（九）骨骼肌疼痛和姿势的关系

临床中如果出现骨骼肌疼痛，常伴随姿势的异常和肌肉张力的改变。骨骼肌疼痛导致的姿势异常，多由于肌力失衡。肌力失衡主要有肌薄弱和肌紧张两个方面，关键在肌紧张。维持肌张力的因素包括神经源性和肌肉源性，其中肌肉源性主要有肌本身黏弹性和肌可收缩结构的激活程度。肌肉出现病变，往往黏弹性会发生改变，参与收缩的肌纤维变短或者肌内结缔组织筋膜痉挛，导致静息状态下肌肉长度变短，表现为肌紧张、僵硬，失去柔韧性或伸展性。这就是老百姓常说的“腿疼了变短”的生理机制。肌可收缩结构的激活程度发生病变会导致肌张力增加，按照病变范围可以影响少量肌纤维，也可以影响大多数肌纤维，或仅影响扳机点，表现为真正意义上的肌收缩性增加。通过准确评估可以找出造成异常姿势的原因：短缩的肌和被延长的肌。在临床中，疼痛或不适等症状常常出现在被延长的肌肉上，如上交叉综合征表现为斜方肌上部纤维、肩胛提肌、头下肌群的疼痛。但是肌力失衡的关键因素是短缩的肌（上交叉综合征中胸小肌、胸大肌短缩），而不是被延长的肌。因此首先应该治疗短缩的肌，然后根据情况再处理被延长的肌。

造成肌肉薄弱的常见原因有牵拉性薄弱、关节源性薄弱、扳机点薄弱、紧张性薄弱及交互抑制。牵拉性薄弱是指长期反复牵拉，就会抑制被牵拉肌肉肌梭的活性，造成姿势性薄弱。如最常见的久坐，臀大肌受到持续牵拉，就会变得薄弱。关节源性薄弱是指关节周围损伤后，脊髓灰质前角细胞就会抑制分布在关节周围的神经的活性，导致关节肿胀或功能紊乱。如膝关节半月板损伤，临床往往伴随与膝关节运动相关肌肉的疼痛、萎缩或痉挛。由于扳机点过度敏感，肌肉刺激阈降低，各种刺激均可导致肌纤维激活。但是刺激过于频繁，肌肉过度使用和过早疲劳，出现无效激活，这就是扳机点薄弱。紧张性薄弱则是指损伤、长期慢性疲劳，出现肌肉紧张，肌内局部出血、弹性下降、非收缩成分增多，最终导致肌纤维薄弱。交互抑制是指当支配某一组肌肉的运动神经元受到传入冲动的兴奋，而支配其拮抗肌的神经元则受到这种冲动的抑制。如长期保持坐位，则屈髋肌群（髂腰肌、股直肌）短缩，支配其的神经元兴奋，抑制了支配伸髋肌神经的兴奋性，造成伸髋肌薄弱，这就是交互抑制造成的肌肉薄弱。

导致肌肉紧张的常见原因有扳机点痉挛、反射性因素和边缘系统过度激活等。长时间重复同一个动作或者维持同一个姿势，完成功能的相应肌肉的扳机点就会敏感，阈值降低，导致肌肉紧张，这就是扳机点痉挛。各种原因造成的乳酸堆积、疼痛、寒冷、内脏疾病等反射性因素刺激痛觉感受器，反射性地发生局部痉挛引起肌紧张，同时往往伴有骨骼肌疼痛，这就是反射性因素。如急性阑尾炎导致腹肌痉挛等。边缘系统包括岛叶、边缘叶（扣带回、海马回和钩回）、杏仁核、丘脑前核和下丘脑，它与大脑皮层有广泛联系，参与高级神经、精神（情绪和记忆等）和内脏的活动，尤其是与维持皮层下水平的警觉有密切关系。长时间的压力、过度疲劳、慢性疼痛和情绪不良等，均会影响激素的分泌，导致边缘系统过度激活。临床上常见不明原因的颈部、肩部、下背部的疼痛多与边缘系统过度激活有关。