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第六章 生殖器官感染

生殖器官感染除引起局部炎症病变外,有可能导致女性不孕。常见的生殖器官感染有外阴炎、阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎与子宫腔粘连、输卵管炎与盆腔炎、生殖道结核、梅毒、淋病等。

第一节 外阴炎

一般单纯性外阴炎对生育影响不大,合并其他炎症,如阴道炎、宫颈炎等可能影响精子活力与功能,从而影响生殖功能。这些影响一般是暂时的,炎症消除后影响多可消除。

一、非特异性外阴炎

发病机制】外阴常受阴道分泌物(如宫颈、阴道炎性白带)、经血、产后恶露、尿液、粪便等刺激,使用卫生巾、穿紧身化纤内裤导致局部透气差,外阴潮湿,若不注意皮肤清洁,常可发生外阴炎,多为混合性细菌及真菌感染。其他物理性及化学性刺激也可引起不同程度的外阴炎。

诊断】临床表现有外阴瘙痒、疼痛、灼热感,多发生于小阴唇内外侧,严重时整个外阴受累,于活动、性交、排尿、排便时加重。检查可见局部充血、肿胀,严重者有糜烂、湿疹甚至溃疡形成,常有抓痕。慢性炎症时皮肤有增厚、粗糙、皲裂及苔藓样变。

治疗】保持外阴清洁、干燥,避免搔抓。急性期注意休息,禁房事。针对病因治疗,治疗原发性疾病,如治疗阴道炎、宫颈炎、糖尿病及修补尿瘘、粪瘘。局部用1∶5000高锰酸钾液或0.1%聚维酮碘液坐浴,每天2~3次,每次15~30min。外阴擦干后,局部可涂擦抗生素软膏。也可用中药水熏洗外阴,并配合局部物理治疗。

二、外阴念珠菌病

发病机制】外阴念珠菌病也称外阴假丝酵母菌病,常见病原体为白色假丝酵母菌,适宜酸性环境生长,常与阴道炎症并存,称外阴阴道念珠菌病。长期使用抗生素、激素类药物、孕妇及糖尿病患者易患此病。

诊断】临床表现有外阴瘙痒、灼热感,常有尿痛及性交痛。外阴红肿,有时有水疱状丘疹、皲裂、糜烂甚至溃疡形成。炎症局限于外阴,也有扩散至会阴、肛周及腹股沟区。外阴有严重或顽固瘙痒时,要考虑是否有白色假丝酵母菌感染。可做局部及阴道分泌物涂片检查明确诊断,镜下可见酵母菌菌丝及孢子。

治疗】保持外阴清洁干燥,勤换内裤,消除病因,及时停用抗生素、雌激素、皮质类固醇激素等,有糖尿病应积极治疗。局部涂擦咪康唑、益康唑及制霉菌素等乳膏,每天2~3次。同时治疗阴道炎。必要时口服抗霉菌药,如制霉菌素等。

三、前庭大腺炎

发病机制】前庭大腺位于两侧大阴唇后1/3深部,腺管开口于处女膜与小阴唇之间,由于解剖学特点,在性交、分娩及其他情况污染外阴时,病原体易侵入而发生感染。多发生于育龄妇女。病原体主要为葡萄球菌、肠球菌、链球菌、大肠埃希氏菌、淋菌及沙眼衣原体等。

诊断】多单侧发生,局部肿胀、疼痛,行走不便。局部皮肤红肿、发热、触痛明显,大阴唇下1/3可触及硬结。脓肿形成疼痛加剧,肿块增大,直径可达3~6cm,局部可触及波动感。脓肿继续增大,表面皮肤变薄,可自行溃破,炎症消退痊愈,破孔小引流不畅则炎症持续,并反复急性发作。部分发病时伴有发热及腹股沟淋巴结肿大等症状。

治疗】急性期卧床休息,保持局部清洁。给予抗生素治疗,局部用中药热敷或坐浴。脓肿形成切开引流,并做造口术。单纯引流仅能暂时缓解症状,切口闭合后炎症可反复发作,或者日后形成囊肿。

四、外阴尖锐湿疣

发病机制】外阴尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的外阴鳞状上皮疣状增生病变,属性传播疾病。主要经性交直接传播,偶有经污染衣物、器械等间接传播,新生儿可通过母亲产道感染。

诊断】临床症状不明显,可有外阴瘙痒或性交不适。病变多发生在外阴性交易受损部位,如阴唇后联合、小阴唇内侧、阴道前庭、尿道口等,可合并阴道、宫颈等部位病损。病灶初发为散在或成簇增生的白色或粉红色小乳头状疣,柔软而细的指状突起。病灶增大后互相融合呈菜花样或桑葚样。依据临床表现及病理学检查可确诊,可取新鲜组织或表面细胞检测HPV及类型。

治疗】可行物理及手术治疗,如激光、微波、冷冻、电灼等。预后好,治愈率高,易复发,同时配合应用抗病毒药物治疗,如阿昔洛韦、更昔洛韦等有助于减少复发。应同时治疗性伴侣。治愈后反复复发的尖锐湿疣应及时行活体组织检查,排除恶变。

第二节 阴道炎

正常阴道寄居微生物形成阴道正常菌群,可抑制病原体繁殖。阴道菌群有:革兰阳性需氧菌及兼性厌氧菌,如乳酸杆菌、棒状杆菌、表皮葡萄球菌、肠球菌及非溶血性链球菌;革兰阴性需氧菌及兼性厌氧菌,如加德纳菌(该菌染色变异,有时呈革兰染色阳性)、大肠埃希菌及摩根菌;专性厌氧菌,如消化球菌、消化链球菌、类杆菌、动弯杆菌、梭杆菌及普雷沃菌;支原体和假丝酵母菌(念珠菌)。正常阴道内各菌群之间形成生态平衡,以乳杆菌为优势菌。雌激素、乳杆菌及阴道酸碱度有重要作用。生理情况下雌激素使阴道上皮增生变厚并富含糖原,增强对病原体抵抗能力。糖原在阴道乳杆菌作用下分解为乳酸,维持阴道正常酸性环境(pH值≤4.5,多为3.8~4.4),抑制其他病原体生长,称为阴道自净作用。乳杆菌还产生过氧化氢及其他抗微生物因子,可抑制或杀灭其他细菌。

阴道菌群平衡状态一旦被打破或有外源病原体侵入,可致炎症发生。如雌激素水平下降、频繁性交、阴道灌洗等使阴道pH值升高,或长期使用抗生素抑制乳杆菌生长,或机体免疫力低下,使其他菌成为优势菌,可引起阴道炎症。常见阴道炎有阴道念珠菌病、滴虫性阴道炎、细菌性阴道病,以及老年性阴道炎和婴幼儿外阴阴道炎等(后两者本书不介绍)。

不孕机制:阴道炎时阴道环境发生改变,炎性细胞可抑制精子活动或杀灭精子,有的病原体可吞噬精子(如滴虫)或杀灭精子,从而影响生殖功能,但这种影响多是暂时性的。

一、阴道念珠菌病

阴道念珠菌病是由阴道念珠菌(亦称阴道假丝酵母菌)引起的阴道炎症,亦称阴道假丝酵母菌病,常合并外阴炎,合称外阴阴道念珠菌病(外阴阴道假丝酵母菌病,VVC)。

发病机制】80%~90%病原体为白色假丝酵母菌,10%~20%为平滑假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌等,治疗无效或经常复发者,常可分离出病原体。酸性环境适宜假丝酵母菌生长,有感染的阴道pH值多在4.0~4.7,通常<4.5。白色假丝酵母菌有酵母相和菌丝相,酵母相为芽孢,在无症状寄居及传播中起作用;菌丝相为芽孢伸长成为假菌丝,侵袭组织能力加强。白色假丝酵母菌为条件致病菌,10%~20%非孕妇女和30%孕妇阴道有此菌寄生,但数量极少,呈酵母相,不引起症状。发病诱因有妊娠、糖尿病、大量免疫抑制剂、广谱抗生素、长期应用避孕药、穿紧身化纤内裤及肥胖者,假丝酵母菌易于繁殖引起感染。传播途径有:①主要为内源性传染,假丝酵母菌寄生于阴道、口腔和肠道,条件适宜时3个部位假丝酵母菌可互相传染。②性接触直接传染。③接触感染衣物等间接传染。

诊断】主要表现为外阴、阴道瘙痒,外阴、阴道灼痛,排尿时症状加剧,可伴有尿频、尿痛和性交痛。部分患者阴道分泌物增多,分泌物稠厚,呈白色豆渣样或凝乳样,有时稀薄,含白色片状物,若混合感染可呈脓性。妇查外阴可见红斑、水肿、抓痕,阴道黏膜可见红斑、水肿,小阴唇内侧及阴道黏膜上附有白色片状或块状物,擦除后可见红肿黏膜面。急性期还可见到糜烂面及表浅溃疡。

有单纯性和复杂性VVC之分。单纯性散发或非经常性发作,临床表现多为轻至中度,感染类型为白色假丝酵母菌,宿主免疫功能正常,治疗效果好;复杂性反复或经常发作,临床表现多为重度,一般为非白色假丝酵母菌感染,宿主免疫力低下,或应用免疫抑制剂、糖尿病或妊娠者,治疗效果欠佳。

阴道分泌物见白色假丝酵母菌可确诊。悬滴法取分泌物置于玻片上,加等渗氯化钠或10%氢氧化钾溶液,或涂片后革兰氏染色,显微镜下找芽孢和假菌丝。pH值>4.5,涂片多量白细胞,可能存在混合感染。有症状而多次湿片检查阴性,或顽固病例,采用培养法。

【治疗】

1.消除病因 糖尿病应积极治疗;及时停用广谱抗生素、雌激素及皮质类固醇激素。勤换内裤,用过的内裤、盆及毛巾应开水烫洗。

2.局部用药 阴道内用药:①咪康唑栓剂,每晚1粒(200mg),连用7d,或每晚1粒(400mg),连用3d。②克霉唑栓剂,每晚1粒(150mg),连用7d,或早晚各1粒,连用3d,或1粒(500mg),单次用药。③制霉菌素栓剂,每晚1粒(10万U),连用10~14d。

3.全身用药 不能耐受局部用药、无性生活史及不愿局部用药者选用口服药物,氟康唑150mg顿服;伊曲康唑每次200mg,每日1次,连用3~5d,或1d疗法,每次口服200mg,1d2次。

4.单纯性VVC,全身用药和局部用药疗效相似,治愈率85%~90% 复杂性VVC,临床表现严重,或不良宿主VVC,局部或口服药物均应延长治疗时间。局部用药延长至7~14d,口服氟康唑150mg,72h后加服1次。

5.复发性VVC若一年内发作4次或以上称复发性VVC,其治疗分初始治疗和维持治疗。月经前易复发,月经前复查阴道分泌物。初始治疗需延长治疗时间,若局部治疗,延长治疗时间至7~14d;若口服氟康唑150mg,72h后加服1次。维持治疗为口服唑类药物:伊曲康唑400mg,每月1次;氟康唑150mg,每周1次,或克霉唑栓剂500mg,每周1次,各药均连用6个月。治疗前应做真菌培养确诊,治疗期间应定期复查,发现副作用立即停药。

6.性伴侣治疗 有症状男性应进行假丝酵母菌检查及治疗,预防女性重复感染。无症状者无需治疗。

7.合并妊娠的治疗 局部治疗为主,禁用口服唑类药物,可选用克霉唑栓剂、硝酸咪康唑栓剂、制霉菌素栓剂,7d疗法效果好。

二、滴虫性阴道炎

滴虫性阴道炎是由阴道毛滴虫引起的阴道炎症。

发病机制】阴道毛滴虫属厌氧寄生原虫,适宜在25~40℃、pH5.2~6.6潮湿环境生长,pH5.0以下或7.5以上繁殖受抑制。滴虫有滋养体,无包囊期,生活力较强。月经后阴道环境接近中性,适于滴虫生长繁殖,隐藏在腺体及阴道皱襞中的滴虫月经前后、妊娠期、产后及流产后常繁殖,引起炎症发作。寄生在阴道的滴虫能消耗或吞噬阴道上皮细胞内的糖原,阻碍乳酸生成,使pH值升高,破坏阴道的防御机制,容易继发感染。青春期前及绝经后阴道上皮缺乏糖原,滴虫性阴道炎少见。滴虫可寄生于阴道、尿道、尿道旁腺、膀胱、肾盂,以及男性包皮皱褶、尿道或前列腺。传播途径有:①性交传染,男性滴虫常无症状,易成为感染源。②间接传染,经污染的浴池、浴盆、浴巾、泳池、坐便器、衣物、器械及敷料等传播。

不孕机制:阴道毛滴虫能吞噬精子,影响精子在阴道内存活,从而影响生殖功能。

诊断】潜伏期为4~28d。25%~50%患者感染初期无症状。典型症状为阴道分泌物增多及外阴瘙痒,伴有灼热、疼痛、性交痛等。瘙痒主要在阴道口及外阴。典型分泌物为稀薄脓性、黄绿色、泡沫状、臭味,严重时混有血液。分泌物呈脓性含有白细胞,若合并其他感染可呈黄绿色;泡沫状、臭味是滴虫无氧酵解碳水化合物产生腐臭气体。合并尿道感染有尿频、尿痛甚至血尿。阴道滴虫可吞噬精子,部分患者可发生不孕。妇查见黏膜充血,严重者有散在出血点,宫颈有出血斑点,形成“草莓状”宫颈,后穹隆有多量白带,常呈泡沫状、灰白色、黄白色稀薄液体或黄绿色脓性。带虫者无症状,阴道黏膜无异常改变。

典型症状及特有泡沫状分泌物可作临床诊断,阴道分泌物找到滴虫可确诊。生理盐水悬滴法敏感性60%~70%。分泌物取前24~48h避免性交、阴道灌洗或局部用药,取分泌物窥器不涂润滑剂,分泌物取后立即检查。悬滴法不能找到滴虫可采用染色法。临床疑有而多次检查未发现滴虫,可作培养或PCR诊断。

【治疗】

1.全身治疗 滴虫可同时多处感染,如尿道、尿道旁腺、前庭大腺等,治疗需全身用药,主要药物甲硝唑,单次口服2g,或400mg,每日2~3次,连服7d,治愈率90%~95%。偶有胃肠反应,如头痛、皮疹、白细胞减少等应停药,可通过乳汁排泄,用药后24h不宜哺乳。

2.局部治疗 不能耐受口服药物或不适宜全身用药者,可选择阴道局部用药,疗效不如全身用药,治愈率≤50%,如甲硝唑阴道泡腾片200mg,每晚1次,连用7d。其他局部治疗方法很多,如1%乳酸或0.5%醋酸或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗阴道,拭净后放入滴维净、卡巴砷等,每次1片,每日1次,连用7~10d,疗效多不十分满意。

3.联合治疗 可采用口服与局部结合治疗,其效可能更好。

4.性伴侣治疗 性伴侣应同时进行治疗,治疗期间禁止性交。

5.复发治疗 部分可于月经后复发,治疗后需随访至症状消失。治疗失败者增加甲硝唑疗程与剂量仍有效。初次治疗失败可重复应用甲硝唑400mg,每日2~3次,连服7d。若治疗仍失败服甲硝唑2g,每日1次,连服3~5d。

6.妊娠期治疗 国内妊娠期禁用甲硝唑,但美国FDA推荐甲硝唑250mg,每日3次,连服7d;美国CDC推荐甲硝唑单次口服2g。

7.消除重复感染因素 有复发症状者多为重复感染,为避免重复感染,内裤、毛巾等应煮沸5~15min,对浴具、浴盆等进行消毒,对性伴侣进行治疗。

三、细菌性阴道病

细菌性阴道病为阴道内正常菌群失调所致的一种混合感染,但临床及病理特征无炎症改变。

发病机制】正常阴道内以产生过氧化氢的乳杆菌占优势,细菌性阴道病时,乳杆菌减少而其他细菌大量繁殖,主要有加德纳菌、动弯杆菌、普雷沃菌、紫单胞菌、类杆菌、消化链球菌等厌氧菌以及人型支原体,其中以厌氧菌居多,厌氧菌数量可增加100~1000倍。导致阴道菌群发生变化的原因仍不清楚,可能与频繁性交、多个性伴侣或阴道灌洗使阴道环境碱化有关。

诊断】10%~40%患者无临床症状,有症状者主要表现为阴道分泌物增多,有鱼腥臭味(厌氧菌繁殖产生尸胺、腐胺、三甲胺等胺类物质),尤其性交后加重,可伴有轻度外阴瘙痒或烧灼感。检查见阴道黏膜无充血等炎症表现,分泌物灰白色,均匀一致,稀薄,常黏附于阴道壁,但黏度很低,易拭去。

下列4项3项阳性即可诊断。①匀质、稀薄、白色阴道分泌物,常黏附于阴道壁。②阴道pH值>4.5(pH值通常为4.7~5.7,多为5.5~5.7)。③胺臭味试验阳性(阴道分泌物少许置玻片上,加入10%氢氧化钾1~2滴,胺遇碱释放氨,产生烂鱼肉样腥臭气味)。④线索细胞阳性(少许分泌物置玻片上,加1滴生理盐水,高倍显微镜下寻找线索细胞,严重病例线索细胞可达20%以上,几乎无白细胞。线索细胞即阴道脱落的表层细胞,细胞边缘贴附颗粒状物,即各种厌氧菌,尤其是加德纳菌,细胞边缘不清)。本病为正常菌群失调,细菌定性培养诊断意义不大。

治疗】首选抗厌氧菌药物,主要有甲硝唑、克林霉素等。甲硝唑抑制厌氧菌生长,不影响乳杆菌生长,是较理想的治疗药物,对支原体效果差。口服首选甲硝唑400mg,每日2~3次,连服7d;或甲硝唑2g,单次口服;或克林霉素300mg,每日2次,连服7d。甲硝唑单次口服不如连服效果好。局部用2%克林霉素软膏涂布阴道,每次5g,每晚1次,连用7d;或甲硝唑阴道泡腾片200mg,每晚1次,连用7~10d。口服药物与局部药物疗效相似,治愈率约80%。本病与多个性伴侣有关,但性伴侣治疗未能改善疗效与降低复发,性伴侣不需常规治疗。本病妊娠期有合并上生殖道感染可能,多选择口服甲硝唑200mg,每日3~4次,连服7d;或克林霉素300mg,每日2次,连服7d。

第三节 宫颈炎

宫颈炎包括宫颈阴道部炎症和宫颈管黏膜炎症,有急、慢性两种,以慢性多见。宫颈炎发生因素有:①机械性刺激或损伤,如性生活、人工流产、分娩宫颈裂伤等。②病原体感染,如葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌、淋菌、沙眼衣原体、支原体、滴虫、结核杆菌等通过性交或间接接触感染。③化学物质,如高浓度酸性或碱性溶液冲洗阴道,或腐蚀性较强的药物置入阴道等。

不孕机制:宫颈炎宫颈分泌物黏稠、脓性改变,不利于精子穿过;大量炎性细胞可能抑制精子活力,对精子有直接杀伤作用;宫颈炎,特别是宫颈糜烂,可造成血管损伤,精子进入阴道后与血液接触,有可能引起抗精子免疫反应,影响生殖功能,特别是慢性宫颈炎病程长,可造成不孕。

一、急性宫颈炎

发病机制】病原体多为葡萄球菌、链球菌、肠球菌等一般化脓性细菌,以及淋菌、沙眼衣原体和解尿尿原体,部分病原体不清,感染性流产、产褥期感染、宫颈损伤和阴道异物时易发生。葡萄球菌和链球菌易累及宫颈淋巴管,侵入宫颈间质深部。

诊断】部分患者无明显症状。有症状者主要为阴道分泌物增多,可呈黏液脓性,伴下腹部、腰骶部疼痛及下泌尿道症状,如尿急、尿频、尿痛。阴道分泌物刺激可引起外阴瘙痒及灼热感,可出现经间期出血、性交出血等症状。

妇查可见宫颈充血、水肿、颈管黏膜外翻,可有脓性分泌物从宫颈管流出,宫颈触痛,质脆,触之易出血。若为淋菌感染,尿道旁腺、前庭大腺易受累,可见尿道口、阴道口黏膜充血、水肿,以及多量脓性分泌物。若有念珠菌或滴虫感染,可见其感染特征。

擦去宫颈外口表面分泌物后,用小棉拭子插入宫颈管内,取出后肉眼见拭子上有黄色或黄绿色黏液脓性分泌物,将分泌物涂片作革兰染色,光镜下平均每高倍视野有30个以上或每油镜视野有10个以上中性粒细胞,即可诊断黏液脓性宫颈炎。应作淋菌、沙眼衣原体等病原体检测,以明确病原体。

治疗】针对病原体选药。念珠菌性阴道炎或滴虫性阴道炎并存时,按主要疾病处理。对单纯急性淋病性宫颈炎主张大剂量、单次给药,常用药物有第三代头孢菌素,如头孢曲松钠250mg单次肌注,或头孢克肟400mg单次口服;氨基糖甙类,如壮观霉素4g单次肌注;喹诺酮类,如环丙沙星500mg单次口服,或氧氟沙星400mg单次口服。治疗衣原体药物有四环素类,如多西环素100mg,每日2次,连服7d;红霉素类,如阿奇霉素1g单次顿服,或红霉素500mg,每日4次,连服7d;喹诺酮类,如氧氟沙星300mg,每日2次,连服7d,或左氧氟沙星500mg,每日1次,连服7d。淋菌感染常伴衣原体感染,治疗除选用抗淋菌药物外,应同时用抗衣原体感染药物。其他病原体感染者应根据病原体选用敏感药物。急性期忌做宫颈手术,禁性生活。

二、慢性宫颈炎

发病机制】多由急性宫颈炎未治疗或治疗不彻底转变而来,部分无急性宫颈炎病史,直接表现为慢性宫颈炎。不良卫生习惯、雌激素缺乏、局部抗感染能力差,易引起慢性宫颈炎。慢性宫颈炎的病理特点:①宫颈糜烂。宫颈外口处的宫颈阴道部为完整的宫颈管单层柱状皮所覆盖,外观呈细颗粒样红色区。②宫颈肥大。慢性炎症长期刺激使宫颈组织充血、水肿,腺体和间质增生,宫颈不同程度肥大,变硬,表面光滑或糜烂,腺体深部可有黏液潴留囊肿,表面可见囊肿突起。③宫颈腺囊肿。宫颈糜烂愈合过程中,新生鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管,将腺管口阻塞;腺管周围结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管,腺管变窄甚至阻塞,腺体分泌物潴留形成囊肿,宫颈表面突出多个大小不等的青白色囊泡,内含无色黏液,若囊肿感染,外观呈白色或淡黄色。④宫颈息肉。慢性炎症长期刺激使宫颈管黏膜局部增生,逐渐向宫颈外口突出形成息肉。⑤宫颈黏膜炎。病变局限于宫颈管黏膜及黏膜下组织,宫颈阴道部外观光滑,宫颈外口可见脓性分泌物。有时宫颈管黏膜增生,宫颈口充血、水肿。宫颈管黏膜及黏膜下组织充血、水肿、炎性细胞浸润和结缔组织增生,可使宫颈肥大。

诊断】主要症状是阴道分泌物增多,分泌物呈乳白色黏液状,或淡黄色脓性,可有血性白带或性交后出血。炎症扩散至膀胱下结缔组织可出现尿频、尿急、排尿困难;炎症沿宫骶韧带扩散到盆腔可有下腹坠痛、腰骶部疼痛感、性交痛,经期加重。宫颈分泌物黏稠、脓性,不利于精子穿过,大量炎性细胞可抑制精子活力,对精子有直接杀伤作用,可造成不孕。

妇查可见宫颈不同程度糜烂、肥大、充血、水肿,有的质较硬,有时可见息肉及宫颈腺囊肿。宫颈糜烂与宫颈上皮内瘤样病变或早期宫颈癌外观难以鉴别,需常规作宫颈细胞学涂片或宫颈液基细胞学检查,必要时作阴道镜及活组织检查明确诊断。

治疗】①宫颈糜烂,常用激光、微波、电烙、冷冻、聚焦超声等物理方法治疗。局部药物治疗适用于糜烂面小及炎症浸润较浅者。局部涂硝酸银或铬酸等腐蚀剂,现已少用。②宫颈腺囊肿,无症状小囊肿可不处理,囊肿较大,或合并感染,可物理治疗。③宫颈息肉,行摘除术,并送病理检查。④宫颈管黏膜炎,局部用药疗效差,需行全身治疗,可根据分泌物培养及药敏试验结果使用抗感染药物。

第四节 子宫内膜炎

子宫内膜炎多与子宫体部炎症(即子宫体内膜炎、子宫肌炎及子宫浆膜炎)并发。子宫体部炎症以子宫内膜炎为主,当炎症发展至严重阶段时感染至子宫肌层,成为子宫肌炎、子宫浆膜炎,单纯子宫肌炎基本上不存在。根据解剖部位可分为子宫颈内膜炎、子宫体内膜炎。根据发病经过可分为急性子宫内膜炎及慢性子宫内膜炎。根据发病原因可分为淋菌性子宫内膜炎、结核性子宫内膜炎、老年性子宫内膜炎等。

不孕机制。子宫内膜炎明显时可改变宫颈管液性质,分泌物呈炎性改变,不利于精子穿过宫颈及宫腔进入输卵管;大量炎性细胞可能抑制精子活力,对精子有直接杀伤作用;子宫内膜受损,可造成血管损伤,精子进入宫腔后与血液接触,有可能引起抗精子免疫反应,影响生殖功能;慢性子宫内膜炎可造成子宫内膜受损,不利于受精卵种植,有时可发生宫腔粘连,引起不孕。

一、急性子宫内膜炎

发病机制】分娩、流产感染及产后感染,特别是不全流产后感染,是主要因素。性交(特别是经期、产后与不洁性交)、宫腔操作(如放置宫内节育器,子宫输卵管通气、通液与造影检查,刮宫、人流手术)、宫腔异物(宫腔手术后异物残留)、放射治疗(如宫腔内镭疗)、宫颈扩张及宫颈手术、不适当阴道冲洗(宫口开放时、高压冲洗阴道等)、内膜息肉坏死、黏膜下肌瘤或子宫内膜癌物理治疗、病原菌直接侵入等均能引起急性子宫内膜炎。病原体大多为寄生于阴道及宫颈的菌丛,如链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、梭状芽孢杆菌,其他如葡萄球菌、厌氧菌、淋菌及沙眼衣原体等也为常见病原体。这些细菌通过性交、分娩、手术及其他物理、化学性损伤等多种因素,突破子宫颈的防御机能,侵入子宫内膜而发病,尤其是在子宫内膜受损时更易发病。

急性子宫内膜炎可分为四种。①卡他型,内膜主要是充血、水肿及渗血。②出血型,主要是内膜出血、渗血。③化脓型,明显白细胞浸润,内膜表面组织损伤、化脓,淋病、流产及产后严重感染最多见。④坏死型,内膜全面坏死,呈灰绿色,发生于产褥期、流产后重度感染者,或重度物理、化学性损伤(如宫腔内镭疗)者。

急性子宫内膜炎内膜充血、水肿,严重者表面可有脓性渗出物,甚至形成溃疡,向下可蔓延子宫肌层,形成多发性小脓肿。镜下内膜大量白细胞浸润。急性子宫内膜炎病理变化常是暂时性的,如果宫颈开放,引流通畅,很快自然清除腔内炎症,有时也可引起较重的并发症,如结缔组织炎、输卵管炎等,常见于多次反复宫腔内操作而有创面者。

【诊断】

1.病史 绝大多数有相关病史,如分娩、流产、宫腔操作、宫颈扩张及宫颈手术、宫腔放射治疗、不适当阴道冲洗、不当性交等,少数可无明显诱因。

2.临床表现 除分娩或流产,宫腔内较大创面,或部分胎盘残留,或因病原体致病力强而发生严重的临床表现外,其他原因引起的急性子宫炎症多较轻,主要由于宫腔开口通向阴道,有利于炎性分泌物引流。炎症仅限于内膜功能层时,当月经来潮后内膜剥脱,病变可消失;若炎症侵入深部基底层,可有轻度发热,下腹痛,白带增多,血性或脓性白带,月经过多,经期紊乱,如合并厌氧菌感染有恶臭。妇查子宫可有轻度压痛。如发展为子宫肌炎,肌层出现多发性小脓肿,并可进一步发展为输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎等,甚至发生败血症,此时体温升高,下腹部压痛,子宫增大,宫旁增厚等。

3.辅助检查 为弄清病原体可行细菌学检查,如白带、分泌物涂片、细菌培养等。

治疗】防止炎症扩散或转为慢性子宫内膜炎,减少子宫损伤,尽可能恢复子宫内膜功能,防止子宫内膜粘连等。

1.一般治疗 卧床休息,取半卧位,有利宫腔内分泌物引流。下腹热敷,促进炎症吸收,减轻疼痛。供给足够营养与水分,保持大便通畅。高热可推拿降温、酒精擦浴。

2.抗生素治疗 根据宫腔分泌物病原体培养及药敏试验选择抗生素。结果未明前,先用广谱抗生素静脉滴注,如头孢菌素类、喹诺酮类联合甲硝唑用药。头孢哌酮对革兰氏阳性、阴性、球菌、杆菌均有效,紧急时可将1g,地塞米松5~10mg,静脉滴注,每日1~2次,体温下降、病情好转时可改口服头孢氨苄0.25g,每日4次,皮质激素逐渐减量,直至急性症状好转。青霉素过敏者可选林可霉素每次300~600mg,1d3次,静脉滴注,必要时可增至每日2.4~4.8g,分次给药,体温平稳后改口服,每日1.5~2g,分4次,持续1周,病情稳定后停药。亦可选用其他抗生素,在药敏结果出来后调整抗生素。

一般情况下,如无宫内残留、宫内节育器或黏膜下肌瘤存在,治疗数天后炎症可被迅速控制。抗生素配合肾上腺皮质激素,如氟美松、氢化可的松、地塞米松等,可提高机体对应激时的耐受性与适应性,减轻致病因素对机体的损害,改善炎症局部与全身反应,尤其是急性炎症转入慢性炎症的后期,抑制纤维母细胞增生和肉芽组织的形成,减轻粘连和瘢痕形成。但应在有效的抗生素基础上,使用恰当剂量,及时逐渐减量,避免其不良后果。

3.手术治疗 宫腔内有残留物者是否及时清宫处理,要根据病情及治疗情况而定,既要考虑有利于尽快控制病情,又要注意防止子宫穿孔及炎症扩散。一般情况下应在病情控制后再行清宫。如果宫内残留物不及时清除将严重影响治疗效果时,或经使用抗生素疗效不满意时,可在使用抗生素的同时,小心清理宫腔,在清理时注意不要强行一次清完残留物,防止出现子宫穿孔。若宫腔内有残留物,或宫颈引流不通畅,可以扩张宫颈,轻轻取出宫腔内残留物,尽量不要刮宫,在抗生素达到一定剂量,病情稳定时再行刮宫,以防炎症扩散。

发生在流产或分娩后的子宫内膜炎,首先考虑是否有组织残留,情况许可尽快清除。流产后急性腐败性子宫内膜炎以保守治疗为主,除清除宫颈口外露胎盘组织外,不宜立即进行宫腔操作,待病情控制后再根据情况处理;对败血性不全流产,要在抗生素应用下清理宫腔,应注意防止子宫穿孔及炎症扩散。

放置宫内节育器或放射源者需取出,有利于病情迅速减轻。如疑有子宫内膜息肉或黏膜下肌瘤者应在炎症控制后考虑手术切除。子宫有活动性出血时,可在大量抗生素控制下清理宫腔。

4.理疗 可采用抗生素离子透入、下腹部超短波或红外线照射等。

二、慢性子宫内膜炎

因子宫内膜周期性剥脱的自然防御机制,大多数急性子宫内膜炎会痊愈,慢性子宫内膜炎不多见,仅少部分因防御机制受损,或病原体作用时间过长,或治疗不彻底而造成慢性子宫内膜炎。

发病机制】子宫内膜周期性剥脱时其基底层并不随之剥脱,一旦基底层有慢性炎症即可长期感染内膜功能层,导致慢性子宫内膜炎。长期存在的输卵管卵巢炎或严重的宫颈炎可以导致慢性子宫内膜炎。宫内节育器长期放置,分娩或流产后少量胎盘胎膜残留,或胎盘附着部复旧不全;绝经后妇女体内雌激素水平明显减低,子宫内膜菲薄,失去自然防御机能,容易受到病原体侵袭,导致炎症发生,老年性子宫内膜炎往往与阴道炎并存。子宫黏膜下肌瘤、子宫内膜息肉可使子宫内膜反复感染,子宫内膜慢性炎症迁延不愈。无明显诱因者病原体多来自阴道菌丛。慢性子宫内膜炎多同时合并其他部位的炎症,除邻近组织有病理变化外,很少看到子宫内膜有慢性炎症病变的组织学根据。子宫引流不畅是重要病因之一。

诊断】一般无症状,或只有少量血浆性分泌物。主要症状为不规则月经或子宫出血,少数有较多分泌物及出血,呈脓性或脓血性白带,为来自内膜的溃疡部位。约半数有下腹痛或坠胀感,腰骶部疼痛。子宫积脓可排出恶臭分泌物,并出现全身反应及下腹钝痛。少数发热,有的出现闭经。发生出血主要是慢性子宫肌炎所致。子宫肌炎常是子宫内膜炎的一个合并症,可以影响子宫收缩导致子宫出血。因此,流产/产后引起的子宫内膜炎可有长期出血,甚至可发生大出血。老年性子宫内膜炎症状易与生殖道恶性肿瘤混淆,需做诊断性刮宫以明确诊断。妇查子宫大小常正常,有压痛,如有胎盘残留、内膜息肉或黏膜下肌瘤,子宫体可能增大,宫颈口开放。宫旁组织可能有增厚及触痛。

治疗】有诱因需首先去除。不全流产而出血,可在抗生素控制下用海绵钳清除宫腔内残留组织,手术操作要轻柔。宫腔积脓,扩张宫颈以利引流,术后需保持引流通畅,必要时宫腔内放入橡皮条引流。抗生素控制感染,可根据分泌物病原体培养及药敏试验选用,结果未出来之前可采用头孢菌素类、喹诺酮类联合甲硝唑用药。雌激素治疗有一定疗效,可促进血管新生、增殖,使炎症内膜再生,防止炎症扩大,对月经紊乱及出血均有好处。

第五节 子宫腔粘连

子宫腔道,包括宫腔、子宫峡部、子宫颈管,因外伤、继发感染等原因造成粘连,出现闭经或月经过少和不孕不育等症,称子宫腔粘连,又称Asherman综合征、子宫腔粘连综合征。

发病机制】子宫腔粘连有原发和继发之分。原发者原因不明,报告极少。继发者主要病因是创伤和炎症。多见于妊娠相关疾病、宫腔手术操作、宫腔镭疗,以及子宫内膜炎症及子宫内膜结核等。从组织学角度可将子宫腔粘连分为仅子宫内膜粘连、结缔组织性粘连、包含肌组织的粘连三型。粘连组织主要是胶原组织和肌组织,肌纤维常形成粘连的中心。

不孕机制:子宫腔粘连易致不孕,原因有:本身存在炎症,影响精子、卵子或受精卵功能,或杀灭精子、卵子、受精卵;精子不能通过子宫腔上行与卵子结合;子宫内膜受损或严重受损,直接影响子宫内膜功能,受精卵植入受到影响而不能发育。

【诊断】

1.病史 大多有宫腔操作及急慢性子宫内膜炎、盆腔炎史。

2.临床表现 主要取决于粘连部位和程度。根据粘连部位、程度,可分为宫腔粘连和宫颈粘连,宫腔粘连有完全性粘连和部分性粘连,宫颈粘连分为内口粘连、颈管粘连和外口粘连。主要症状可有:

(1)月经异常。可表现为闭经、月经过少或月经困难。宫腔完全粘连,峡部以下粘连多呈闭经。宫腔部分粘连,颈管狭窄多呈月经过少或月经困难。闭经原因:①宫腔完全粘连,缺乏内膜。②宫颈内口或峡部粘连,经血潴留。③术后暂时性神经内分泌性闭经。

(2)腹痛。宫腔部分性粘连引起痛经和月经困难。峡部以下完全粘连患者,经血潴留,表现为典型的周期性腹痛,主要为胀痛。个别经血倒流至输卵管、腹腔,可能出现急腹症表现,可伴有下坠,腰痛,会阴部胀痛和里急后重等感觉。

(3)不孕,习惯性流产,早产,胎盘粘连、植入、前置等是此病可能造成的远期后果。子宫腔粘连不利于精子运行和孕卵着床导致不孕,粘连易致流产、早产、前置胎盘、胎盘粘连甚至植入,也有发生异位妊娠者。

3.体格检查 宫颈内口或峡部粘连者,可有宫颈举痛,子宫稍增大,压痛,双侧附件压痛。经血倒流腹腔时可出现典型的急腹症表现,下腹部压痛,反跳痛,后弯隆穿刺可抽出少量暗红色血液。有些子宫腔粘连患者可无任何体征。

4.辅助检查

(1)性激素撤退出血试验。闭经者可应用孕激素或雌激素,或两药同用或序贯疗法,观察有无撤退性出血。基础体温双相型,阴道细胞涂片及宫颈黏液有正常周期变化,性激素撤退试验阴性者,可能有子宫腔粘连。月经过少者雌-孕激素治疗不增加经量,应进一步检查明确诊断。

(2)子宫探针探查。可谨慎地用子宫探针探入宫腔诊断,这是简单易行且可靠的确诊办法。

(3)子宫输卵管造影。此检查可提示宫颈峡部粘连、宫腔部分粘连、宫腔全部粘连、宫腔与宫颈管全部粘连。宫颈管粘连者显影剂不能进入宫腔内。完全粘连者不显影。部分粘连呈各种形状充盈缺损。子宫内膜息肉、子宫黏膜下或肌间肌瘤、子宫畸形、早孕胚胎或子宫内膜增生过长等情况不易鉴别。较轻的粘连造影可将其分离。

(4)宫腔镜检查。能直接显示宫腔内部形态改变及粘连情况,明确诊断子宫腔粘连及粘连程度,并能同时直接解除宫腔粘连。

对无任何症状、体征患者,确诊主要靠子宫探针、宫腔造影、宫腔镜检查。

治疗】分离粘连,防治感染,预防再粘连是本病的基本治疗原则。

1.分离粘连 扩宫可以将颈管、峡部和宫腔粘连较松者剥开。在查清子宫位置,了解子宫颈管与子宫体间的屈度后,先轻轻放入宫腔探针探测宫腔深度,然后将探针左右摆动,靠手的感觉分离粘连,然后用Hegar宫颈扩张器逐号扩张子宫颈管,探测宫腔有困难时可在B超指引下操作。宫腔内粘连较紧者,需用刮匙分离。

宫腔镜下粘连分离手术能解除大部分子宫腔粘连。在宫腔镜直视下,用活检钳开合、左右摆动、钳夹等手法分离粘连,亦可用微型剪作锐性分离。粘连很紧,时间较久者,在B超监视下多能安全剥离。分离完全的标志是整个宫腔恢复正常大小及形态,双侧输卵管口清晰可见。开腹手术少见,于两侧圆韧带之间横切可容1指的切口,伸指探查宫腔,分离粘连,现已被宫腔镜取代。

2.预防再粘连 经手术分离粘连后,子宫腔处留有创面,为隔离创面防止再粘连,宫腔内可放置宫内节育器,2~3个月取出,或留置容量为3ml的小水囊,2周后取出。有的采用放置导尿管、橡皮囊、油纱条、气囊等方法,这些方法既可防止再粘连,又有避孕之效。术后应用广谱抗生素防止术后感染。有人术后应用肾上腺皮质激素,有抗炎、抗纤维化、推迟愈合作用,有利于防止再粘连。

3.防治感染 炎症引起的粘连,或粘连合并有感染者,术前应给予充分的抗感染治疗。结核性炎症粘连,需经较长期的抗结核治疗。一般损伤性粘连者,剥离粘连后应常规应用广谱抗菌素7d。

4.促进子宫内膜修复 雌激素促进子宫内膜生长,由于本病剩留的基底层内膜所含有的雌激素受体少,所用雌激素必须量大时间长,如炔雌醇0.1mg,每日1次,共40d,后10d加用安宫黄体酮10mg,每日1次,停药后等待撤药出血,随后再重复上述周期治疗,共3个周期,以促进子宫内膜增生与修复,防止再粘连,调整月经周期,恢复月经。亦可选其他雌激素或雌孕激素人工周期疗法。

5.其他 中药少腑逐淤汤等活血化淤方剂,酶制剂,理疗等均可酌情应用。

早期粘连以膜状粘连为主,容易分离,治疗效果较好。因不孕不育或长期闭经就诊的子宫腔粘连常已成为纤维肌性或结缔组织性粘连,治疗比较困难,且对不孕不育影响较大。早期正确及时的诊断和治疗,可减少痛苦,有利宫腔粘连分离,促进宫腔与生殖功能恢复。有报道,宫腔镜直视下分离子宫腔粘连后,月经恢复率为73%~92%,妊娠率为47%~55%,足月分娩率38%~70%,妊娠后有较高的并发症,如流产、早产、植入性胎盘等。

第六节 盆腔炎

盆腔炎指女性上生殖道及其周围组织的炎症,主要包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔腹膜炎、盆腔结缔组织炎等。炎症可局限于单个部位,也可同时累及多个部位,输卵管炎和输卵管卵巢炎最常见。盆腔炎多发生于性活跃期、有月经的妇女。初潮前、绝经后、无性生活史妇女很少发生,如果发生盆腔炎多为邻近器官感染扩散所致。

病原体分内源性及外源性两类:①内源性病原体来自寄居阴道的菌群,包括需氧菌和厌氧菌,可仅单类菌群致病,多为需氧菌与厌氧菌混合感染。主要需氧菌及兼性厌氧菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌,厌氧菌有脆弱类杆菌、消化球菌、消化链球菌。厌氧菌感染易致盆腔脓肿、感染性血栓静脉炎,脓液有粪臭并有气泡。70%~80%盆腔脓肿可培养出厌氧菌。②外源性病原体,主要为性传播疾病病原体,如淋菌、衣原体、支原体,其他有绿脓杆菌、结核杆菌等。性传播疾病常同时伴有需氧菌及厌氧菌感染。

感染途径有:①上行感染,病原体沿生殖道黏膜上行蔓延,是非妊娠期、非产褥期盆腔炎主要感染途径。②经淋巴系统蔓延,是产褥、流产及妇科手术感染主要途径。③经血循环传播,病原体侵入其他器官,经血循环感染生殖器,为结核菌感染主要途径。④直接蔓延,腹腔邻近脏器感染后,直接蔓延内生殖器。

盆腔炎有急性和慢性两类。急性盆腔炎未及时控制,继续发展可引起弥漫性腹膜炎、败血症、感染性休克,严重时危及生命。急性炎症未彻底治愈,可迁延成为慢性盆腔炎,可反复急性发作,并致不孕、输卵管妊娠、慢性盆腔疼痛等。

不孕机制:因输卵管炎症与盆腔炎症因素导致的不孕症发病率越来越高。输卵管炎症可致输卵管粘连阻塞,或输卵管伞端、卵巢及盆腔炎症影响排卵与卵子拾取功能而导致不孕。输卵管炎症时,尽管输卵管通畅,但因炎症存在,可影响精子活力、精子与卵子在输卵管内运动及其功能,输卵管伞的炎症导致拾卵功能异常,均可致不孕。卵巢炎症时可影响排卵功能,盆腔炎症时即或卵子排出,但炎症可杀伤卵子;慢性炎症常出现卵巢与输卵管之间解剖位置改变,或因组织粘连,不利卵子进入输卵管,这些因素均可导致不孕症。

一、急性盆腔炎

发病机制】急性盆腔炎发病机制有:①宫腔内手术操作后感染,如刮宫、输卵管通液或造影、宫腔镜检查、人工流产、放取宫内节育器等,消毒不严格,下生殖道内源性菌群上行感染。原有慢性炎症经手术干扰可引起急性发作并扩散。②下生殖道感染,主要是下生殖道性传播疾病,如淋菌性或衣原体性宫颈炎、细菌性阴道病等与急性盆腔炎有关。③性活动感染,盆腔炎主要发生在性活跃期妇女,尤其早年性交、多个性伴侣、性交过频、性伴侣有性传播疾病者。④性卫生不良,使用不洁月经垫、经期性交等,可使病原体侵入引起炎症。⑤邻近器官炎症直接蔓延,如阑尾炎、腹膜炎等蔓延盆腔。⑥慢性盆腔炎急性发作。

【分型】

1.急性子宫内膜炎及子宫肌炎 详见本节“急性子宫内膜炎”。

2.急性输卵管炎、输卵管积脓、输卵管卵巢脓肿 急性输卵管炎多由化脓菌引起,轻者输卵管仅轻度充血、肿胀,管径略增粗;重者输卵管明显增粗、迂曲,纤维脓性渗出物增多,与周围组织粘连。5%~10%输卵管炎患者可出现Fitz-Hugh-Curtis综合征,即肝包膜炎症而无肝实质损害的肝周围炎,淋菌与衣原体感染可引起,继下腹痛后出现右上腹痛,或下腹疼痛与右上腹疼痛同时出现。急性输卵管炎因传播途径不同而有不同的病理特点:

(1)炎症经子宫内膜向上蔓延,首先引起输卵管黏膜炎,输卵管黏膜肿胀、间质水肿、充血及大量中性粒细胞浸润,重者输卵管上皮发生退行性变或成片脱落,引起输卵管黏膜粘连,导致输卵管管腔及伞端闭锁,若有脓液积聚于管腔内则形成输卵管积脓。淋菌、大肠埃希菌、类杆菌以及普雷沃菌除直接引起输卵管上皮损伤外,其细胞壁脂多糖等内毒素引起输卵管纤毛大量脱落,最后输卵管运输功能减退、丧失。衣原体热休克蛋白与输卵管热休克蛋白有相似性,感染后引起交叉免疫反应可损伤输卵管,导致严重的输卵管黏膜结构与功能破坏,并引起广泛的盆腔粘连。

(2)病原体通过宫颈的淋巴播散到宫旁结缔组织,首先侵及浆膜层,发生输卵管周围炎,然后累及肌层,输卵管黏膜层可不受累或受累极轻。病变以输卵管间质炎为主,其管腔常可因肌壁增厚受压变窄,但仍保持通畅。卵巢很少单独发炎,白膜是良好的防御屏障,卵巢常与发炎的输卵管伞端粘连而发生卵巢周围炎,称输卵管卵巢炎,习惯称附件炎。炎症可通过卵巢排卵孔侵入卵巢实质形成卵巢脓肿,脓肿壁与输卵管积脓粘连并穿通,形成输卵管卵巢脓肿,此脓肿可有一侧或两侧,约半数是在可识别有急性盆腔炎初次发病后形成,另一部分是在慢性盆腔炎屡次急性发作或重复感染而成。脓肿多位于子宫后方或子宫、阔韧带后叶及肠管间粘连处,可破入直肠或阴道,若破入腹腔则引起弥漫性腹膜炎。

3.急性盆腔腹膜炎 盆腔脏器发生严重感染时,往往蔓延到盆腔腹膜,发炎的腹膜充血、水肿,并有少量含纤维素的渗出物,形成盆腔脏器粘连。当大量脓性渗出物积聚于粘连的间隙内,可形成散在小脓肿;积聚于子宫直肠陷凹处形成盆腔脓肿。脓肿前方为子宫,后方为直肠,顶部为粘连的肠管及大网膜,脓肿可破入直肠使症状突然减轻,也可破入腹腔引起弥漫性腹膜炎。

4.急性盆腔结缔组织炎 内生殖器急性炎症时,或阴道、宫颈有创伤时,病原体经淋巴管进入盆腔结缔组织,引起结缔组织充血、水肿及粒细胞增生浸润。以宫旁结缔组织炎最常见,开始时局部增厚,质地较软,边界不清,以后向两侧盆壁呈扇形浸润。若组织化脓形成盆腔腹膜外脓肿,可破入直肠或阴道。

5.败血症及脓毒血症 当病原体毒性强、数量多、患者抵抗力下降时,常发生败血症,不及时控制,往往很快出现感染性休克,甚至死亡。多见于严重的产褥感染、感染性流产及播散性淋病等,人工流产、放置宫内节育器、输卵管绝育等亦可引起败血症。发生感染后,若身体其他部位发现多处炎症病灶或脓肿者,应考虑有脓毒血症,但应血培养证实。

【诊断】

1.临床表现

(1)炎症轻重及范围不同,表现不一。常见下腹痛、发热、阴道分泌物增多,腹痛持续性,活动或性交后加重。轻者无明显症状或症状轻微。严重者寒战、高热、头痛、食欲不振。如有腹膜炎,可伴随消化系统症状,如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。月经期发病可出现经量增多、经期延长。脓肿形成可出现下腹包块及局部压迫刺激症状;脓肿位于子宫前方可出现膀胱刺激症状,如尿频、排尿困难、尿痛等;脓肿位于子宫后方可见直肠刺激症状;脓肿位于腹膜外可有腹泻、里急后重和排便困难;如同时伴右上腹疼痛应疑有肝周围炎。

(2)病原体不同,表现有异。淋菌感染多于月经期或经后7d内发病,起病急,可有高热,体温38℃以上,常有输卵管积脓,出现腹膜刺激征及阴道脓性分泌物。非淋病性盆腔炎起病较缓,高热及腹膜刺激征不如淋病性盆腔炎明显。厌氧菌感染,年龄偏大,易多次复发,常伴脓肿。衣原体感染病程较长,高热不明显,长期持续低热,主要为轻微下腹痛,常久治不愈。

2.体格检查 体征差异较大。轻者无明显异常发现。典型体征为急性病容,体温升高,心率加快,下腹压痛、反跳痛及肌紧张。病情严重可出现腹胀,肠鸣音减弱或消失。阴道可有充血,有大量脓性臭味分泌物。阴道穹隆触痛,宫颈摇举痛。宫颈充血、水肿,可见脓性分泌物从宫颈口流出(宫颈管或宫腔炎症)。宫体压痛,子宫稍大,活动受限。子宫两侧压痛明显,单纯输卵管炎可触及增粗的输卵管,压痛明显;输卵管积脓或输卵管卵巢脓肿,可触及包块,压痛明显;宫旁结缔组织炎可扪及宫旁一侧或两侧片状增厚,或两侧宫骶韧带高度水肿、增粗,压痛明显;盆腔脓肿,位置较低,可扪及后穹隆或侧穹隆肿块,并有波动感。

3.辅助检查 根据病情选择血常规、尿常规、B超、磁共振及腹腔镜检查等。临床诊断急性输卵管炎有一定的误诊率,腹腔镜检查能提高确诊率。要明确感染的病原体,通过剖腹探查或腹腔镜直接采取感染部位的分泌物做细菌培养及药敏结果最准确,但临床应用有一定的局限性。宫颈管分泌物及后穹隆穿刺液涂片、培养有助于明确病原体,并进行药敏试验。免疫荧光检测可用于衣原体检查。

治疗】主要为抗生素治疗,恰当的治疗绝大多数可治愈,即使输卵管卵巢脓肿及时治疗,大多数能得到控制。药敏试验结果出来前根据本病病原体多为需氧菌、厌氧菌(此两类有革兰阳性与阴性之别)及衣原体混合感染特点,抗生素多联合应用。及时、合理、有效、彻底的治疗,对保护生育功能,减少不孕症发生非常重要,对年轻、有生育要求者应充分认识到这一点。

1.药物治疗

(1)门诊一般治疗。一般状况好,症状轻,能随访者,可在门诊治疗。可选用:①氧氟沙星400mg口服,每日2次,或左氧氟沙星500mg口服,每日1次,同时加服甲硝唑400mg,每日2~3次,连用14d。②头孢西丁钠2g,单次肌注,同时口服丙磺舒1g,之后改为多西环素100mg,每日2次,连用14d; ③或选其他第三代头孢菌素,如头孢曲松钠与多西环素、甲硝唑合用。

(2)住院综合治疗。一般情况差,病情严重,有发热、恶心、呕吐,或有盆腔腹膜炎,或输卵管卵巢脓肿,或经门诊治疗无效,或不能耐受口服药,或诊断不清等,应住院治疗。作好一般支持疗法,卧床休息,半卧位有利分泌物聚积子宫直肠凹。高热量、高蛋白、高维生素流食或半流食,纠正电解质紊乱及酸碱失调,必要时少量输血,高热时物理降温,腹胀可行胃肠减压。急性期避免不必要的妇查以免炎症扩散。

抗生素以静脉滴注为宜,方案可选:①青霉素或红霉素+氨基糖苷类+甲硝唑:内源性细菌感染,平时很少应用抗生素者可选此方案。青霉素每日320万U~960万U静滴,分3~4次加入少量液体中间歇快速滴注;或红霉素每日1~2g,分3~4次静滴;庆大霉素80mg,每日2~3次,静滴或肌注;阿米卡星每日200~400mg,分2次肌注,疗程一般不超过2g;甲硝唑800mg静滴,每8h1次,病情好转后改口服,每次400mg,每8h1次。②克林霉素+氨基糖苷类:适用以厌氧菌为主的感染,常用于治疗输卵管卵巢脓肿。克林霉素600~900mg静滴,每8~12h1次;庆大霉素先给负荷量2mg/kg,然后维持量1.5mg/kg,每8h1次,静滴或肌注;症状、体征改善后继续静脉应用24~48h,克林霉素改口服300mg,每日3~4次,连用14d。③第二代或第三代头孢菌素类:如头孢西丁钠1~2g静注,每6h1次,连用10~14d;或头孢替坦二钠1~2g静注,每12h1次。其他如头孢呋辛、头孢唑肟、头孢曲松、头孢噻肟等可选用。多用于革兰阴性杆菌及淋菌感染的治疗。衣原体或支原体感染应加服多西环素100mg,每12h1次,连用10~14d;对不能耐受者改用阿奇霉素500mg,每日1次,连用3d。④喹诺酮类+甲硝唑:环丙沙星200mg静滴,每12h1次;或氧氟沙星400mg静滴,每12h1次;或左氧氟沙星500mg静滴,每日1次。甲硝唑500mg静滴,每8h1次。⑤青霉素类+四环素类:氨苄西林/舒巴坦3g静注,每6h1次,加多西环素100mg,每日2次,连服14d。

2.手术治疗 主要用于抗生素控制不满意的盆腔脓肿及输卵管卵巢脓肿。手术指征有:①药物治疗无效。盆腔脓肿及输卵管卵巢脓肿经48~72h治疗,体温持续不降,中毒症状加重,或包块增大,应及时手术以防脓肿破裂。②脓肿持续存在。药物治疗病情好转,继续控制炎症2~3周,包块仍未消失但已局限化,应手术切除,以防日后再次急性发作或形成慢性盆腔炎。③脓肿破裂。突然腹痛加剧,寒战、高热,恶心、呕吐、腹胀,检查腹部拒按或有中毒性休克表现,应怀疑脓肿破裂,需立即手术探查,同时应用抗生素。

手术选择经腹还是腹腔镜根据情况确定。手术范围应根据病变范围、年龄、患者身体状况而定。原则以切除病灶为主,同时应充分注意患者生育要求,如患者需生育或仅有1个子女者,应尽可能保留各生殖器官的生育功能,如充分保留卵巢、输卵管与子宫,并在可能的条件下恢复内生殖器官功能。年轻妇女应尽量保留卵巢功能。年龄大、无生育要求,双侧附件或附件脓肿多次发作者,可行全子宫及双附件切除。对极度衰弱危重者,手术范围按具体情况而定。盆腔脓肿位置低,突出阴道后穹隆时,可经阴道切开排脓,并注入抗生素。

对有宫内节育器者,在抗生素治疗的同时应取出节育环。

二、慢性盆腔炎

慢性盆腔炎多为急性盆腔炎未彻底治愈,或者患者体质较差病程迁延所致,也有少数无急性盆腔炎病史。一般病情较顽固,机体抵抗力减低时常急性发作。部分慢性盆腔炎为急性盆腔炎遗留的病理改变,并无病原体。病理类型有慢性子宫内膜炎、慢性输卵管炎、输卵管积水、输卵管卵巢炎、输卵管卵巢囊肿、慢性盆腔结缔组织炎等。

【发病机制】

1.慢性子宫内膜炎 产后、流产后或剖宫产后,妊娠物残留或子宫复旧不良,极易感染;绝经后雌激素水平低下,内膜菲薄,易受感染,严重者宫颈管粘连形成宫腔积脓。子宫内膜充血、水肿,间质大量浆细胞或淋巴细胞浸润。

2.慢性输卵管炎、输卵管积水、输卵管卵巢炎及输卵管卵巢囊肿 慢性输卵管炎双侧居多,输卵管轻度或中度肿大,伞端可部分或完全闭锁,与周围组织粘连。输卵管伞端与峡部因炎症粘连闭锁,浆液性渗出物积聚形成输卵管积水;有时输卵管积脓脓液吸收,浆液性液体继续自管壁渗出,充满管腔,可形成输卵管积水。积水的输卵管表面光滑,管壁甚薄,因输卵管系膜不能随积水输卵管壁的增长扩大而相应增长,积水输卵管向系膜侧弯曲,形似腊肠或曲颈的蒸馏瓶状,卷曲向后,可游离或与周围组织有膜样粘连。输卵管炎症波及卵巢,输卵管与卵巢相互粘连,形成炎性肿块,或输卵管伞端与卵巢粘连并贯通,液体渗出形成输卵管卵巢囊肿,也可由输卵管卵巢脓肿的脓液吸收后由渗出物替代而形成。

3.慢性盆腔结缔组织炎 多由慢性宫颈炎发展而成,因宫颈的淋巴管与宫旁结缔组织相通,宫颈炎症可蔓延至宫骶韧带处,使纤维组织增生变硬。如蔓延范围广泛,可使子宫固定,宫颈旁组织增厚。

【诊断】

1.病史 多数有急性盆腔炎史,多为急性盆腔炎未彻底治愈,或者患者体质较差病程迁延而成,病情常反复发作、迁延不愈。当抵抗力差时,易出现急性或亚急性发作。有的无明显急性炎症病史。

2.临床表现

(1)慢性盆腔痛。常由瘢痕粘连及盆腔充血引起下腹坠胀、疼痛及腰骶部酸痛,劳累、性交及月经前后加剧。有人认为约20%急性盆腔炎发作后遗留有慢性盆腔痛。

(2)不孕与异位妊娠。输卵管炎症可致不孕与异位妊娠,粘连阻塞可致不孕。急性盆腔炎后不孕发生率为20%~30%。有人认为,1次盆腔炎发作,不孕危险为13%,2次为36%,3次为60%~75%。

(3)月经异常。盆腔淤血可致经量增多,卵巢功能损害可致月经失调,子宫内膜炎可致月经不规则,老年性子宫内膜炎可见脓血性分泌物。

(4)全身症状。多不明显,部分可有全身症状,如低热,易疲倦,神经衰弱症状,如精神不振、失眠、周身不适等。

3.体格检查 不少患者自觉症状多,无明显阳性体征。子宫内膜炎可扪及子宫增大、压痛;输卵管炎子宫一侧或两侧触及索条状增粗输卵管,有轻度压痛;输卵管积水或输卵管卵巢囊肿,盆腔一侧或两侧触到囊性肿块,多活动受限;盆腔结缔组织炎,子宫常后倾后屈,活动受限或粘连固定,子宫一侧或双侧片状增厚、有压痛,宫骶韧带常增粗、变硬、有触痛。

4.B超有助于诊断,诊断困难时可行腹腔镜检查

【治疗】

1.一般措施 由于病程长,常反复发作,应解除思想顾虑,增强信心,加强锻炼,劳逸结合。物理治疗,如短波、超短波、微波、离子透入、激光等能促进局部血液循环,利于炎症吸收消退。

2.药物治疗 ①抗生素治疗:急性发作期、年轻需保留生育功能者可应用抗生素治疗。长期或反复多种抗生素联合治疗有时并无显著疗效。可同时选用抗衣原体药物。用药方法参考“急性盆腔炎”。②α-糜蛋白酶5mg或透明质酸酶1500U肌内注射,隔日1次,7~10次为1疗程,有利粘连和炎症吸收。

3.手术治疗 感染灶引起反复急性发作,或严重盆腔疼痛,经保守治疗无效者,可行手术治疗。手术以彻底治愈,避免遗留病灶为原则,以防再次复发。手术范围依据年龄、病情轻重及有无生育要求而定,可行单侧附件切除或全子宫切除加双侧附件切除术。对年轻妇女及需保留生殖功能者,应尽量保留卵巢组织,恢复输卵管功能。

4.子宫内膜炎 产后、流产后疑有胎盘胎膜残留者,应用抗生素后行刮宫术;老年性子宫内膜炎采用抗生素治疗,必要时应用小剂量雌激素,宫腔积脓需行扩宫术。

5.输卵管积水或输卵管卵巢囊肿 常无病原体,抗生素治疗无效,应行手术治疗。对年轻要求生育者,可行输卵管造口术或开窗术,但效果多不理想;无生育要求者,切除患侧附件。

6.不孕治疗 慢性盆腔炎引起之不孕,治疗常较为困难。对于慢性盆腔炎引起的不孕,应弄清原因,分别采取相应措施。①慢性输卵管炎较轻者可采用综合保守治疗,但慢性输卵管炎常为不可逆组织损害,特别是输卵管阻塞后,功能多难以恢复,对于输卵管功能异常导致不孕的治疗参见“输卵管阻塞与功能障碍”。②输卵管积水或输卵管卵巢囊肿,可行输卵管造口术或开窗术,但效果多不理想。③慢性炎症导致输卵管位置发生异常,与卵巢之间不能协调好排卵与拾卵功能,或盆腔粘连影响排卵或拾卵者,一般保守治疗多无明显效果,可行手术分解粘连,恢复输卵管与卵巢解剖位置,手术方式根据病情而定,现多主张腹腔镜手术,减少损伤,或先采用腹腔镜,有困难再行开腹手术。④经手术解除病因后可能受孕,效果不佳者再行辅助生育技术助孕。患者不愿手术者,亦可直接采用辅助生育技术助孕。⑤慢性盆腔炎患者,如有生育要求,手术中应最大可能地保留生殖器官功能,留下生育机会。

第七节 生殖器结核

生殖器结核为结核分枝杆菌侵入女性生殖道后引起的一种慢性炎症性疾病,又称结核性盆腔炎。多见于20~40岁妇女。临床缺乏典型症状,常有误诊或漏诊。生殖器结核是妇女原发性不孕常见病因之一。

发病机制】生殖器结核常继发于其他部位结核,如肺结核、肠结核、腹膜结核等,约10%肺结核患者伴生殖器结核。生殖器结核潜伏期很长,可达1~10年,多数患者在发现生殖器结核时,原发病灶多已痊愈。

1.传染途径 ①血行传播为最主要的传播途径。结核杆菌感染肺部后,约1年内可感染内生殖器,结核杆菌首先侵犯输卵管,依次蔓延子宫内膜、卵巢,侵犯宫颈、阴道、外阴者较少见。②直接蔓延。腹膜结核、肠结核可直接蔓延内生殖器。③淋巴传播较少见,消化道结核通过淋巴管传播内生殖器。④性交传播极罕见,男性泌尿系结核可通过性交传播,再上行感染女性生殖道。

2.发病机制、分型与病理

(1)输卵管结核。占女性生殖器结核90%~100%。多双侧发病,双侧病变程度可不同。结核杆菌侵犯输卵管内膜、肌层和浆膜层,造成输卵管管壁增厚,管腔变硬,伞端肿大外翻。输卵管增粗肥大,伞端外翻如烟斗嘴状是输卵管结核特有表现。有的伞端封闭,管腔内充满大量干酪样坏死物质,积脓或积水。有的输卵管僵直增粗,管壁内有结核结节。输卵管狭窄、闭锁、功能损害可造成不孕。输卵管浆膜面可见多个粟粒结节,有时盆腔腹膜、肠管表面和卵巢表面也布满类似结节,或并发腹水型结核性腹膜炎。在输卵管管腔内见到干酪样物质,有助于与非结核性炎症鉴别。输卵管常与邻近器官,如卵巢、子宫、肠管、腹壁广泛粘连。

(2)子宫内膜结核。占女性生殖器结核50%~80%,多由输卵管结核蔓延而来。输卵管结核约半数同时有子宫内膜结核。早期病变发生在宫腔两侧角,子宫大小及形状可无明显变化,随病情进展,子宫内膜受到不同程度结核病变破坏,形成干酪样坏死、溃疡,最后可形成大量瘢痕组织,宫腔粘连、变形并缩小。

(3)卵巢结核。占女性生殖器结核20%~30%,主要由输卵管结核蔓延而来,因表面有白膜包围,通常仅有卵巢周围炎,表面可见黄白色粟粒结节,侵犯卵巢深层较少。少部分卵巢结核由血行传播,可在卵巢实质形成结节及干酪样坏死,甚至脓肿形成。

(4)宫颈结核。较少见,占女性生殖器结核10%~20%,多由子宫内膜结核蔓延,或经淋巴或血行传播。病变可表现为乳头状增生或溃疡,外观易与宫颈癌混淆,需病理活检确诊。

(5)外阴阴道结核。更少见。常形成慢性溃疡和瘘道,久治不愈。需病理活检确诊。

(6)盆腔腹膜结核。多合并输卵管结核。分渗出型和粘连型。渗出型以渗出为主,盆腔腹膜及盆腔脏器浆膜面布满大小不等的灰黄色结节,渗出液呈浆液性草黄色澄清液体,积聚于盆腔,有时因粘连形成多个包裹性囊肿。粘连型以粘连为主,腹膜增厚,与邻近脏器之间发生紧密粘连,粘连间的组织常发生干酪样坏死,易形成瘘管。

【诊断】

1.病史 有的有其他部位结核病史,如肺结核、胸膜结核、肠结核、腹膜结核及腹水等,多数患者无明显其他部位结核病史。注意结核患者接触史。

2.临床表现 视病情轻重、病程长短而异,有的无症状,有的病情较重。

(1)不孕。多数因不孕就诊。输卵管黏膜破坏与粘连,管腔阻塞;有的管腔部分通畅,但黏膜纤毛功能破坏;或输卵管周围粘连,输卵管僵硬,蠕动受限,丧失运输功能;子宫内膜结核妨碍受精卵着床与发育等等,均可导致不孕。

(2)月经失调。早期子宫内膜充血及溃疡,可有经量过多;晚期子宫内膜受到不同程度破坏而表现月经稀少或闭经。多数患者就诊时已为晚期。

(3)下腹坠痛。慢性盆腔炎症和粘连可致不同程度下腹坠痛,经期加重。

(4)全身症状。结核活动期可有发热、盗汗、乏力、食欲不振、体重减轻等症状,轻者症状不明显,有时仅经期发热,重者可高热等全身中毒症状。

3.体格检查

(1)全身检查。检查其他部位有无结核灶。多数患者无明显体征。严重盆腔结核常合并腹膜结核,检查腹部有柔韧感和腹水征,形成包裹性积液时可触及囊性肿块,边界不清,不活动,表面因有肠管粘连,叩诊呈空响。

(2)妇科检查。多数无明显体征,因不孕行诊断性刮宫、子宫输卵管碘油造影及腹腔镜检查才发现患盆腔结核。子宫正常大小或发育不良,因粘连活动受限。若附件受累,在子宫两侧可触及条索状输卵管或输卵管与卵巢粘连形成的大小不等、形状不规则的肿块,表面不平有结节感,质硬,不活动,或可触及钙化结节。

4.辅助检查

(1)子宫内膜活检。是诊断子宫内膜结核最可靠依据。月经前子宫内膜较厚,阳性率较高,应选择在月经前1周或月经来潮6h内行刮宫术。注意刮取子宫角部内膜,将刮出物送病理检查,病理切片找到典型结核结节,即可诊断,阴性结果不能排除结核,可将刮出物或分泌物行结核菌培养。宫腔小而坚硬,无组织刮出,结合病史及症状体征,可考虑为子宫内膜结核,并作进一步检查。术前3d及术后4d每日肌注链霉素0.75g及口服异烟肼0.3g,预防刮宫引起的结核扩散。

(2)X线检查。①胸部X线拍片,必要时作消化、泌尿及骨骼系统X线检查,以便发现原发病灶。②盆腔X线拍片发现孤立钙化点,提示有盆腔淋巴结结核病灶。③子宫输卵管碘油造影有较大诊断意义,以下征象应考虑结核可能:宫腔呈不同形态和不同程度狭窄或变形,边缘锯齿状;输卵管管腔有多个狭窄部分,呈串珠状或管腔细小僵直;在相当于盆腔淋巴结、输卵管、卵巢部位有钙化灶;碘油进入子宫一侧或两侧静脉丛。造影前后应肌注链霉素及口服异烟肼等抗结核药物,以防将管腔干酪样物质及结核菌带入腹腔。

(3)腹腔镜及宫腔镜检查。宫腔镜能直接观察子宫内膜,腹腔镜能观察子宫、输卵管、卵巢、肠管浆膜面及腹膜有无粟粒结节,可取宫腔灌洗液或腹腔液行结核菌培养,可在疑似病变处取活组织检查。检查前后需使用抗结核药物预防结核菌扩散。术中应注意避免损伤肠道及其他脏器。

(4)结核菌检查。取月经血或宫腔刮出物或腹腔液作结核菌检查。常用方法:①涂片抗酸染色查找结核菌。②结核菌培养,此法准确,但结核菌生长缓慢,通常1~2个月才能得到结果。③分子生物学方法,如PCR技术,方法快速、简便,但可能出现假阳性。④动物接种,方法复杂,时间较长,难以推广。

(5)结核菌素试验。试验阳性说明体内曾有结核菌感染,若为强阳性说明目前有活动性病灶,但不能说明病灶部位,若为阴性一般表示未曾有结核菌感染。

(6)其他。活动期红细胞沉降率增快,但结果正常不能除外结核病变。白细胞记数不高,淋巴细胞增多。

生殖器结核多数患者缺乏明显症状,阳性体征不多,为提高确诊率,应详细询问病史,当有结核病接触史或本人曾患肺结核、胸膜炎、肠结核,不孕、月经稀少或闭经,低热、盗汗、盆腔炎或腹水,以及慢性盆腔炎久治不愈等情况时,应考虑有生殖道结核可能,并做相关检查。

【治疗】

1.抗结核药物治疗 对90%女性生殖器结核有效。近年来多采用异烟肼(INH, H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)、链霉素(S)及吡嗪酰胺(Z)等抗结核药物联合治疗,用药遵循早期、联合、规律、适量、全程的原则。目前推行两阶段短疗程化疗方案,前2~3个月为强化期,后4~6个月为巩固期或继续期。常用治疗方案:①强化期2个月,每日链霉素、异烟肼、利福平、吡嗪酰胺四种药物联合应用,后4个月巩固期每日连续应用异烟肼、利福平(2SHRZ/4HR);或巩固期每周3次间歇应用异烟肼、利福平(2SHRZ/4H3R3)。②强化期每日链霉素、异烟肼、利福平、吡嗪酰胺4种药物联合应用2个月,巩固期每日应用异烟肼、利福平、乙胺丁醇连续6个月(2SHRZ/6HRE);或巩固期每周3次应用异烟肼、利福平、乙胺丁醇连续6个月(2SHRZ/6H3R3E3);也可采用全程间歇疗法,强化期2个月,每周3次联合应用链霉素、异烟肼、利福平、吡嗪酰胺,巩固期6个月,每周3次应用异烟肼、利福平、乙胺丁醇(2S3H3R3Z3/6H3R3E3);或采用2SHRZE/6H3R3E3方案。第一个方案多用于初次治疗患者,第二个方案多用于治疗失败或复发患者。若对上述方案中链霉素耐药,可用乙胺丁醇代替。其他方案,如2HRZ/7H3R3或3SHR/6H2R2多用于病情较轻者。

常用抗结核药使用方法:①异烟肼300mg,每日1次顿服,或每周2~3次,每次600~800mg。②利福平每日450~600mg(体重小于50kg用450mg),早饭前顿服,间歇疗法每周2~3次,每次600~900mg。③链霉素每日肌注0.75g(50岁以上或肾功能减退者可用0.5~0.75g)。④乙胺丁醇每日口服0.75~1.0g,也可开始时每日25mg/kg,8周后改为15mg/kg。间歇疗法为每周2~3次,每次1.5~2.0g。⑤吡嗪酰胺每日1.5~2.0g,分3次口服。

2.支持治疗 结核病是一种慢性消耗性疾病,急性患者至少休息3个月,慢性患者可从事部分工作和学习,适当休息,劳逸结合,增强营养,适当体育锻炼,增强机体免疫力和抵抗力。

3.手术治疗 抗结核治疗过程中出现下列情况应考虑手术治疗:①盆腔包块经药物治疗后缩小,但不能完全消退。②治疗无效或治疗后又反复发作者。③盆腔结核形成较大包块或较大包裹性积液者。④子宫内膜结核严重,内膜破坏广泛,药物治疗无效者。为避免手术时感染扩散,提高手术治疗效果,手术前后需抗结核药物治疗。一般以全子宫及双侧附件切除为宜。对年轻妇女应尽量保留卵巢功能。对病变局限于输卵管而又有生育要求者,可行双侧输卵管切除,保留子宫及卵巢。生殖器结核所致粘连常较紧密而广泛,术前应口服肠道消毒药物及清洁灌肠,术中避免损伤。

4.生殖功能保护 生殖器结核对女性生殖功能的影响是极其严重的,后果多不佳,与其发现早晚及损害程度明显相关。生殖功能的恢复与其输卵管和子宫受损情况明显相关,如发现早、损伤轻,生育功能恢复可能性就更大。由于绝大多数生殖器结核发现与确诊较晚,常致生育功能明显受损,因此,早发现、早诊断与早治疗,对保护生殖道结核患者生殖功能非常重要。一般而言,经正规治疗,生殖器结核本身能取得良好疗效,但治疗后妊娠成功率极低,对部分希望妊娠者,可视子宫功能状况,采用辅助生育技术助孕。辅助生育技术助孕效果与其子宫内膜状况密切相关,如子宫内膜经内分泌治疗能较好发育,出现增生期、分泌期变化,并行经者,则易受孕,反之则不易受孕或不能受孕。手术治疗应根据患者生育要求,尽可能保留生殖功能。

第八节 梅毒

梅毒是由梅毒螺旋体(苍白螺旋体)引起的一种慢性性传播疾病,主要通过性交传染。临床表现极为复杂,可侵犯全身各脏器与组织,早期主要侵犯皮肤黏膜,晚期主要侵犯心血管及中枢神经系统。

发病机制】梅毒螺旋体是厌氧寄生性微生物,离开人体不易生存,在干燥环境迅速死亡。梅毒传播途径:①性接触传染,90%以上通过性交传染,少数通过接吻、吻阴、性触摸等方式传染。②母婴传播,梅毒孕妇孕4~6个月时通过胎盘传给胎儿,新生儿分娩时可通过产道传染。③输血感染。④间接传染,通过哺乳,接触患者衣裤、被褥、毛巾、餐具、剃刀、针头等,非常少见。梅毒早期传染性最强,感染4年以上的病例基本无传染性。一、二期梅毒孕妇未经治疗几乎100%传给胎儿,未治疗的晚期梅毒孕妇感染胎儿可能性约30%,早期潜伏梅毒孕妇传给胎儿可能性80%以上,晚期潜伏梅毒性接触无传染,但感染胎儿可能性约10%。

不孕不育机制:梅毒孕妇将梅毒螺旋体传给胎儿引起流产、死胎、早产、死产或分娩先天梅毒儿。梅毒侵犯睾丸,可使睾丸肿大,并与周围组织粘连形成溃疡和瘘道,也可因弥漫性间质性睾丸炎而肿大、变硬,从而破坏睾丸生精能力导致不育。

诊断】分为后天梅毒(获得性梅毒)与先天梅毒(胎传梅毒)。

1.后天梅毒

(1)一期梅毒。①硬下疳:为一期梅毒主要症状,发生于不洁性交后10~90d(平均3周),系在梅毒螺旋体入侵部位发生的炎症反应,90%在外生殖器。男性多发生于阴茎包皮、冠状沟、阴茎头及系带上,男同性恋者常见于肛门或直肠。女性多发生在大小阴唇或子宫颈。皮损初起为米粒大暗红斑,迅速变为丘疹或硬结,1周后出现糜烂或浅溃疡。典型硬下疳呈圆形或椭圆形,多单发,偶有2~3个,直径0.3~3cm,基底肉红色,湿润,边缘隆起,稍硬,有弹性,边界清楚,周围有红晕,一般无痛痒,糜烂或溃疡表面有少许浆液性分泌物,内含大量梅毒螺旋体,有很强传染性。约经3~6周可不治而愈,留下浅瘢痕及色素沉着。硬下疳初起梅毒血清反应阴性,约3周开始阳性,以后阳性率逐渐增高,7~8周后全部阳性。②横痃:硬下疳出现7~10d后,常发生单侧腹股沟淋巴结肿大,质硬,无痛,表面无炎症,不破溃,不化脓,无粘连,称梅毒性横痃。

(2)二期梅毒。一般发生在硬下疳出现后6~8周,梅毒螺旋体经血液向全身播散,此期传染性大,出现皮疹前常有头痛、头晕、厌食、乏力、低热、肌肉关节及骨骼酸痛等症状,以皮肤黏膜损害为主,也有骨骼、眼部及神经系统损害。①皮肤黏膜损害:分二期早发梅毒疹和二期复发梅毒疹。皮疹类型相似,种类甚多,无自觉症状或轻微痒感。可有斑疹(玫瑰疹)、斑丘疹、丘疹(或扁平湿疣)及脓疱疹,单独或同时出现。黏膜损害主要为黏膜白斑,常发生于口腔或生殖器黏膜,表面糜烂,呈乳白色,内含大量梅毒螺旋体。②梅毒性脱发:头部出现散在脱发斑,虫蛀状,直径约0.5cm,常见于颞部、顶部和枕部,可自愈。③骨梅毒:多见腔骨骨膜炎,骨膜增厚,压痛。长骨或头骨发生骨炎常有疼痛,夜间加重。④关节梅毒:常对称发生四肢大关节炎,关节肿大,患处皮肤正常,持续性钝痛,晚上及休息时加重,可同时伴滑囊炎及腱鞘炎。⑤全身淋巴结肿大:50%~85%全身淋巴结肿大,较硬,不痛,不化脓,不粘连,不破溃。⑥其他尚可有虹膜睫状体炎或中枢神经系统损害。

(3)三期梅毒(晚期梅毒)。梅毒螺旋体进入人体后,如未经治疗,2~4年40%患者发生三期梅毒。若早期经彻底驱梅治疗,可防止三期梅毒发生。三期梅毒特点是皮损少,不对称,很难找到螺旋体,传染性小或无传染性。对组织破坏性大,如重要器官受损,可造成终身残废或死亡。①皮肤黏膜损害:特点是数目少,分布不对称,无自觉症状。皮肤损害主要有结节性梅毒疹和树胶肿。结节性梅毒疹:可发生于任何部位,以头部、肩及四肢多见,表现为集簇性皮下结节,直径0.3~1.0cm,呈棕红色或铜红色,底有浸润,质硬有弹性,结节可吸收,留下点状萎缩斑,结节可形成溃疡,愈合后留下浅痕及色素沉着,皮损愈合后邻近皮肤又发生新结节,使皮损排列呈环形、蛇形或弧形,新旧皮损此起彼伏,可迁延数年。树胶肿:多在感染后3~5年出现,是晚期梅毒典型损害,全身各处均可发生,以头部、下肢及臀部等处多见。初起为皮下硬结,不痛不痒,呈紫红色,直径逐渐增大,可达3~5cm,数周后与周围组织粘连,形成浸润性斑块,中心软化坏死,形成溃疡,基底凹凸不平,境界清楚,分泌黏稠脓液,似树胶样,故名树胶肿。损害一端愈合,一端发展,形成特殊的肾形或马蹄形溃疡,愈合后留下萎缩性瘢痕。黏膜损害常发生于舌、上腭、咽后壁及鼻等处,在鼻黏膜处常发生鼻中隔穿孔,致鼻梁塌陷,形成马鞍鼻,在上腭处导致上腭穿孔。②骨梅毒:以骨膜炎多见,常侵及长骨;其次是骨树胶肿,常见于扁骨。③心血管梅毒:多发生于感染后10~30年,为三期梅毒中最严重的内脏损害,可发生主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、冠状动脉炎及心肌炎等。④神经梅毒:可引起脊髓痨、全身麻痹性痴呆及视神经萎缩等。

(4)潜伏梅毒。有梅毒螺旋体感染史,无临床症状或已消失,梅毒血清学试验呈阳性反应者称为潜伏梅毒。感染时间不超过2年者为早期潜伏梅毒,超过2年者为晚期潜伏梅毒。

2.胎传梅毒(先天梅毒)2岁以内为早期胎传梅毒,2岁以上为晚期胎传梅毒。胎传梅毒不发生硬下疳,常有较严重的内脏损害,患儿病死率高。

(1)早期胎传梅毒。多在出生后3周至3个月出现症状,主要表现为消瘦、哭闹不安、皮肤松弛,貌似老人;皮肤黏膜损害类似于成人二期梅毒疹,可表现为水疱-大疤型皮损,称梅毒性天疱疮,好发于掌跖部,具有特征性,常为疾病的严重表现;也可为斑丘疹及丘疹,对称地发生于掌跖、外生殖器、臀部及面部,在潮湿部位(如肛周)可形成扁平湿疣,在口角、肛周出现放射状皲裂或斑痕,具有特征性,有诊断价值。梅毒性鼻炎是最常见的黏膜损害,表现为鼻塞、流涕、呼吸毒性假瘫。90%患儿有脾肿大,常有全身性淋巴结肿大,少数患儿可有肝肿大及梅毒性肾炎。

(2)晚期胎传梅毒。与获得性梅毒相似,但眼部损害较重,心血管损害较少。皮肤黏膜病变发生较少,主要是树胶肿,结节性梅毒疹,上腭、鼻中隔穿孔和马鞍鼻;骨损害表现为骨炎、骨膜炎和骨髓炎,典型损害为马刀胫,即胫骨中部肥厚,向前凸出;晚期胎传梅毒特征性表现为胡秦生(Huntchinson)三征,具有诊断意义,即胡秦生齿(其特征是上门齿下端变窄,下缘呈半月形缺损)、实质性角膜炎、神经性耳聋。

(3)胎传潜伏梅毒。无临床症状,梅毒血清学试验呈阳性反应。年龄小于2岁为早期胎传潜伏梅毒,大于2岁为晚期胎传潜伏梅毒。

3.实验室检查

(1)梅毒螺旋体检查。①暗视野显微镜检查,对早期梅毒诊断十分重要,玻片刮取皮损处渗出液或将淋巴结穿刺液滴于载玻片,滴加生理盐水后暗视野显微镜下观察,见到梅毒螺旋体可确诊。②直接荧光抗体试验(DFA),特异性与敏感性均优于暗视野显微镜检查,荧光显微镜下见到亮绿色荧光的螺旋体为阳性。

(2)梅毒血清学试验。根据所用抗原分为两类:①非梅毒螺旋体抗原血清试验。为常规筛查方法,用心磷脂作抗原检测血清中抗心磷脂抗体(即反应素)。本试验敏感性高而特异性低,易产生假阳性反应,一般用于筛查和定量检测,观察疗效、复发及再感染。常用试验有性病研究实验室试验(VDRL)、血清不加热反应素玻片试验(USR)及快速血浆反应素环状卡片试验(RPR),若这几种试验阳性应做证实试验。②梅毒螺旋体抗原血清试验。用活的或死的梅毒螺旋体或其成分作抗原,检测血清抗梅毒螺旋体抗体,敏感性与特异性均较高,用于证实试验,适用于二期梅毒(阳性率100%)、三期梅毒及晚期梅毒(阳性率95%~98%)等。人感染梅毒螺旋体后体内产生抗体持续存在,甚至终生,即使足够抗梅治疗,血清反应仍持续阳性。主要有荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)和梅毒螺旋体血细胞凝集试验(TPHA)。

(3)脑脊液检查。包括细胞计数、蛋白测定、梅毒血清试验和胶体金试验。淋巴细胞≥10×106/L,蛋白>50mg/dL, VDRL阳性为神经梅毒。

(4)其他。如早期进行梅毒螺旋体IgM抗体检测、PCR检测梅毒螺旋体DNA序列等。

【治疗】

1.治疗原则 早诊断,早治疗,治疗应足量、正规,按计划完成疗程,追踪随访2~3年,同时对性伴追踪观察,治疗期间禁止性生活。

2.治疗方案

(1)早期梅毒(一期、二期、病期2年内潜伏梅毒)。①青霉素:普鲁卡因青霉素80万IU,每日1次肌注,连续10~15d,总量800万~1200IU。或苄星青霉素240万IU,分两侧臀部肌注,每周1次,共3~4次。②青霉素过敏者:可选四环素或红霉素500mg,每日4次口服,连续15d。或强力霉素100mg,每日2次口服,连续15d。

(2)晚期梅毒(三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒,晚期潜伏或不能确定病期的潜伏梅毒)及二期复发梅毒。①青霉素:普鲁卡因青霉素80万IU,每日1次肌注,连续20d。或苄星青霉素240万IU,分两侧臀部肌注,每周1次,共4次。②青霉素过敏者:四环素或红霉素500mg,每日4次口服,连续30d。或强力霉素100mg,每日2次口服,连续30d。

(3)心血管梅毒。①水剂青霉素:不用苄星青霉素。如有心衰应先治疗心衰,心功能代偿时从小剂量开始注射青霉素。为避免吉海反应造成病情加剧或死亡,在青霉素注射前1d口服泼尼松10mg,每日2次,或强的松5mg,每日4次,连续3d。水剂青霉素,第1天10万IU,1次肌注;第2天10万IU,每日2次,肌注;第3天20万IU,每日2次,肌注;自第4天起按如下方案治疗:普鲁卡因青霉素G80万IU,每日1次肌注,连续15d 1个疗程,疗程量1200万IU,共2个疗程,疗程间停药2周。必要时可给多个疗程。②青霉素过敏者:选用四环素或红霉素500mg,每日4次口服,连续30d。或强力霉素100mg,每日2次口服,连续30d。

(4)神经梅毒。为避免吉海反应用法同前。①水剂青霉素,每日1200万~2400万IU,静滴(200万~400万IU,每4h 1次),连续l4d。继以苄星青霉素240万IU,每周1次肌注,连续3次。②普鲁卡因青霉素,每日1次240万肌注,同时口服丙磺舒0.5g,每日4次,共10~14d。继以苄星青霉素240万IU,每周1次肌注,连续3次。③青霉素过敏者:四环素500mg口服,每日4次,连服30d。或强力霉素100mg,每日2次口服,连续30d。

(5)先天梅毒。

早期先天梅毒:①脑脊液异常者,水剂青霉素每日5万IU/kg,分2次静滴,连续10~14d。或普鲁卡因青霉素每日5万IU/kg肌注,连续10~14d。②脑脊液正常者,苄星青霉素5万IU/kg,1次注射(分两侧臀肌)。如无条件检查脑脊液者,可按脑脊液异常者治疗。

晚期先天梅毒:水剂青霉素每日20万~30万IU/kg,每4~6h 1次,静脉注射或肌注,连续10~14d。或普鲁卡因青霉素,5万IU/kg,肌注,连续10~14d。较大儿童用量不应超过成人同期用量。

对青霉素过敏者,红霉素每日7.5~12.5mg/kg,分4次口服,连续30d。

3.不孕不育治疗 疾病治愈后仍不孕不育者,应详细检查患者生殖系统与生殖功能,根据具体情况采取相应治疗。

第九节 淋病

淋病是由淋病双球菌(淋病奈瑟菌,简称淋菌)感染引起的一种以泌尿生殖系统化脓性感染为主要表现的性传播疾病,好发于青壮年,为常见的性传播疾病之一。

发病机制】淋病绝大多数通过性生活传染(如婚外性生活或配偶感染史),偶可通过间接接触传染(如接触淋菌分泌物污染的衣裤、床单、被褥、浴盆、浴巾、便器以及消毒不严的医用检查器械),孕母有淋病可经产道传染胎儿。

淋菌为革兰阴性双球菌,肾形成双排列,对腺上皮有亲和力,极易侵犯黏膜,以泌尿生殖系统组织黏膜的柱状上皮及移行上皮为主。淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统,引起急性炎症,并可沿泌尿道及生殖道蔓延扩散,进入血液循环,侵犯其他部位。通过性接触感染淋球菌后,侵入尿道或阴道黏膜的上皮细胞,在上皮细胞内大量繁殖,引起细胞损伤、崩解并逸至黏膜下层,淋菌脂多糖内毒素与体内补体协同作用,介导免疫反应,共同引起局部炎症反应,导致局部中性粒细胞浸润、黏膜细胞脱落溶解,黏膜层坏死,产生大量脓性分泌物,由尿道或阴道排出。病情继续发展,淋菌沿生殖道黏膜上行,女性可波及尿道、尿道旁腺、前庭大腺、子宫、输卵管及盆腔等处,引起前庭大腺炎、子宫内膜炎、输卵管黏膜炎或积脓、盆腔腹膜炎;男性则侵及尿道、尿道旁腺、前列腺、精囊、附睾及睾丸等,引起前列腺炎、精囊炎、附睾炎及睾丸炎等。有的患者在急性期出现血行感染,导致播散性淋病,引起淋菌性关节炎、心内膜炎、脑膜炎、败血症及中毒性肝炎等。

尿道的腺体和小隐窝是淋菌滋生和隐藏的部位,常为慢性淋病的祸根,急性期腺管开口因炎症堵塞,分泌物不易排除,使感染加重。感染反复发作,被破坏的尿道黏膜细胞均为鳞状细胞所代替,黏膜增厚变硬,容易出血。黏膜下层、腺窝和其他周围组织受侵袭,后为结缔组织所代替,出现纤维化引起尿道狭窄。急性淋病若治疗不当,可迁延不愈或反复发作。

不孕不育机制:急性淋病导致明显的生殖道化脓性炎症,无论是女性阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎、输卵管炎,还是男性尿道炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎及睾丸炎等,均可因急性炎症反应而损伤或杀灭精子,在女性还可因输卵管、盆腔炎症而破坏卵巢排出的卵子。淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特殊的亲和力,易隐藏并侵犯泌尿生殖系统,淋菌表面有菌毛,可附于精子进入子宫颈管,黏附于宫颈管腺上皮。有研究指出,人输卵管黏膜似有淋球菌高度特异的受体。因此,输卵管内腔为淋球菌侵入最严重的受累部位,急性炎症可破坏黏膜皱襞,使输卵管腔粘连梗阻,炎性渗出或脓液积聚于输卵管腔,部分经输卵管伞端开口流向盆腔,引起盆腔感染,并最终引起输卵管伞端的自身闭锁和积水而造成输卵管性不孕。淋菌感染引起的生殖道炎症,可致生殖道黏膜破坏和出血,成为精子抗原直接进入机体的途径之一,产生抗精子抗体,引发机体免疫反应,导致免疫性不孕。慢性淋病反复发作或淋病反复感染可以导致子宫内膜损伤与坏死,特别容易造成输卵管黏膜及周围组织的坏死,形成瘢痕,产生狭窄、闭塞导致不孕。对男子则导致前列腺、精囊腺及附睾功能异常,或输精管道狭窄或阻塞,引起不育。

【诊断】

1.病史 因性交传染者多有不良的性接触史,间接感染者应注意可能有接触淋菌污染物史。胎儿应注意母亲淋病史。

2.临床表现

(1)急性淋病。淋菌感染潜伏期1~14d,平均约7d。临床表现随淋菌侵袭部位不同出现相应表现。可分为单纯性淋病、有合并症淋病和播散性淋病。

男性起病主要表现为急性淋菌性尿道炎、尿道旁腺炎,女性起病表现为急性淋菌性尿道炎、尿道旁腺炎、宫颈炎。单纯性淋病的典型症状开始为尿道口红肿发痒,有稀薄黏液或黏液脓性分泌物,24h后症状加剧,出现尿频、尿急、尿痛(有烧灼感),尿道口排出深黄色的黏稠脓液,女性则同时有白带增多呈脓性或黏液脓性,可伴有全身不适。女性有急性前庭大腺炎时,阴道下部肿胀,触痛或肿块,常伴有急性外阴炎及膀胱炎。

若病情进一步发展,女性可伴有子宫内膜炎、输卵管炎、卵巢脓肿、盆腔炎、腹膜炎等,常引起局限性盆腔炎,重者可引起全腹膜炎,可出现高热、持续下腹痛;男性则出现前列腺炎、精囊炎、附睾炎等。淋球菌经血行传播,可引起泌尿生殖系统外的感染,如淋菌性关节炎、心内膜炎、脑膜炎、败血症等。一般女性淋病较男性轻,约60%无症状。

口交者可有淋菌性咽炎,男同性恋者可有淋菌性肛管直肠炎,新生儿可有淋菌性结膜炎。

(2)慢性淋病。急性期后可转为慢性,脓液减少,尿频、尿急、尿痛症状减轻,但尿道口仍常有少量黏液性分泌物溢出,有时将尿道口封住。女性可同时有较多白带,临床表现除慢性腰痛、下腹疼痛外,很少有其他症状。部分患者可伴有不孕。

3.体格检查 男性尿道口可见充血,挤压尿道时可有脓性分泌物外溢。前列腺与精囊炎症肛门指诊可有触痛。出现附睾炎或睾丸炎则附睾或睾丸肿大、压痛。女性外阴、阴道外口及尿道口充血、红肿,以手指从阴道前壁向前下方压迫尿道时,可见尿道旁腺开口处有脓性分泌物外溢。急性前庭大腺炎,一侧或双侧大阴唇后部可扪及明显触痛的肿块,如有脓肿形成则肿块有波动感,有时挤压可有溢脓。淋菌性宫颈炎时有黄绿脓性阴道分泌物,宫颈红肿、糜烂。淋菌性阴道炎时出现脓性分泌物及阴道充血,穹隆部充血较明显。子宫内膜炎时脓性分泌物自宫颈口流出,子宫可增大,压痛明显。输卵管炎症两侧附件区触痛明显,附件增粗。有时可于阴道穹隆部触及肿大的包块,或有波动感。急性盆腔炎、全腹膜炎,可出现宫颈举痛及腹膜刺激征等。慢性淋病时下腹或两侧可有压痛,附件可增厚。

4.辅助检查

(1)分泌物涂片。取尿道或宫颈脓性分泌物直接涂片,作革兰氏染色,查到多形核白细胞内革兰氏阴性双球菌即可诊断。男性阳性率95%~100%,女性阳性率50%~60%左右。

(2)分泌物淋菌培养。培养阳性为诊断淋病的金标准。临床表现可疑,但涂片阴性或需作药物敏感试验者,取尿道或宫颈管分泌物培养,培养阳性率为80%~90%。对可疑淋菌性盆腔炎并有盆腔积液者可行后穹隆穿刺,取穿刺液涂片检查及培养。对疑播散性淋病者,应在高热时取血做培养。若疑前列腺炎时可按摩前列腺液培养。若需要可取菌落作涂片行革兰感染检查,或行糖发酵试验及直接荧光染色检查确认。

(3)如培养阴性,病史体征怀疑淋球菌感染者,可采用荧光抗体诊断法、聚合酶链反应(PCR)检测DNA协助诊断。PCR法敏感性与特异性很高,需注意污染引起的假阳性。

【治疗】

1.治疗原则 早诊断,早治疗,遵循及时、足量、规范用药原则。有条件者用药前应做药敏试验,或边做边治疗。性伴侣应同时治疗。治疗后应密切注意有无衣原体、支原体感染及其他性传播疾病。治疗期间应禁酒与性生活。治疗结束,临床症状完全消失后4~7d应随访,涂片或培养连续3次均为阴性才为治愈。

2.抗感染治疗 首选药物以第三代头孢菌素为主。轻症可用大剂量单次给药法,使血液有足够高药物浓度杀灭淋菌。重症应连续每日给药,保证足够的治疗时期彻底治愈。20%~40%淋病可合并沙眼衣原体感染,可同时应用抗衣原体药物。

(1)首选药物。头孢曲松钠(头孢三嗪),单次用药250mg肌注或静注,或1g静脉滴注;或头孢噻肟钠1g单次肌注;或环丙沙星500mg,1次口服;或氧氟沙星400mg,1次口服;不能耐受头孢菌素类或喹诺酮类者可用壮观霉素(大观霉素、淋必治)4g单次肌注,可同时加用阿奇霉素1g单次口服,或多西环素100mg口服,每日2次,连用7d。

(2)淋菌性盆腔炎。头孢曲松钠1g,每日1次肌注,连续10d,或壮观霉素2g,每日2次肌注,连续10d,加甲硝唑400mg口服,每日2次,连续10d;或多西环素100mg口服,每日2次,连用10d。

(3)播散性淋病。头孢曲松钠1g肌注或静脉注射,连续10d以上,或壮观霉素2g肌注,每日2次,连续10d以上。淋菌性脑膜炎疗程约2周,心内膜炎疗程要4周以上。若考虑同时有衣原体或支原体感染时,应在上述药物治疗中加用多西环素100mg,每日2次,口服,连服7d以上;或阿奇霉素1g,1次口服,并作随访。

(4)孕妇淋病。首选头孢曲松钠1g,单次肌注,加用红霉素0.5g,每日4次口服,连服7~10d。

3.不孕治疗 淋病引起不孕症,Curran(1980)指出,如感染淋球菌后未接受抗菌治疗,以后妊娠率仅22.8%,接受抗菌治疗妊娠率为39%~51%;与发作次数有关,例如1次发作后妊娠率为89%,2次发作后妊娠率为66%,3次发作后更降为46%;与治疗早晚有关,如果能在发病后2d内即治疗者无1例不孕,子宫输卵管造影术示输卵管通畅,而在7d后治疗的仅70%示输卵管通畅。急性淋病及时有效治疗,一般随着淋病治愈生殖功能不会受到影响,但淋病治疗不及时或未治疗者,则男性或女性生殖道功能会受到影响而引起不孕不育,如女性有可能出现输卵管炎症与阻塞等引起不孕,男性有可能出现前列腺炎与生殖道阻塞等引起不育,治疗可参见相关章节。

第十节 支原体与衣原体感染

支原体与衣原体感染是感染支原体与衣原体后引起泌尿生殖道炎症,或病原潜伏、症状不明显的一类疾病。可通过性生活传播。

发病机制】支原体是一群介于细菌和病毒之间的原核生物,是性传播疾病病原体之一。与疾病相关的支原体有7种,主要有解脲支原体(UU)、人型支原体(MH)和生殖支原体(Mg)。UU黏附在泌尿生殖道上皮细胞表面受体上,不进入组织和血液。UU损害细胞机制为:黏附于宿主细胞表面的UU从细胞吸收营养,从细胞膜获得脂质和胆固醇,引起细胞损伤;代谢产生的有毒物质,如溶神经解脲支原体能产生神经毒素,引起细胞膜损伤;UU含尿素酶,水解尿素产生氨,对细胞有毒害作用。生殖支原体与非淋菌性尿道炎、宫颈炎、盆腔炎和输卵管性不孕、早产等生殖异常密切相关。

沙眼衣原体(CT)是一种比细菌小,介于细菌和病毒之间,含DNA和RNA两种类型核酸,具有黏肽组成细胞壁,严格细胞内寄生,有独特生活规律的微生物,它是在人体内长期生存并广泛传播的病原体,属条件致病菌。衣原体感染人体后,首先侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖,然后进入单核巨噬细胞系统细胞内增殖。衣原体在细胞内繁殖,导致感染细胞死亡,同时能逃避宿主免疫防御功能,得到间歇性保护。衣原体致病机制是抑制被感染细胞代谢,溶解破坏细胞并导致溶解酶释放,代谢产物的细胞毒作用,引起变态反应和自身免疫。

不孕机制:支原体、衣原体可致生殖道炎症,损伤生殖道黏膜,炎性细胞对精子活动有抑制或损伤作用,有的宫颈黏液发生变化,影响精子上行。衣原体易侵犯生殖道柱状上皮,寄生输卵管黏膜引起输卵管黏膜炎,造成炎性渗出和粘连,导致输卵管积水与纤毛受损,影响输卵管功能。支原体感染分解尿素产生氨,破坏阴道弱酸性环境,促使其他病原微生物易于定植、感染而不利于精子成活。解脲支原体可致黏膜坏死,使输卵管内膜上皮细胞与纤毛失去运动功能,影响受精卵输送。解脲支原体可吸附于精子头部,破坏精子活力。当生殖道黏膜损伤、子宫内膜炎时,可产生抗精子抗体。以上多种因素可影响生殖功能而致不孕。

诊断】诊断可根据有婚外性接触史或配偶感染史,潜伏期1~3周,临床表现和实验室检查来确诊。衣原体、支原体感染可引起女性尿道炎、阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎、输卵管炎和盆腔炎,以尿道炎、阴道炎为主。尿道炎时主要症状有尿频、尿急、尿痛、刺痒、灼热感等,偶有少许稀薄淡黄色分泌物,大多尿道口潮红或轻度水肿。宫颈炎与阴道炎常同时并发,表现有宫颈黏液性水肿、潮红水肿,白带增多,宫颈糜烂,有的有灼热、灼痒或胀痛感,下腹部不适等症状。但约2/3左右感染者无明显症状,使感染长期迁延,导致慢性盆腔炎和不孕。沙眼衣原体、解脲支原体、人形支原体、生殖支原体等病原学检查有助诊断。

治疗】抗感染治疗。①多西环素100mg,口服,每日2次,连服7~10d。②阿奇霉素1g,1次顿服,饭前1h或饭后2h服用。③红霉素500mg,口服,每日4次,连服7d,或琥乙红霉素800mg,口服,每日4次,连服7d。④氧氟沙星300mg,口服,每日2次,连服7d。⑤米诺环素100mg,口服,每日2次,连服10d。一般经过治疗,炎症控制后生殖功能可得到恢复。免疫性不孕治疗参见第十章免疫功能异常。输卵管功能障碍引起不孕治疗参见第八章输卵管阻塞与功能障碍。