第2版序言

抑郁的本质是什么？抑郁由哪些因素造成？它如何治疗？为了回答这一系列问题，贝克调查了上千例临床案例并对它们进行了对照研究，总结了有关抑郁在临床、生物学、心理学以及理论各个方面上的成果。更重要的是，他描述了一个原创性研究项目，代表着在理解抑郁的认知内容及其治疗方面的一个突破。

和第1版一样，第2版总结了目前临床上关于抑郁的所有已知领域，包括从这本书40年前最初出版到现在的发展，同时也像第1版一样，提供了一个历史性的角度。此外，在第16章，我们回顾了建立在详尽的认知理论和研究基础之上的随机对照实验。

第2版的新内容是什么呢？情绪障碍的概念在这些年已经发生了改变，也增加了一些新的类别。现在我们认识到，从世界范围来看，重度抑郁是导致残疾的主要原因，已经不断引起了临床和研究的注意。自本书第1版出版后的这些年里，双相情感障碍的一些其他类型已被识别，关于躁狂症和生活事件之间关系的研究已经在进行。新的药物，譬如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSIRs），或选择性血清素再吸收抑制剂已被研制。在功效上（除了严重的抑郁），它们与三环、不同环式以及在第1版中讨论的其他抗抑郁药在化学式上不相关，它们比“第一代药物”具有更明显的优势。这些更新的药物引起的副作用更小，同时在防止服药过量、提高耐受力以及病人的依从性方面能提供更多的安全保障。同时，还增加了选择性血清素再吸收抑制剂与锂、精神兴奋剂以及其他药剂。

现在关于药物疗法仍然有很多未解决的问题。抑郁的药物治疗（甚至使用更新的选择性血清素再吸收抑制剂）依然会导致不希望发生的副作用，譬如60%的患者性欲出现紊乱。SSIRs与单胺氧化酶抑制剂药物之间的相互作用是致命的。其他副作用包括胃肠道紊乱、恶心、嗜睡。电休克疗法（ECT）也会引起副作用，一些可替代的治疗正在审查中，包括经颅磁刺激（TMS）。我们描述了关于这项新治疗初步研究的结果和结论。

自本书最初问世后，我们在理解抑郁的生物学基础上已经有了相当大的进步。对于确认包括分裂情感性障碍在内的情绪障碍的遗传基础已经采取了一些措施。关于海马神经元变化、扁桃体变大的研究似乎很有希望。关于“神经营养”（维持细胞的活力）和“神经形成”（刺激新细胞的生长）的理论很多，也正在被验证。

尽管在不断地进步，抑郁症的许多生物学方面仍然不确定。一个研究领域发现，特定的大脑变化发生在对于抑郁有效的药理学和心理学治疗。例如，帕罗西汀治疗和认知疗法在调节大脑边缘系统和皮质层上的不同疗效。

研究者继续研究重度抑郁症病理生理学方面，包括一元胺大脑系统多样性的选择。神经肽如促肾上腺皮质激素，作为激素的变量如糖皮质激素的分泌等都在研究中。血浆皮质醇中的地塞米松释放剂被建议作为一个标记物，尽管实验中的睡眠剥夺和快速的节食也会产生相同的效果。

有几项研究已经测试基因标记物是否能够预测不同的药物反应，因此会产生个性化抑郁药物治疗的可能。即使给予等浓度的帕罗西汀，某种特定的基因类型与其他基因类型相比较，由5-HTTLPR介导发挥功能的帕罗西汀能够使抑郁症评分降低得更快。关于药物基因组学未来的研究将继续确定能够更好地预测个别药物反应的基因标记物，以及这些反应的原因。最后的结果可能将成为独特的抑郁症药物治疗的方式。

在临床与心理学上，治疗抑郁的方式已经取得了大幅进展。目前，关于认知易感性，孩子与父母遗传倾向之间的相互作用以及复发，我们比上一代有了更多的了解。抑郁认知和自杀理论的大多数方面，包括对自己消极偏见的认知，毫无希望的念头作为一个预测因子的重要性、主题内容的特殊性，使得心境协调，在实证上已经得到了验证。认知启动的研究和纵向研究现在支持成人认知易感性的理论，同时关于儿童的证据也出现了。

全世界范围内，关于临床抑郁的研究项目正在如火如荼地进行着。作为传统治疗的附属物，以神经生物学机制为靶向的认知疗法正在接受检验。通过多种维度，伴随着关于心理和体细胞的治疗不断成熟，情绪障碍的生物心理社会学的本质在不断升值。事实上，任何事情都有两面性，现象学和生物学之间的二分法不断地被理解。例如，我们回顾的一篇发现，在重度抑郁的认知疗法中，患者甲状腺激素水平发生改变，与多种躯体抗抑郁治疗对甲状腺轴的影响一致。未来的研究需要检验认知疗法与躯体治疗对神经形成的影响，特别是齿状回（DG）的颗粒细胞水平，作为海马的一部分被认为是形成新认知关键的思维。

正如上面所提到的。抑郁症的研究充满生气，并且千变万化。除了最新进展，第2版几乎保留了第1版里所有原始的研究和想法。在那个时期，认知疗法的基本理论已经得到阐述。第一部分，关于抑郁症的临床方面，在抑郁症的认知方面继续使用自然观察法（见第2章）。这项工作促使了认知内容的形成，把认知系统与抑郁情感、动机和生理现象连接起来（见第12章）。第二部分，关于抑郁症的实验方面，包括弗洛伊德理论最初的实验，导致了“异常发现”，1最终形成了一个新的治疗系统——认知疗法。这项研究也被作为第10章的一部分保留着，包括梦的研究和负性梦（“受虐狂”）的计分说明（见附录）。

第三部分，关于抑郁的理论方面，包括第1版抑郁消极认知的原始观念和躁狂理论及其他紊乱，包括焦虑、恐惧症、身体症状、妄想狂、强迫症、精神病。同样，第13章明确地阐述了抑郁的各种原因，并且已经形成了几百项研究。对于这些章节，新的部分增加了基因的发现，实证支持了理论，而综合的理论巩固了治疗的一般认知系统。因此，第2版保留了第1版的大部分内容，但是早期的工作因最新的发现引起了争议和更新。

第四部分，关于抑郁的治疗，总结了身体治疗和心理治疗的发展。我们回顾了随机对照实验的结果，特别进行了心理疗法与抗抑郁药物之间的比较。荟萃分析及传统的综述显示，某些心理治疗和药物治疗对情绪障碍的临床治疗同样可行，同时有限的证据建议将两种方法结合。另外，现在已有的数据表明，与药物治疗相比，认知疗法有明显的预防复发的效果。这包括防止重度抑郁复发的团体认知疗法，也包括防止成人再次企图自杀的认知疗法。此外，治疗师的认知疗法经验一般都会有很好的效果。

我们对设计良好的研究进行了综合性的回顾，结果显示，用心理介入方法治疗的抑郁症患者复发的概率只有30%，而单独用药物治疗的患者的复发率为69%。我们回顾了现在支持使用抑郁常规维持治疗的研究。一项主要的研究在重度抑郁发作后的5年里，通过使用维持治疗，如认知行为疗法或抗抑郁药物，有一半的抑郁症能够避免。

总而言之，在这次修订中的显著进步，来自对阿伦·贝克经典文本的吸收。如果有些术语是新的，比如情绪障碍的分类，用当前的术语取代了早期的术语或者将它们包括在内。因此，在新的版本里，我们保留了第1版中不随时间变化的材料，同时，提取了自那以后所有的进步。

我们非常感谢Kathleen Shinko，Melissa St.Ledger，Sarah O’Neill，Rachel D’Agostino，Ruslan Denysyk，Mary Donohue，Jennifer Marala，Patrick Orr，Sarah Tarquini和James Yadavaia这些研究助理们。

感谢Kenneth S.Kendler对原稿的检阅和评论。Geary S.Alford对认知神经生物学这一部分的原始资料提供了意见。Donna Rupp把原稿翻译成美国医学协会的风格。Krista McGlynn和Kavita Shah一起进行了校对。

最后，我们对宾夕法尼亚大学出版社表示由衷的感谢，他们为第2版的发展贡献了激情和灵感。尤其是Eric Halpern主任、高级编辑Jo Joslyn，以及总编辑Alison Anderson，他们在促使原始经典资料的保留和最近研究的结合中发挥了重要的作用。

第16章是对奥尔福德和贝克观点的拓展Alford，BA，Beck，AT，Psychotherapeutic teeatment of depression and bipolar disorder，in DL Evans&DS Charney（Eds.）Physician’s Guide to Depression and Bipolar Disorder，New York，McGraw Hill，2006.Portions of Chapters，15，选自同一资料来源，得到了麦格劳-希尔集团公司复制的许可。

下面的表格得到了版权所有者的许可，已被重印或采用：

表1-1的资料来源：Lopez AD，Murray CJL，The global burden of disease，Natuer Medicina 1998；4:1241-1243.

表1-2、表3-1、表4-1~表4-4、表6-1、表6-3、表8-1的资料来源：American Psychiatric Association，Diagnostic and statistical manual of mental disorder，4th ed.，textual revision（DSM-IV-TR）（Washington，DC:APA，©2000）.

表1-3的资料来源：Kessler RC，Chiu WT，Demler O，Walters EE，Prevalence，severity，and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survery Replication，Archivers of General Psychiatry 2005；62，616-627.

表1-4、表1-5的资料来源：Kessler RC，Berglund P，Demler O，Jin R，Walters EE，Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication Archives of General Psychiatry 2005；62，593-602.

表3-5的资料来源：Lundquist G，Prognosis and course in manic-depressive psychoses.Acta Psychiat.Neurol.Suppl.1945；35.

表3-6的资料来源：Kilon G，Andrews G，Neilson M，The long-term outcome of depressive illness，British Journal of Psychiary 1988；153:752-757.

表3-7的资料来源：Riso LP，Blandino JA，Penna S，Dacy S，Grant MM，Toit PL，Duin JS，Pacoe EM，Ulmer CS，Cognitive aspects of chronic depression.Journal of Abnormal Psychology 2003；112:72-80（by permission of American Psychological Association）.

表8-2、表8-3的资料来源：Bertelsen A，Gottesman II，Schizoaffective psychoses:genetical clues to classification.American Journal of Medical Genetics 1995；60:7-11.

表9-2的资料来源：McGuffin P，Rijsdijk F，Andrew M，Sham P，Katz R，Cardno A，The heritability of bipolar affective disorder and the genetic relationship to unipolar depression.Archives of General Psychiatry 2003；60:497-502.

表14-2、表14-5的资料来源：Masand PS，Gupta S，Selective serotonin-reuptakeinhibitors:an update.Harvard Review of Psychiatry 1999；7:69-84（by permission of Taylor&Francis Group，LLC）.

表14-3的资料来源：Johnson Gf.Lithium in depression:Areview of the antide-pressant and prophylactic effects of lithium.Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 1987；21:356-365.

表14-7的资料来源：Baldessarini RJ，Tonodo L，Hennen J，Viguera AC，Is lithium still worth using An update of selected recent research.Harvard Review of Psychiatry 2002；10:59-75（by permission of Taylor&Francis Group，LLC）.