末梢神经，其优点在于无不良反应和并发症、简单可重复应用、起效迅速。对于一些特殊患者我们还可以采用侵入性的数字技术，如硬膜外脊髓刺激（SCS）和深部脑刺激，以往经验提示没有一种方法能维持良好的长期效果。在我国部分医院使用HANS仪治疗某些类型的神经损伤，治疗波形使疏密波（DD波，2/100赫兹），同步输出，刺激强度以患者能忍受为准，电流强度范围为5～20mA，只要坚持使用许多患者能够取得较好的缓解疼痛效果。

2．神经外科破坏技术

神经切除术、神经根切除术、背根区域毁损、脊髓切除术和丘脑切除术均可以暂时性消除疼痛。破坏技术原理是设想永久性神经阻滞，但有时手术后会诱发更严重的疼痛或产生其他类型的特殊疼痛。如三叉神经痛等其他神经病理性疼痛，目前外科没有一个好的解决方法。我们的经验推荐采用局部神经阻滞术，如局部麻醉剂、无水乙醇或酚类破坏性阻滞术，临床上应该慎重使用手术切断神经的方法来达到缓解疼痛的治疗目的，主要因为在神经损伤的情况下，特别是慢性疼痛的患者并非单纯阻断了神经的传导就真正解决问题。

3．椎管内注药方法

椎管内硬膜外腔和蛛网膜下腔注药是当前麻醉科医师熟悉的镇痛方法，被广泛用于术后镇痛和晚期癌痛的治疗。根据我们的经验对各种神经病理性疼痛仍然是目前可选用的方法，尤其是急性损伤期的患者早期使用有益于疼痛的缓解和病情的发展或预后，注药模式可根据具体病情采用经硬膜外腔患者自控镇痛法（PCEA）或经静脉患者自控镇痛法（PCIA），临床上往往都能够取得较好的治疗效果。

4．交感神经阻滞

周围神经损伤后，会发生一系列涉及交感神经系统的异常变化，其中疼痛和感觉异常是最突出的特征，在损伤发生后，特别是在损伤的早期合理选用相应的交感神经或交感神经节阻滞，不仅可以及时缓解疼痛，还能明显减低由于神经损伤所产生的神经系统应激反应，对于神经损伤本身的治疗和预后都具有特别的临床意义。

5．物理治疗与中医治疗

电疗、光疗、超声波疗、水疗、磁疗、冷热疗、运动疗等物理治疗，推拿、针灸和中草药治疗，以上可结合心理精神疗法。

（朱爽　朱庆棠　黄诗博）