第三节 原发性高血压
高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高为主要表现，可导致心、脑、肾和血管改变的临床综合征。在静息状态下，成年人收缩压≥140 mmHg（18.6 kPa）和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0 kPa），被定为高血压。
高血压可分为原发性和继发性两类。原发性高血压（primary hypertension）是一种原因尚未明了的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，又称为特发性高血压（essential hypertension），通称为高血压病。继发性高血压（secondary hypertension）是患有某些疾病引起的血压升高，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎所引起的肾性高血压；盐皮质激素增多症、肾上腺嗜铬细胞瘤和垂体腺瘤等引起的内分泌性高血压。由于血压的升高是疾病的症状之一，故又称为症状性高血压（symptomatic hypertension）。
原发性高血压以细、小动脉硬化为基本病变，是我国常见的心血管疾病，多见于中、老年人，占高血压患者的90%～95%。也是世界上流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种心血管疾病，与导致人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关。具有“三高”（发病率高、致残率高、死亡率高）和“三低”（知晓率低、治疗率低、控制率低）的特点。目前，我国高血压病发病率呈上升趋势，现有高血压病患者已超过2亿。
★考点提示：原发性高血压的概念及基本病变
一、病因和发病机制
（一）病因
原发性高血压病因尚未完全清楚，目前认为与以下因素有关。
1．遗传因素
高血压患者有明显的家族集聚性，约75%的高血压患者有遗传倾向。双亲或单亲有高血压者与无高血压家族史者相比，其患病率明显升高。高血压病患者伴有肾素-血管紧张素系统编码基因的多种缺陷，且高血压患者及有家族史而血压正常者的血清中有一种激素样物质，可抑制细胞膜的Na＋-K＋-ATP酶的活性，导致细胞内Na＋、Ca2＋浓度升高，细小动脉壁平滑肌收缩加强，肾上腺素能α受体密度增加，血管反应性加强，促使血压升高。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，并在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。
2．膳食因素
流行病学和临床观察均显示，食盐摄入量和高血压的发生有一定关系，摄钠过多可引起高血压。WHO建议每人每日摄盐量应控制在5 g以下，可起到预防高血压作用。钾摄入量与血压呈负相关，K＋摄入减少，可使Na＋/K＋比例升高，促进高血压发生。高钙饮食可降低高血压发病率。
3．职业和社会心理应激因素
长期的精神紧张、焦虑、忧郁等不良的刺激，可使大脑皮质的兴奋和抑制失衡，血管舒缩中枢长期以收缩冲动占优势，引起全身细小动脉收缩，外周阻力加大，使血压升高；或血管收缩激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统是血压升高。
4．其他因素
超重或肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，也是血压升高的重要危险因素。
（二）发病机制
原发性高血压的发病机制并未完全清楚，目前认为是多种因素彼此相互影响共同引起的结果（图6-18）。
图6-18 原发性高血压的病因和发病机制示意图
二、类型和病理变化
原发性高血压分为良性和恶性两种。
（一）良性高血压
良性高血压（benign hypertension）也称缓进型高血压（chronic hypertension），约占原发性高血压的95%。一般多见于中、老年人，起病隐匿，进展缓慢，病程较长，可达十余年或数十年，根据病变的发展进程可将本病分为三期。
★考点提示：缓进型高血压的分期及病理变化
1．功能紊乱期
此期为原发性高血压的早期阶段，并无形态学上的改变。基本病变为全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压呈波动性升高，痉挛缓解后血压恢复正常。
此期患者早期多无症状，部分患者以头痛为首发症状，出现间歇性头痛、头晕等症状，血压时而升高时而正常，随季节、昼夜、情绪呈波动性。适当休息和治疗后血压可恢复正常。
2．动脉病变期
（1）细动脉硬化 表现为细动脉玻璃样变，可发生于全身各器官的细动脉（直径<1 mm的、中膜仅有1～2层SMC的最小动脉，如视网膜动脉、脾小体中央动脉、肾小球入球动脉﹚。由于细动脉反复痉挛，血管内压持续升高，内皮细胞和基膜受损，内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下方；同时内皮细胞及中膜SMC分泌基膜物质增多。渗入的血浆蛋白和增多的基膜物质互相融合、凝固而成均质红染无结构的玻璃样物质，使管壁增厚、变硬，管腔变小。
（2）肌型小动脉硬化 表现为小动脉增生性硬化，主要累及肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉等。由于肌型小动脉长期处于高压状态，内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂；中膜SMC增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生，最终导致血管壁增厚、变硬，管腔狭窄。
（3）弹力肌型及弹力型动脉 这些大动脉可无明显病变或伴发AS。
此期患者常有头痛、眩晕、心悸、健忘、注意力不集中，血压持续升高，休息后不缓解，需服用降压药才能控制血压。
3．内脏病变期
（1）心脏 由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病（hypertensive heart disease），患者血压常在180mmHg/120mmHg以上，心脏的病变主要为左心室肥大。由于外周阻力增加，血压持续升高，左心室因工作负荷增加而发生代偿性肥大。肉眼观：心脏体积增大，重量增加，可达400g（正常约250g）以上，左心室肌壁增厚，可达1.5～2.0cm（正常为<1.0cm），乳头肌和肉柱增粗，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）（图6-19，见书末彩图）。镜下观：心肌细胞变粗、变长，细胞核大，圆形或椭圆形、深染。病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应，逐渐出现供血不足，出现心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），严重时发生心力衰竭。
图6-19 向心性肥大（肉眼观）
心脏横切面见左心室肌壁明显增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔略小
当发生上述病变时，患者可出现心悸，心电图示左室肥大及心肌劳损，严重者出现心力衰竭。
（2）肾脏 由于高血压时肾的细小动脉硬化，造成肾缺血，肾体积缩小，表现为原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）。肉眼观：①双侧肾体积对称性缩小，质地变硬，重量减轻，单侧肾重量一般小于100g（正常成年人单肾重约150g）；②表面布满均匀一致的细小颗粒；③切面肾皮质变薄（≤2mm，正常厚3～5mm），皮髓质分界模糊；④肾盂周围脂肪组织增多（图6-20，见书末彩图）。镜下观：①肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉）硬化；②病变严重的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用发生萎缩，甚至消失；③间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润（由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶）；④周围相对正常的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张（使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见均匀一致的细小颗粒）。
图6-20 原发性颗粒性固缩肾（肉眼观）
肾体积缩小，表面布满细小颗粒
临床上，早期患者一般不出现肾功能障碍，随病变发展，肾功能逐渐下降，可有轻至中度蛋白尿、管型尿；多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。
（3）脑 高血压时，由于脑的细小动脉痉挛硬化，患者可出现一系列脑部变化，主要表现如下。
①脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛硬化、缺血，引起毛细血管通透性增加，而发生脑水肿。急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群，如头痛、头晕、眼花等症状，称高血压脑病（hypertensive encephalopathy）。有时血压急剧升高，患者出现以交感神经兴奋为特点的症状，如剧烈头痛、呕吐、心悸、多汗、视物模糊，甚至出现意识障碍、抽搐等，称为高血压危象（hypertension crisis）。
②脑软化（softening of the brain）：由于脑的细、小动脉痉挛硬化，导致其供血区域脑组织因缺血而发生梗死，形成脑软化灶。镜下梗死灶形成质地疏松的筛网状结构，最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞修复，形成胶质瘢痕。由于脑软化灶较小，一般不引起严重后果。
③脑出血（cerebral hemorrhage）：是高血压患者最严重的并发症和常见的致死原因。好发于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑，约15%发生于脑干。出血区脑组织被破坏，形成充满坏死组织和凝血块的囊腔。当出血量多时，可破裂入侧脑室（图6-21，见书末彩图）。
图6-21 脑出血（肉眼观）
高血压脑基底节区出血
脑出血的原因为：脑血管壁病变致使其弹性下降，局部形成微小动脉瘤，当血压突然升高时，微小动脉瘤破裂出血；脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，血压升高时可破裂出血；脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核最常见），因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，承受较高压力的血流冲击，易破裂出血。
临床表现取决于出血部位的不同和出血量的多少。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失；出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡；脑桥出血导致同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪；左侧脑出血常引起失语。脑出血可致颅内高压，进一步引起脑疝。小的血肿可被吸收，由胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔，大量出血常导致患者死亡。
★考点提示：脑出血的好发部位及原因；良性高血压最严重的并发症
（4）视网膜 视网膜中央动脉发生硬化，是人体内唯一能被窥视的小动脉。高血压眼底改变按Keith-Wagener分类法分为四级，即Ⅰ级为视网膜小动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细；Ⅱ级为小动脉中度硬化和狭窄，出现动静脉交叉、压迫，动脉反光增强，呈银丝状改变；Ⅲ级为视网膜水肿、渗出和出血；Ⅳ级为视盘水肿。由于视盘水肿，视网膜渗出和出血，患者出现视力急剧减退、视物模糊。
（二）恶性高血压
恶性高血压也称急进型高血压（accelerated hypertension），较少见，占原发性高血压的5%，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，也可起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130 mmHg。
恶性高血压的特征性病变为增生性小动脉硬化（hyperplastic arteriolosclerosis）和坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis）。增生性小动脉硬化常发生在肾叶间动脉及弓形动脉，主要表现为内膜显著增厚，SMC增生肥大和胶原纤维增多，内弹力膜分裂，使血管壁呈洋葱皮样层状增厚，血管腔狭窄。坏死性细动脉炎表现为内膜和中膜的纤维素样坏死，可并发微血栓形成，进而引起出血和微梗死（图6-22，见书末彩图）。
图6-22 恶性高血压肾（镜下观）
细动脉壁纤维素样坏死
由于病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血。患者早期即可出现持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常在一年内发展为尿毒症死亡，也可死于脑出血或心力衰竭。
★考点提示：恶性高血压的特征性病变
高血压病患者的健康指导
（1）要广泛宣教有关高血压病知识，合理安排生活，注意劳逸结合，定期测量血压。
（2）向患者或家属说明高血压病需坚持长期规律服药和定期复查，保持血压接近正常水平，防止对脏器进一步损伤。
（3）指导患者调整和纠正不良生活方式，提高患者社会适应能力，维持心理平衡。如注意饮食控制，避免高脂肪、高胆固醇、高盐饮食；适当参与运动，避免剧烈活动；控制情绪，避免过度激动和精神高度紧张；保持大便通畅，避免便秘，必要时服用缓泻剂；忌烟、酒等。
（4）教会患者及家属测量血压。交代患者如出现血压急剧上升、头痛、胸闷、恶心等不适，须立即就地休息，尽快到医院就诊。