第十八章 冠状动脉粥样硬化性心脏病

第一节 稳定型心绞痛

【概述】

心绞痛指在因冠脉动脉粥样硬化导致冠状动脉严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区、咽喉部、双肩及左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

病因主要为冠状动脉粥样硬化。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。

【临床表现】

（一）症状

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点如下。

（1）部位。主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，手掌大小范围。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

（2）性质。胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为有痛。发作时患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。

（3）诱因。发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生。

（4）持续时间。疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作1次，亦可一日内多次发作。

（5）缓解方式。一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。

（二）体征

平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。

【主要检查】

因心绞痛发作时间短暂，以下大多数检查均应在发作间期进行，可直接或间接反映心肌缺血。

（一）心脏X线检查

可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。

（二）心电图检查

是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。

（1）静息时心电图约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。

（2）心绞痛发作时心电图绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。

（3）心电图负荷试验。最常甩的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，以前者较为常用。目前常用的是以达到按年龄预计可达到的最大心率（HRmax）或亚极量心率（85%～90%的最大心率）为负荷目标。运动中持续监测心电改变，运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复心电图记录直至心率恢复至运动前水平。进行心电图记录时应同步测定血压。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80毫秒）持续2分钟为运动试验阳性标准。本试验有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的依据。

（4）心电图连续动态监测。常用方法是让患者在正常活动状态下，以同步12导联连续记录并自动分析24小时心电图（又称Holter心电监测），然后进行计算机分析，可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断。

（三）冠状动脉造影

为诊断冠心病“金标准”，确诊并准确评价冠状动脉血管病变严重程度。为冠心病最重要诊断方法。

（四）其他检查

二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌注。电子束或多层螺旋X线计算机断层显像（EBCT或MDCT）冠状动脉造影二维或三维重建，磁共振显像（MRI）冠状动脉造影等，已用于冠状动脉的显像。血管镜检查、冠状动脉内超声显像及多普勒检查有助于指导冠心病介入治疗时采取更恰当的治疗措施。

【诊断依据】

根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变，或作24小时的动态心电图连续监测。诊断有困难者则需行选择性冠状动脉造影。亦可行CT或MRI冠脉造影。

【鉴别诊断】

鉴别诊断要考虑下列各种情况。

（1）急性心肌梗死。疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图出现ST段抬高，及或同时有异常Q波（非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变）。实验室检查示心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK—MB等）增高。

（2）其他疾病引起的心绞痛。包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征、心肌桥等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。

（3）肋间神经痛和肋软骨炎。前者疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛。故与心绞痛不同。

（4）心脏神经症。患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在十多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。

（5）不典型疼痛。还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。

【治疗要点】

预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。针对心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。长期服用阿司匹林75～100mg/d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。

（一）发作时的治疗

（1）休息发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。

（2）药物治疗较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。①硝酸甘油：可用0.3～0.6mg，置于舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。长时间反复应用可由于产生耐受性而效力减低，停用10小时以上，即可恢复有效。副作用有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，患者宜平卧片刻。②硝酸异山梨酯：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。还有供喷雾吸入用的制剂。

（二）缓解期的治疗

宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，以不发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。

1．药物治疗

使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列药物。

（1）β受体阻滞剂。减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发作，提高运动耐量。目前常用有美托洛尔25～100mg，每天2次，缓释片95～190mg，每天1次等。

使用本药要注意：①本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起直立性低血压等副作用。②停用本约时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能。③低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用。

（2）硝酸酯制剂。①硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊口服每天3次，每次5～20mg；缓释制剂药效可维持12小时，可用20mg，每天2次。②单硝酸异山梨酯：是长效硝酸酯类药物，每天2次，每次20～40mg。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后作用持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。④钙通道阻滞剂：本类药物抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。更适用于同时有高血压的患者。常用制剂有：一是硝苯地平（心痛定）及其缓释制剂20～40mg，每天2次，副作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快、水肿等；二是地尔硫（恬尔心）30～60mg，每天3次，其缓释制剂90mg，每天1次，副作用有头痛、头晕、失眠等。

2．介入治疗及外科手术治疗

对冠脉病变严重者应考虑植入冠脉支架或行外科冠脉搭桥手术以改善心肌供血。

3．运动锻炼疗法

谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的形成，提高体力活动的耐受量而改善症状。

【预后】

稳定型心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差，合并有糖尿病者预后明显差于无糖尿病者，但决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变最为严重，此后依次为三支、二支与一支病变。左前降支病变一般较其他两大支严重。

【预防】

对冠心病稳定型心绞痛除用药物防止心绞痛再次发作外，应从阻止或逆转粥样硬化病情进展，预防心肌梗死等方面综合考虑以改善预后，具体内容请参考心肌梗死项下的预防措施。

第二节 不稳定型心绞痛

【概述】

冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有不稳定型心绞痛。

与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。

【临床表现】

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一。

（1）原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。

（2）1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。

（3）休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。

【主要检查】

不稳定型心绞痛主要检查同上述稳定型心绞痛。

【诊断依据】

临床表现为稳定型心绞痛样胸痛，同时以上特点者应考虑不稳定型心绞痛可能。

【鉴别诊断】

鉴别诊断同稳定型心绞痛。

【治疗要点】

不稳定型心绞痛病情发展常难以预料，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。

（一）一般处理

卧床休息1～3天，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5～10mg，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。

（二）缓解疼痛

本型心绞痛单次含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟1次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10μg/min开始，每3～5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降。

硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳，而无低血压等禁忌证者，应及早开始用β受体阻滞剂。也可用钙拮抗剂，如硫氮草酮1～5μg/（kg·min）持续静脉滴注，常可控制发作。

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β受体阻滞剂同服。停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。

（三）抗凝（抗栓）

阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子量肝素）是不稳定型心绞痛中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。

（四）其他

对于个别病情极严重者，保守治疗效果不佳，心绞痛发作时ST段压低＞1mm，持续时间＞20min，或血肌钙蛋白升高者，在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。

UA经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳力性心绞痛相同。

【预后】

及时正规治疗，预后良好。部分易进展为心肌梗死。

【预防】

预防同稳定型心绞痛。

第三节 心肌梗死

【概述】

心肌梗死（MI）是心肌缺血性坏死。因冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。

基本病因是冠状动脉粥样硬化造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生AMI。绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：

（1）晨起6～12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。

（2）在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

（3）重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。

（4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

【临床表现】

与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。

（一）先兆

大部分患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。

（二）症状

（1）疼痛是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

（2）全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，一般在疼痛发生后24～48小时出现，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约1周。

（3）胃肠道症状。疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。

（4）心律失常见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。

（5）低血压和休克。疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。

（6）心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

（三）体征

（1）心脏体征。心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。

（2）血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。

（3）其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

急性心肌梗死易并发乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征等各种并发症使临床病情恶化。

【主要检查】

心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。

（一）心电图

1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点

（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；

（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；

（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但avR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。

2．动态性改变ST段抬高性MI

（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2天内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。

（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平。

（4）数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

非ST抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在l～6个月内恢复。

（三）超声心动图

二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

（四）实验室检查

（1）起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）×109/L；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高均可持续l～3周。

（2）血心肌坏死标记物。心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶cK-MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

【诊断依据】

根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

【鉴别诊断】

鉴别诊断要考虑以下一些疾病。

（一）心绞痛

鉴别点见心绞痛章节。

（二）主动脉夹层

胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现。无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、CT或磁共振体层显像有助于诊断。

（三）急性肺动脉栓塞

可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。

（四）急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

（五）急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

【治疗要点】

对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止范围梗死扩大，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

（一）监护和一般治疗

（1）休息急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。

（2）监测在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化。

（3）吸氧。

（4）急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。

（5）建立静脉通道保持给药途径畅通。

（6）阿司匹林无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg每日1次，长期服用。

（二）解除疼痛

选用下列药物尽快解除疼痛：哌替啶、吗啡或再试用硝酸甘油静脉滴注。

心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。

（三）再灌注心肌

起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，能显著改善病情，是一种积极的治疗措施。

（1）介入治疗（PCI）。具备施行介入治疗条件的医院应首选急诊冠脉介入治疗。

（2）溶栓疗法。无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行静脉溶栓治疗。

（3）紧急主动脉一冠状动脉旁路移植术。介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行主动脉一冠状动脉旁路移植术。

（四）消除心律失常

心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。

（五）控制休克

根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，应予补充血容量、应用升压药等，有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环。

（六）治疗心力衰竭

主要是治疗急性左心衰竭，见急性左心衰竭章节。

（七）其他治疗

下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，可根据患者具体情况考虑选用。

（1）β受体阻滞剂。在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、卡维地洛等β受体阻滞剂，尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。

（2）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂。在起病早期应用，从低剂量开始，有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低病死率。

（3）抗凝疗法。目前多用在溶解血栓疗法之后。在梗死范围较广、复发性梗死或有梗死先兆者可考虑应用。

（八）恢复期的处理

如病情稳定，体力增进，可考虑出院。AMI恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。

（九）并发症的处理

有并发症者应积极处理各种并发症。

【预后】

心肌梗死无严重并发症者近期预后好，远期预后差。

【预防】

预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为以A、B、C、D、E为符号的5个方面。

A．抗血小板聚集：阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定。

抗心绞痛治疗：硝酸酯类制剂。

B．预防心律失常，减轻心脏负荷等：β受体阻滞剂。

控制好血压。

C．控制血脂水平，戒烟。

D．控制饮食，治疗糖尿病。

E．普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属，鼓励有计划的、适当的运动锻炼。

（赵金河 王伟）