第三节　运动与激素

一、胰腺

胰腺是人体重要的消化腺，位于腹腔内，胃后方、肝下方，根据其细胞组成及功能不同，可将胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。

（一）外分泌腺

外分泌腺是由腺泡和导管构成的浆液性复管泡状腺，占胰腺的大部，分泌胰液，内含消化酶，如胰蛋白酶原、胰淀粉酶和胰脂肪酶，还有电解质、等。胰液通过胰管排入十二指肠，消化食物。

（二）内分泌腺

内分泌腺主要是散在于胰腺腺泡组织之间的100万～200万个胰岛，约占胰腺体积的1%，是直径为20～300μm的实质性细胞团块。这些细胞按形态及所分泌激素的种类可分为α（A）细胞、β（B）细胞、δ（D）细胞及PP细胞。β细胞约占胰岛细胞总数的60%～70%，分泌胰岛素；α细胞约占25%，分泌胰高血糖素；δ细胞约占10%，分泌生长抑素；还有少量的PP细胞，可分泌胰多肽。此外，在胰岛还发现体积较小、呈卵圆或细长形的细胞，无PP细胞的免疫反应，能分泌血管性肠肽。

以前的观点认为胰腺的外分泌腺和内分泌腺之间并无功能上的直接联系。但随着对胰腺和消化系统激素内分泌的研究进展，逐渐认识到胰岛与胰腺腺泡之间存在着密切联系。在胰腺腺泡陆续发现胰岛激素的受体，发现胰岛分泌的几种激素可调节和影响胰腺腺泡的分泌及代谢活动，如胰岛素对胰腺腺泡活动的兴奋性作用和胰高血糖素、生长抑素与胰多肽等的抑制作用。胰腺的内分泌与外分泌功能在机体的营养摄取和细胞新陈代谢等方面共同参与调节机体的能量平衡。

二、运动和胰岛素

（一）胰岛素的生理功能

胰岛素是由胰岛β细胞分泌的蛋白质类激素，是含有51个氨基酸残基的小分子蛋白质，分子量约为6 000，由A和B两条多肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸，两链之间以两个二硫键连接（图2-3-1），若二硫键断开，则失去活性。胰岛β细胞首先在内质网合成分子量为11.5kD的前胰岛素原（preproinsulin），然后除去前面由24个氨基酸组成的信号肽，成为分子量为9kD的胰岛素原（proinsulin）；在高尔基体内，胰岛素原经酶的作用水解成为胰岛素及游离的连接肽（connecting peptide, C-peptide, C-肽）。胰岛β细胞分泌胰岛素时，C-肽与之一起释放。C-肽虽没有胰岛素的生物活性，但其合成与释放和胰岛素同步，因此在临床或科研中常通过测定血中C-肽含量间接反映β细胞的分泌功能。

图2-3-1　胰岛素肽链的氨基酸序列

成人胰岛素的分泌量约40～50U/d（1.6～2.0mg/d）。空腹状态下，血清胰岛素水平约10μU/ml（69pmol/L或40ng/dl），进餐后8～10min开始升高，30～45min时达到高峰，可达餐前分泌量的10倍；此后，随着血糖水平降低，胰岛素的分泌量迅速下降，90～120min后恢复到基础水平（图2-3-2）。血中胰岛素半衰期只有5～8min，主要经肝、肾及外周组织内的胰岛素酶灭活或通过受体内化终止效应。

胰岛素的生理功能一般可归纳为两方面：一是调节代谢；二是调节细胞的生长、增殖，抑制细胞的凋亡。

图2-3-2　进餐对血中胰岛素水平的影响

1.胰岛素是体内唯一降低血糖水平的激素

血糖维持正常水平对于机体的各种功能活动十分重要。多种激素从不同角度对血糖水平进行调节，共同维持血糖的稳态，而胰岛素是唯一能降低血糖的激素。胰岛素通过增加血糖的去路和减少血糖的来源使血糖浓度降低。其主要作用为：①促进组织细胞摄取葡萄糖，并加速葡萄糖在细胞中的氧化和利用；②促进糖原合成、抑制糖原分解；③抑制糖异生。

（1）促进外周组织对葡萄糖的转运和利用：

外周组织细胞通过葡萄糖转运蛋白（glucose transporter, GLUT）介导，以易化扩散方式转运葡萄糖，对胰岛素敏感的葡萄糖转运蛋白是GLUT-4。GLUT-4广泛存在于胰岛素敏感组织（如骨骼肌、心肌、脂肪等）胞质的囊泡中，胰岛素可通过磷酸肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）使靶细胞内的GLUT-4数量增加，并发生膜转位，促进靶细胞转运葡萄糖（图2-3-3）。当胰岛素刺激停止时，GLUT-4又通过内化机制返回胞质中。体育锻炼可使肌细胞膜的GLUT-4增加，以保证能量供给，适应肌肉运动时的需要。胰岛素除了促进外周组织对葡萄糖的转运，还促进外周组织对葡萄糖的利用，如通过激活葡萄糖激酶、诱导糖酵解的关键酶——磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶等加速葡萄糖在细胞中的氧化，生成ATP。

图2-3-3　胰岛素通过靶细胞内GLUT-4数目增加、膜转位促进靶细胞摄取葡萄糖

GLUT-4：葡萄糖转运体-4

（2）促进糖原合成、抑制糖原分解：

当血糖水平升高时，胰岛素可通过促进肝糖原合成、抑制糖原分解来维持血糖水平稳定。肝脏是维持血糖水平的重要调节器，当进入肝细胞的葡萄糖增加时，细胞内6-磷酸葡萄糖转变为1-磷酸葡萄糖，由糖原合成酶催化生成糖原。如果进入肝细胞内的葡萄糖超过其转化为肝糖原的能力，在胰岛素的作用下，多余的葡萄糖可转化为脂肪酸，并以甘油三酯的形式被包装在低密度脂蛋白中，经血液循环转运到脂肪组织中储备。当血糖水平降低时，胰岛素分泌减少，肝内的糖原可再转化为葡萄糖，从而维持血糖水平的稳定。

（3）抑制糖异生：

胰岛素能抑制糖异生途径中关键酶的活性，如葡萄糖-6-磷酸酶、果糖1，6-二磷酸酶等。另外，胰岛素激活细胞膜上的磷酸二酯酶，降低肝脏和脂肪组织中的cAMP，拮抗胰高血糖素和儿茶酚胺促进糖原分解和糖异生的作用。

当胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，若超过肾糖阈，则会出现尿糖。临床上称这种以高血糖为特征的代谢性疾病为糖尿病。

2.胰岛素可促进脂肪合成、抑制脂肪分解

（1）促进脂肪合成：

胰岛素可通过以下几个途径提供脂肪酸和α-磷酸甘油等脂肪合成的原料：①活化肝细胞内乙酰辅酶A羧化酶、柠檬酸裂解酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶、苹果酸酶，促进脂肪酸的生成，然后转运到脂肪细胞贮存；②促进葡萄糖进入脂肪细胞，除用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油；③促进糖酵解和三羧酸循环，为脂肪酸的合成提供前体物质（柠檬酸）；④刺激脂蛋白脂酶的活性，促进乳糜微粒及循环血液中的甘油三酯水解，使释放的游离脂肪酸供脂肪组织利用，加速对循环血液中甘油三酯的清除。最终，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，将葡萄糖的能量以脂肪的形式贮存于脂肪细胞中。

（2）抑制脂肪分解：

胰岛素可抑制激素敏感性脂肪酶的活性，减少体内脂肪的分解和动员。另外，胰岛素还能通过降低细胞内cAMP水平，拮抗胰高血糖素和儿茶酚胺的脂解作用。

当胰岛素缺乏时，脂肪分解增加引起血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化生成大量酮体，可引起酮血症和酸中毒。

3.胰岛素可促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解

胰岛素可在蛋白质合成的各个环节上发挥促进作用：①加速氨基酸通过膜转运进入细胞内，为蛋白质合成提供原料；②加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA和RNA的生成；③加速核糖体的翻译过程，使蛋白质合成增加。另外，胰岛素还可以抑制蛋白质分解，减少氨基酸氧化，抑制肝糖异生，阻止氨基酸转化成糖。

当胰岛素缺乏时，蛋白质分解增强，肌肉释放氨基酸增加，为肝糖异生提供原料，糖异生增强，因此体内蛋白质消耗增加，导致负氮平衡，身体消瘦。

4.胰岛素能促进机体的生长

胰岛素是重要的促生长因子，可通过促进蛋白质合成和抑制蛋白质分解参与促进生长作用。胰岛素的促进生长作用有直接作用和间接作用，前者通过胰岛素受体实现，后者则通过其他促生长因子如生长激素和胰岛素样生长因子的作用实现。胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有在与生长激素共同作用时，才能发挥明显的促生长效应。

除以上作用外，胰岛素还可透过血-脑屏障，影响神经系统的活动。对神经元具有营养、支持和抗凋亡的作用，对摄食行为、学习与记忆、认知活动及生殖能力等方面都有影响。

（二）运动对胰岛素的影响

1.运动时的胰岛素反应

运动时，随着运动强度的增加和运动时间的延长，血浆胰岛素浓度逐渐下降。降低程度与运动强度的大小和持续时间长短呈负相关。据报道5min慢跑即可使血浆胰岛素浓度降低，但胰岛素浓度的大幅度降低常见于持续2～3h达到力竭的赛跑后，其浓度可低于休息值一半以下。还有研究发现，运动开始后血浆胰岛素降低存在滞后期，较激烈的运动后10～15min血浆胰岛素浓度降低才较明显，运动强度越小滞后期也越长。

运动导致血浆胰岛素浓度下降的机制1/3归于胰岛β细胞分泌胰岛素减少，2/3归于外周清除率的增加。引起运动时胰岛素分泌减少的主要原因是α肾上腺素能使活动增强，通过去甲肾上腺素作用于胰岛β细胞膜上的α受体，从而抑制胰岛素的分泌，应用α受体阻滞剂可阻断这种抑制作用，而应用β受体阻滞剂则不能。运动时外周清除率增加主要是由于收缩肌群或其他组织对胰岛素的摄取量增多。运动训练可使骨骼肌对胰岛素敏感性增高，使运动时在血浆胰岛素浓度较低的情况下，胰岛素仍可与肌细胞膜上的受体结合，促使葡萄糖转运。

2.长期运动对胰岛素的影响

长期运动训练会使胰岛素对运动产生适应，表现出运动时激素的反应减弱。在同样的运动情况下，有训练者运动时胰岛素分泌的下降较无训练者少。原因可能是有训练者运动时内环境变化相对较小（如血糖水平更正常），可通过增加脂肪酸的利用和糖原异生更好地控制血糖水平。

长期运动训练可使机体对胰岛素的敏感性增加，改善胰岛素抵抗。有研究显示，经过8周游泳训练干预的糖尿病大鼠，胰岛素敏感性显著增强，胰岛素分泌功能显著改善。目前研究发现其主要机制为：骨骼肌糖原合成占全身葡萄糖代谢的90%，作为外周葡萄糖代谢的重要场所，也是胰岛素抵抗发生的重要部位。长期规律运动可使骨骼肌产生适应性的改变，使肌肉的毛细血管数量增多，可使肌细胞膜上胰岛素受体的数量增加，并可促使胰岛素与肌细胞膜上的受体结合，增加葡萄糖的转运和弥散，同时促使肌细胞内GLUT-4含量增加，促进GLUT-4转位于细胞质膜，促进细胞对葡萄糖的转运和利用，提高肌细胞内合成酶的氧化代谢酶的活性，使肌糖原的贮存能力和氧化能力增强，使外周组织对胰岛素的敏感性增强，减轻胰岛素抵抗。还有研究发现，运动可能参与肌肉活动因子的释放（这种因子是一种具有类胰岛素结构的肽类，由收缩肌释放，具有类胰岛素样作用），从而增强胰岛素的作用，有助于降低血糖。另外，Oppeit等还发现由运动所引起的长期能量负平衡可显著减少血浆胰岛素水平，并随腹腔内脂肪的减少，胰岛素敏感性增加。

因此，运动减轻胰岛素抵抗（IR）是治疗糖尿病的基本原则之一。运动疗法主要是提高组织对胰岛素的敏感性，改善糖和脂肪代谢，提高机体维持血糖稳定的激素调节能力，最终维持血糖平衡。并且通过运动改善外周胰岛素的抵抗状态，可减轻胰岛β细胞的负荷，减轻β细胞脂毒性，抑制脂性凋亡，使β细胞增殖数量增加，改善β细胞功能。Park等还发现长期运动可提高90%胰腺切除大鼠胰腺组织胰岛素受体底物2（IRS-2）的含量，提示运动还可能通过一系列信号通路直接作用于胰岛细胞，促进胰岛细胞的增殖和再生。Dela等人通过对具有中等程度血清C-肽分泌能力的糖尿病患者进行血糖钳夹试验，也发现运动训练可以改善不依赖于胰岛素敏感性变化的β细胞功能，表明受损的β细胞功能以及胰岛萎缩是可逆的，特别是在疾病的早期阶段，这说明对糖尿病需尽早干预。我们课题组通过对链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导的糖尿病大鼠进行运动干预后也发现，为期8周的游泳运动可显著改善糖尿病大鼠的血清胰岛素水平，降低血糖，提高胰岛素含量，部分恢复胰岛形态，在器官和细胞层面提示了运动训练对胰腺有不可忽视的“中心效应”。

三、运动和升糖激素

（一）运动与皮质醇

皮质醇（cortisol, C）是由肾上腺皮质的束状带和网状带分泌的一种固醇类糖皮质激素，是机体重要的升血糖激素之一，由下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）调控。皮质醇主要在运动和应激情况下产生，故被视为应激性激素，对物质能量代谢发挥重要作用。皮质醇可促进肝外组织，尤其是肌肉组织的蛋白质分解，同时加速氨基酸进入肝组织进行肝糖原异生。另外，皮质醇可促进脂肪分解，促进肝组织利用脂肪酸进行糖原合成，有利于运动的持续进行。在肝脏，皮质醇能激活糖原异生有关酶活性，使糖原异生过程加强，同时拮抗胰岛素的作用，降低肌肉和脂肪组织对胰岛素敏感性，减少外周组织对葡萄糖的利用，导致血糖升高，为肌肉运动所用。因此，循环血皮质醇水平高时，血糖水平高，血糖消耗大时也影响皮质醇的行为。

皮质醇与运动关系密切，运动时皮质醇的变化规律受运动类型、运动强度、运动量、训练年限、性别和年龄等多方面因素的影响。

不同运动负荷对皮质醇会产生不同的影响。一般认为，当运动负荷达到有效强度时，才能引起下丘脑-垂体-肾上腺轴的反应。研究表明，只有当运动强度大于、持续时间大于20min才能引起下丘脑-垂体-肾上腺轴的反应，使血浆皮质醇浓度上升。因此认为此负荷为运动时引起血浆皮质醇浓度上升的强度阈。而低于强度的运动，则使血浆皮质醇浓度下降，如强度运动60min后，血中皮质醇水平只相当于运动前的70%。关于长时间小负荷训练后皮质醇浓度下降的主要原因，可能是体内各组织增加了对皮质醇的摄取，或者是肾上腺皮质释放皮质醇减少，从而使血浆中皮质醇浓度下降。

力竭性运动后皮质醇呈下降趋势。如让受试者进行时间为50min的大强度力竭性运动，随着运动时间的延长，皮质醇逐渐下降。大多数人认为导致力竭性运动后皮质醇浓度下降趋势的主要原因是肾上腺衰竭，但Viru等人发现，运动到力竭时给豚鼠注射ACTH，其血浆皮质醇浓度将升高，所以认为激烈运动中皮质醇浓度下降是“机体对能源致命性消耗所表现的一种防御性反应”。此时肾上腺并未衰竭，而是通过神经调节使垂体减少ACTH的释放，从而降低肾上腺皮质激素的分泌水平。

长期运动训练会使机体皮质醇对一次相同负荷运动的反应下降。但是，有耐力训练基础的个体在进行最大强度运动时，其HPA的活性高于未经训练的个体。研究显示，从事耐力项目的运动员，大运动量训练后皮质醇浓度明显高于平时。有人进行了有氧耐力训练后皮质醇浓度测试，发现超过1个月的耐力训练和递增负荷训练后，安静时测得的皮质醇浓度较高。但也有文献报道，划艇运动员大负荷训练后皮质醇浓度是下降的。Bonifazi等人报道，游泳运动员随着训练量的增加，训练后即刻皮质醇浓度上升。另外，Carli等人通过测定女游泳运动员训练开始后的第4、12、24周血浆皮质醇浓度发现，4周后皮质醇浓度显著下降，12周后有所回升，24周后恢复到原有水平。认为这可能与训练产生了适应有关。

急性运动后皮质醇明显上升，而运动结束后能迅速降至基础值，加速疲劳恢复。一个周期训练后，相同负荷运动时，血清皮质醇浓度上升的幅度下降，是适应运动量的表现，表明训练负荷适中；如上升幅度增加，表明训练负荷过大。运动恢复期，血清皮质醇持续偏高，恢复到正常水平的时间加长，表明功能状态差或对负荷不适应。一般认为皮质醇在276nmol/L（10μg/dl）以下时，运动员的恢复能力良好。

运动强度与运动量同步增加的训练可以导致过度训练综合征（overtraining syndrome），并伴有运动过程中和休息期的皮质醇水平下降。这是因为过度训练会导致HPA功能失调，肾上腺皮质对ACTH的敏感性下降，皮质醇释放量减少。这是一种病理状态，而并非机体对训练强度的适应性表现。

在对运动员的不同研究所得出的结果有时不完全一致，可能是由运动员体内激素的个体差异和运动项目的差异造成的，并且运动员的竞技心理状态对皮质醇的分泌也产生一定的影响。但总的来说，长时间高强度的训练更能引起皮质醇分泌量的增加。人体对运动训练的应激，皮质醇水平的升高，会影响蛋白质合成和分解作用有关激素间的平衡。皮质醇水平偏高会引起肌肉蛋白质分解过多而影响运动能力。有资料表明在长期的运动训练中，血浆中皮质醇的浓度与运动负荷量呈正相关，并可以作为长期训练中适宜负荷量的监控指标，但这个指标不适合对白肌纤维起决定作用的速度性运动项目，因为皮质醇激素对肌纤维内蛋白质的分解是从白肌纤维开始的。

（二）运动与儿茶酚胺

儿茶酚胺（catecholamine, CA）包括肾上腺素（adrenaline/epinephrine, AD）、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）和多巴胺（dopamine, DA），是由肾上腺髓质和交感神经元嗜铬细胞分泌的一类重要的神经递质，也是重要的激素物质。这些激素影响心、血管，加快心率，增高血压。运动中儿茶酚胺增高有利于血流合理分布，提高心肌收缩力，能量底物利用，肝糖原分解和脂肪组织的脂肪分解。儿茶酚胺是重要的升高血糖的激素，尤其是肾上腺素，能提高机体代谢率，使耗氧量升高，其升高血糖作用更为显著。

运动应激可刺激交感神经系统兴奋，改变儿茶酚胺的分泌。儿茶酚胺的分泌量，是最能反映交感神经系统活动的指标，可直接体现运动应激对运动员心理的刺激强度。而不同运动的特性，会造成交感神经系统兴奋特性的不同，影响儿茶酚胺的分泌。影响儿茶酚胺分泌的重要因素包括：体位、运动类型、运动持续时间、运动强度和心理应激。其他影响因素有年龄（相同运动强度下老年人分泌较多）、性别（在相同运动强度下男性高于女性）。

1.体位对儿茶酚胺的影响

静息状态时，人体直立位儿茶酚胺的浓度高于坐位或卧位。直立位血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度比其他体位平均增加40%。运动时，体位也影响血浆儿茶酚胺的浓度，同等强度运动时，直立位的血浆去甲肾上腺素浓度显著高于卧位。

2.运动类型对儿茶酚胺的影响

在同等氧耗的运动状态下，肾上腺素和去甲肾上腺素血浆浓度上肢运动要比下肢运动高。Davies等人研究报道，在同等氧耗时，小肌群运动血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度的增加显著高于大肌群运动。研究认为，在同等摄氧量水平下，小肌群比大肌群的摄氧量峰值百分比更高，更容易诱导儿茶酚胺浓度增高。

动力性运动（如跑步、自行车和游泳）会使血浆儿茶酚胺浓度明显上升，但如果短时间的动力性运动不使心率的增加超过30次/min，则血浆儿茶酚胺浓度不会出现显著增加。当心率显著上升时，血浆儿茶酚胺浓度也会显著上升，且去甲肾上腺素浓度的增高显著高于肾上腺素，这表明血浆儿茶酚胺浓度与心率和最大摄氧量具有较强的相关性。静力性运动也会使血浆儿茶酚胺浓度显著增高。如一侧下肢股四头肌进行最大肌力40%持续2min的等长收缩时，血浆去甲肾上腺素浓度可以从1.24nmol/L上升至1.90nmol/L；肾上腺素浓度则从0.55nmol/L上升至1.32nmol/L。儿茶酚胺浓度的增加可一直持续到力竭，其中肾上腺素的增加高于去甲腺素。但如果静力性运动的强度较小，心率较低时，血浆儿茶酚胺浓度也不会出现显著变化。

3.运动持续时间对儿茶酚胺的影响

在亚极量动力性运动时，运动持续时间在交感肾上腺系统中发挥了相当大的作用。摄氧量保持恒定，血浆去甲肾上腺素浓度会持续增加，直至力竭，无论亚极量运动的强度如何。在小强度运动时，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度依然增加，但去甲肾上腺素浓度增加的速度比肾上腺素要更快。Moussa等人观察未经训练者以相同负荷进行功率自行车冲刺运动发现，在30s结束时比6s结束时儿茶酚胺浓度增高更加明显。说明必要的运动持续时间是刺激儿茶酚胺浓度增加的必要条件，即使是在如急速冲刺这种非常高强度的运动中。

4.运动强度对儿茶酚胺的影响

运动强度对交感肾上腺系统具有重要的影响作用。运动时间相同时，运动产生的应激与运动强度成正比；运动形式相同时，血浆儿茶酚胺浓度与运动强度密切相关。研究表明，血浆儿茶酚胺浓度与运动的输出功率呈正相关，当运动时间给定后，血浆儿茶酚胺浓度随运动强度增加呈指数增长，当达到75%最大有氧活动能力（maximal aerobic power, MAP）时，这种增加的程度会更加显著。当达到MAP时，去甲肾上腺素浓度可从1.18nmol/L上升至17.7nmol/L。当运动强度超过MAP时，儿茶酚胺浓度显著增高。

5.运动对儿茶酚胺分泌和清除的影响

研究发现，大强度运动时，当肾上腺素浓度增高10倍以上时，血浆儿茶酚胺清除率显著下降；而中等强度运动时，由于机体血流量的增加，儿茶酚胺的清除率增高。提示儿茶酚胺浓度的变化可能与儿茶酚胺分泌/清除率改变有关，儿茶酚胺浓度增高是由于循环系统中儿茶酚胺物质清除率下降所致。但有关去甲肾上腺素动力学的研究认为，机体恢复期儿茶酚胺的减少与清除率无关，且不同取血部位所测得儿茶酚胺的浓度和清除率均有所不同。这表明运动时血浆儿茶酚胺浓度值的上升，主要是反映了儿茶酚胺类物质具有较高的分泌，而不能体现儿茶酚胺清除率的下降。短时间、大强度运动后，对儿茶酚胺浓度的观察提示，血浆儿茶酚胺类物质数值上升的主要原因在于其分泌作用的增强。

6.运动对肾上腺素受体的作用

儿茶酚胺在肝脏、骨骼肌等器官中扮演了重要的能量底物作用。而运动可以改变肝脏、骨骼肌中肾上腺素受体的表达水平。经过耐力训练后的大鼠骨骼肌氧化能力与β肾上腺素受体含量成正比，且这种适应性改变可被β肾上腺素受体阻断剂所阻断。耐力训练后，机体脂肪细胞中β肾上腺素受体敏感性增强，但受体数目没有改变，同时伴α肾上腺素受体敏感性下降。运动和衰老均不能改变心肌β肾上腺素受体的密度。训练后，人体最大摄氧量增加18%，安静心率明显下降，但心脏β₁受体对激动剂的反应不受影响，说明运动不能改变心脏β₁受体的特性。通过平板试验发现长期运动或短期急性运动均不能改变心血管β₂受体对激动剂的反应。

综上所述，运动的持续时间和强度是使儿茶酚胺浓度改变的主要因素，其中运动强度起到更为关键的作用。而短时间、大强度运动后儿茶酚胺浓度值的上升表明儿茶酚胺分泌水平的提高。

（三）运动与甲状腺激素

甲状腺激素（thyroid hormone, TH）是酪氨酸的碘化物，包括四碘甲腺原氨酸（T₄，也称甲状腺素）、三碘甲腺原氨酸（T₃）和极少量的逆三碘甲腺原氨酸（rT₃）。T₃与T₄都具有生物活性。甲状腺分泌的甲状腺激素中90%以上是T₄形式，但T₃的生理活性为T₄的3～8倍。rT₃不具有甲状腺激素的生物活性。TH的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。TH可促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加速肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，因此TH有升高血糖的趋势；但T₄与T₃还可以加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。TH可促进脂肪酸氧化，可增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T₄与T₃既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解速度超过合成速度。甲状腺功能紊乱主要影响机体运动的耐受性，从而导致机体剧烈运动能力的降低。另外，运动本身也可直接或间接影响甲状腺功能，或者引起下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）功能的急剧改变，或者导致甲状腺功能的长期改变。

运动时甲状腺功能的变化在一定程度上反映了机体在运动时复杂的生理反应。影响甲状腺功能变化的各种因素包括：运动的时间、强度和类型、环境温度、运动者的年龄、体质、营养状况等。

1.一次性运动对甲状腺激素分泌的影响

多数实验表明，不同强度的一次运动后血中甲状腺激素浓度增加。如让未经训练的受试者进行强度的运动，血T₄浓度增加。非运动员以最大摄氧量强度运动至力竭，可使血T₃、游离T₄（FT₄）浓度显著升高，但T₄、FT₃浓度没有明显改变。运动员在9km越野滑雪运动后，血T₄浓度显著升高。动物实验也证明，一次性运动可以使未经训练的大鼠血浆中T₃、T₄浓度明显增加。

2.长期运动对甲状腺激素分泌的影响

尽管训练有素的运动员表现出T₃、T₄的含量增高，但长时间的耐力运动并不影响其TH的基础水平。研究发现，长期运动训练会使HPT轴产生适应性，甲状腺激素变化消失。如让女性受试者进行为期20周的训练，其中，大学女划船队员为运动训练组，普通大学生为对照组。训练内容包括划船、跑步和力量练习。对训练期间血甲状腺激素浓度的变化进行测定，观察到训练组受试者中大部分在训练的第5、10周时，血浆FT₃浓度下降，20周时恢复至训练前水平，血浆促甲状腺激素（TSH）和瘦素的变化与FT₃的变化情况相同；也有受试者在训练期中血浆甲状腺素浓度始终没有明显变化的。

环境温度可影响机体甲状腺激素对运动的反应。如游泳运动员分别在20℃、26℃和32℃3种温度下进行30min的适度运动，会发现在20℃时运动员TSH和FT₄上升，在26℃时无变化，在32℃时下降；但是T₃的水平不受温度影响。

3.能量平衡在机体TH对运动的反应中起着重要作用

能量平衡即机体摄入的总热量减去机体代谢、肌肉工作以及各个器官所消耗的能量。机体出现微小的能量平衡缺陷时就会影响TH的水平。如女运动员过度减重常常出现“低T₃综合征”，从而导致运动性闭经及其他HPT轴功能的紊乱。健康女性以较低热量摄入进行有氧运动，能量平衡一旦产生紊乱，其TT₃、FT₃下降，rT₃上升。这种能量平衡紊乱时TH的改变可通过碳水化合物或葡萄糖的摄入而发生逆转，但不能通过降低运动强度来消除。

（四）运动与性激素

性激素包括雄激素、孕激素、雌激素三大类，其结构与胆固醇类似，故又被称为类固醇激素。主要由性腺分泌，受下丘脑、垂体分泌的激素调节，下丘脑、垂体及性腺的功能活动密切联系、相互影响，形成下丘脑-垂体-性腺轴。适宜负荷的运动或健身锻炼不会对下丘脑-垂体-性腺轴功能产生不利的影响，长期大负荷的运动训练会抑制该轴的功能，表现为训练后的恢复缓慢。

1.运动与雄激素

体内雄激素主要有睾酮、雄烯二酮和去氢表雄酮等。其中，睾酮的活性最强，因此常被作为雄性激素的代表。有关血睾酮与运动的关系一直是人们关注的热点。男性睾酮的90%左右由睾丸间质细胞产生，其余部分在肾上腺皮质和其他组织生成。正常成年男性血睾酮浓度为10～45nmol/L。女性睾酮由卵巢间质细胞和与肾上腺皮质合成及由肝脏、脂肪、皮肤等组织转换而来。女性血睾酮水平大约是男性的1/10。

睾酮是体内重要的同化激素，促进机体合成代谢，在训练后的恢复中起着促进作用。生理剂量的睾酮可对血糖调节产生有益的作用。研究表明，运动引起血睾酮变化主要受运动的密度、负荷强度、负荷量、持续时间等因素影响。一次运动首先引起血睾酮升高，随运动时间延长会升高到一个峰值，随后下降，如果继续运动，血睾酮会明显低于运动前水平。运动后血睾酮恢复速度也受上述因素影响，如短时间大强度运动，中等强度1～2h的自行车运动或12～14h内完成一次100km跑，运动后1天左右血睾酮即可恢复；而3～4h内完成42.2km跑后48h内血睾酮仍不能恢复。适宜的训练或锻炼使安静状态下血睾酮有所升高或不变；长期大运动量训练或过度训练，常常会导致血睾酮下降，进而影响运动员体能，甚至出现运动能力降低或产生疲劳。

运动引起血睾酮升高的原因有多种解释。有研究者认为是由于运动使肝脏血流灌注量减少，睾酮的清除率下降所致。也有学者认为与代谢率下降有关。还有研究认为，运动引起血液浓缩，并促使雄烯二酮转变为睾酮，也是出现睾酮升高的原因。但是1～2min的运动就能引起血睾酮升高，用肝脏血流灌注下降、血液浓缩或雄烯二酮转变为睾酮等原因还是难以解释的。有学者认为交感肾上腺系统兴奋是运动引起血睾酮升高的重要原因，因为运动时血液中儿茶酚胺水平明显升高，β受体阻断剂普萘洛尔能抑制运动引起的血睾酮升高反应，并且有实验证实睾丸间质细胞上存在β受体。

长时间力竭性运动使血睾酮浓度降低，与下丘脑-腺垂体轴的分泌活动受到抑制有关。因为剧烈运动时睾酮水平增高，但长时间的增高又可通过负反馈的调节作用，使下丘脑的促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone, GnRH）和垂体激素的分泌受到抑制。这种大负荷量运动导致的睾酮分泌过度与合成相对不足很可能是持续性低血睾酮的原因。有实验表明，马拉松运动员训练后其GnRH生成量减少，黄体生成素（luteinizing hormone, LH）水平下降，最后导致血睾酮水平的下降。外国有学者发现，马拉松跑能导致运动员睾丸萎缩，分泌功能下降，睾酮水平可降至安静水平以下。当睾酮持续降低时，应考虑疲劳、过度训练或机体状态不佳，但此判断标准仍难以统一。有研究提出，由运动引起的男子血睾酮低于3.47nmol/L，即出现过度训练状态。在运动训练过程中如果睾酮比原水平下降25%～30%，且维持较低水平，就说明训练负荷可能安排不合理，应及时进行调整。所以科学进行运动训练、合理安排运动负荷量与必要的调整是防治运动性低血睾酮的首要环节。

2.运动与雌激素

雌激素（estrogen, E）为甾体类激素，机体主要的雌激素是雌二醇（estradiol, E₂），主要由卵巢产生，睾丸、胎盘和肾上腺也产生少量雌激素。雌二醇在肝脏转化为雌酮（estrone, E₁）、雌三醇（estriol, E₃）和16-表雌三醇等。雌激素可以通过生长激素的作用升高血糖，低生理水平雌激素可降低肝脏胰岛素的敏感性，产生高胰岛素血症，加重胰岛素抵抗。

短期运动后雌二醇水平上升，雌二醇的变化与运动的强度和月经周期的不同时相有关，黄体期升高较明显。有研究让6名健康女性以运动至力竭，发现受试者雌二醇水平在黄体期上升得较卵泡期更为明显。还有研究观察到短期力量训练后在卵泡期和黄体期均出现了雌二醇的升高。短期运动后雌二醇水平的上升，可能是由于雌二醇的代谢清除率下降所致。

长期运动对女性雌二醇的影响国内外的报道不完全一致。国外多数报道认为长时间大强度的耐力运动可以导致雌二醇明显下降。还有研究发现，长期进行耐力运动如长跑者运动性月经失调的发生率较高。认为雌二醇下降的原因可能是进行长时间大强度运动训练导致下丘脑-垂体-卵巢功能紊乱，使黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone, FSH）分泌减少，进而影响了雌二醇的分泌所致。国内研究发现，长期进行有氧健身操运动的中年女性血清雌二醇的基础分泌值明显高于不运动组，这可能与运动引起中枢、下丘脑-垂体-卵巢轴的适应性变化，延缓卵巢结构和功能衰退等有关。由此可见，长期运动对雌二醇的影响与训练的强度和受试者的月经状况有很大关系。高强度的训练可导致雌二醇的明显下降，而适度的有氧运动则会使更年期女性雌二醇含量明显提高。提示中年女性长期参加强度适当的全身有氧运动，对改善女性更年期激素水平具有积极的作用，但采用多大的运动强度、运动的持续时间应多长仍有待进一步研究。

（江钟立　陆建霞）

参考文献

［1］Keshel TE, Coker RH. Exercise Training and Insulin Resistance：A Current Review. J Obes Weight Loss Ther, 2015, 5（5）：S5-003.

［2］Schmidt S, Monk JM, Robinson LE, et al. The integrative role of leptin, oestrogen and the insulin family in obesity-associated breast cancer：potential effects of exercise. Obes Rev, 2015, 16（6）：473-487.

［3］Bouaziz T, Makni E, Passelergue P, et al. Multifactorial monitoring of training load in elite rugby sevens players：cortisol/cortisone ratio as a valid tool of training load monitoring. Biol Sport, 2016, 33（3）：231-239.