第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease，CAHD）简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起的心脏病，故又称缺血性心脏病。
CAHD的原因：①冠状动脉供血不足主要为冠状动脉粥样硬化斑块、继发的复合性病变和冠状动脉痉挛引起的管腔狭窄，是CAHD的最常见原因；②心肌耗氧量剧增当冠状动脉不同程度的狭窄时，由于各种原因导致心肌负荷增加（如血压骤升、劳累过度、情绪激动、心动过速及心肌肥大等），使冠状动脉供血相对不足，引发CAHD；③冠状动脉炎症如结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎等，可引起冠状动脉狭窄甚至完全闭塞。
CAHD临床表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。
一、心绞痛
心绞痛（angina pectoris，AP）是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型的临床表现为胸骨后或心前区压榨性或紧缩性疼痛，常放射至左肩和左臂尺侧。可因过度劳累、暴饮暴食、情绪激动、受寒等诱因发作，每次持续数分钟，于休息或服用硝酸酯制剂后症状缓解消失。临床上将心绞痛分为以下三种类型。
1．稳定性心绞痛
稳定性心绞痛（stable angina pectoris）又称轻型心绞痛，一般不发作，可稳定数月，仅在体力劳动增加或心肌耗氧量增多时发作。
2．不稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris）是一种进行性加重的心绞痛，在负荷或休息时均可发作。发作强度和频度逐渐增加，患者大多至少有一支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。
3．变异性心绞痛
变异性心绞痛（variant angina pectoris）又称Prinzmetal心绞痛，多无明显诱因，常于休息或梦醒时发作，心电图显示ST段抬高。
★考点提示：心绞痛的概念及典型的临床表现
二、心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及应用硝酸酯类药物不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。多见于中老年人，男性略多于女性，冬春季发病较多。
（一）原因
MI大多数在冠状动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成、持续性痉挛或斑块内出血使冠状动脉血流进一步减少或中断，过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。
（二）好发部位
MI的部位与冠状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉前降支病变最常见，故MI多发生在左心，其中约50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。其次是右冠状动脉供血区，约25%的MI发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，此外也见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁，而极少累及心房。
★考点提示：心肌梗死最常发生的部位
（三）类型
根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型。
1．心内膜下梗死（subendocardial myocardial infarction）
梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌，可累及乳头肌和肉柱，常为多发性，表现为小灶状坏死，不规则的分布于左心室四周，严重者累及整个左心室内膜下的心肌，形成环状梗死。
2．透壁性梗死（transmural myocardial infarction）
累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致，梗死面积大小不一，是典型的MI类型。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死（图6-12，见书末彩图）。
图6-12 心肌梗死（肉眼观）
左心室前壁及室间隔前2/3梗死，灰白色
（四）病理变化
MI为贫血性梗死，形态学改变是一个动态过程。一般于梗死6h后才能辨认，梗死灶呈地图状、苍白色。8～9h后呈黄色或土黄色，干燥无光泽，镜下见心肌纤维有凝固性坏死改变，如核碎裂、核消失，肌质均质红染或呈不规则的颗粒状，间质水肿及漏出性出血，有少量中性粒细胞浸润（图6-13，见书末彩图）。第4天梗死灶周围出现充血出血带，镜下见梗死灶周围血管充血、出血，较多的中性粒细胞浸润（图6-14，见书末彩图）。7天后肉芽组织长入而呈红色（图6-15，见书末彩图），3周肉芽组织机化后呈灰白色瘢痕组织。
图6-13 心肌梗死1～2天（镜下观）
心肌纤维有暗红的收缩带经过，心肌细胞核几乎全部消失，有炎细胞浸润
图6-14 心肌梗死3～4天（镜下观）
心肌纤维胞质内见波浪状横带，血管充血出血，中性粒细胞浸润
图6-15 心肌梗死1～2周（镜下观）
上方为残存的正常心肌，下方坏死的心肌中可见肉芽组织
（五）临床病理联系
患者出现胸骨后剧烈而持续的疼痛，含服硝酸甘油、休息均不能缓解。常伴发热、恶心、呕吐和腹胀痛，严重者在起病的1～2天内出现心律失常、低血压，甚至心力衰竭。典型心电图呈现ST段弓背向上抬高和T波倒置，透壁性梗死出现病理性Q波。梗死心肌的肌红蛋白从心肌细胞释出，进入血液，经尿排出，故梗死早期即可从血和尿中检出肌红蛋白升高，但24h即恢复正常，特异性较差。心梗后，谷草转氨酶（glutamic oxaloacetic transaminase，GOT）、肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase，CPK）及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）的血浓度升高，其中尤以CPK和LDH对MI的诊断是敏感而可靠的指标。另外，CPK的MB同工酶（CPK-MB）的大量增加对诊断MI有特异性参考意义。
（六）并发症
1．心脏破裂
心脏破裂多发生在MI后1～2周内，是MI的严重并发症，占致死病例3%～13%。破裂的原因是坏死的心肌细胞和浸润的中性粒细胞释放大量的蛋白水解酶，使梗死灶发生溶解。好发部位一是左心室前壁下1/3处，心壁破裂后血液进入心包，造成急性心包填塞而引起猝死。二是室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起急性右心功能不全。三是左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭（图6-16，见书末彩图）。
图6-16 心脏破裂（肉眼观）
心尖可见破裂口，暗红色的血块为心包积血
2．室壁瘤
室壁瘤占梗死病例10%～38%，可发生在梗死早期或愈合期。由于梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤（图6-17，见书末彩图）。多见于左心室前壁近心尖处，可继发附壁血栓及心功能不全。
图6-17 室壁瘤（肉眼观）
左心室前壁菲薄处局限性向外膨隆
3．附壁血栓形成
附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区内膜变得粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，也可因脱落引起动脉系统栓塞。
4．急性心包炎
急性心包炎约占MI的15%，常发生在透壁性梗死后2～4天，梗死波及心外膜，引起纤维素性心包炎，听诊可闻及心包摩擦音。
5．心律失常
心律失常占MI的75%～95%，MI累及传导系统，引起传导紊乱，严重者导致心脏骤停、猝死。
6．心力衰竭
心力衰竭约占MI的60%，梗死区心肌收缩力丧失，可引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因。
7．心源性休克
心源性休克占MI的10%～20%，当MI面积＞40%时，由于心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
★考点提示：MI的并发症及最常见的死因
三、心肌纤维化
心肌纤维化（myocardial fibrosis）是由中至重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。多数患者曾发生过MI或做过冠状动脉旁路移植术。肉眼观：病变心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张；心壁厚度可正常，心室肌伴有多灶性白色纤维条索或条块；心内膜增厚·失去光泽，可见机化的附壁血栓。镜下观：广泛性、多灶性心肌纤维化，周围的心肌细胞肥大和（或）萎缩，心内膜下心肌细胞常弥漫性空泡变，可见陈旧性MI或瘢痕灶。
四、冠状动脉性猝死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）是心源性猝死中最常见的一种，是一种出乎意料的突发性死亡。多见于40～50岁患者，且男性多于女性。可在某些诱因作用下发作（如饮酒、吸烟、劳累、运动等后），患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁；或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。患者可即刻或数小时后死亡，也可在无人察觉的情况下，于夜间睡眠中死亡。
冠状动脉性猝死多在冠状动脉中至重度粥样硬化的基础上，并发血栓形成或斑块内出血引起心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，导致心室颤动等严重的心律失常。少数病例粥样硬化的病变较轻，可能与冠状动脉痉挛有关。
冠心病患者的饮食护理
冠心病患者的饮食护理如下。
①控制总热量摄入和防止肥胖：饮食越多则产生的热量就越多，热能的摄入应维持正常的生理消耗。降低胆固醇和甘油三酯，控制总热能的摄入，防止肥胖是冠心病的护理措施之一。防止冠心病应注意控制脂肪的摄入量。
②忌喝浓茶：茶叶中含有茶碱、维生素C等，茶碱能减少肠道对脂肪的吸收，有助于消化，茶叶中还含有不饱和脂肪酸，有降低胆固醇的作用，因此适量饮用淡茶，能助消化和利尿。但忌喝浓茶，因其含咖啡因较多，可兴奋大脑，影响睡眠，对冠心病的护理不利。
③忌饮烈性酒：一般烈性酒其酒精浓度较高，酒精不但损害肝脏等器官，还能产生多的热能，增加心脏消耗氧量，导致心脏负荷过重，加重冠心病，故应禁用。
④饮食的规律性及合理性：少量多餐，定点用餐，不宜吃的过饱、过多。饱餐后使胃肠道扩张，过多的物质摄入增加机体代谢负荷，可加速心肌的缺血。不吃过油腻和过咸的食物，减少盐分的摄入。多吃蔬菜、水果，因蔬菜和水果是维生素、钙、钾、镁、纤维素和果胶的重要来源，多吃蔬菜和水果可以保持大便通畅，防止便秘。