第六章　肾小管间质肾病

肾小管—间质性肾炎（tubulointerstitial nephritis，TIN）属于肾小管—间质性疾病（tubulointerstitial disease，TID）的一类，TIN是一组由不同原因引发的肾脏疾病，病变的特征是肾小管、肾间质的炎症和肾小管损伤。肾小管—间质性肾炎的分类方法多样，类型繁多，一般按照疾病发展病程，分为急性肾小管—间质性肾炎（acute tubulointerstitial nephritis，ATIN）和慢性肾小管—间质性肾炎（chronic tubulointerstitial nephritis，CTIN）两大类，ATIN起病较急，病理上以肾小管损伤及炎症细胞浸润为主要特征，随着疾病发展和蔓延，逐渐进展为CTIN，病理学主要以纤维化及炎症细胞浸润为特征；按照病因学分为感染性、药物性、泌尿系统梗阻、血管性病变、代谢性疾病、肿瘤相关性疾病、肾移植排斥反应、遗传、放射性、IgG4相关性肾疾病、吸烟等因素引起的TIN。

TIN的发生可能存在以下多种机制：

1.免疫机制　包括细胞免疫、体液免疫等机制，免疫反应中免疫细胞产生炎症因子、细胞毒素、白三烯、组胺，肥大细胞释放嗜碱性颗粒等，直接或间接损伤，另外还有补体激活和Ⅰ类、Ⅱ类主要组织相容性抗原（MHC）表达增加等相关的体液免疫反应。

2.非免疫机制　人体感染后，病原微生物进入机体产生的毒素，损伤肾小球、肾小管，小血管发生微小血栓。服用过量的药物或长期服用治疗剂量的药物，对肾脏产生损伤，肾小管上皮细胞变性、坏死，炎症细胞浸润。

3.肾小管间质性肾炎抗原（TINAg）新近有研究显示TIN与特殊抗原有关，肾小管间质性肾炎抗原（TINAg）是一种基底膜糖蛋白，主要表达于肾近端小管基底膜，是人类抗肾小管基底膜（tubular basementmembrane，TBM）抗体介导的间质性肾炎的靶抗原。TINAg早在胚胎肾就有合成，选择性地调节肾小管发育，同时参与细胞凋亡过程，与儿童肾囊性变、膜性肾病、慢性肾脏病（CKD）、间质性肾炎、肾脏纤维化等有关。