第二节 运动能量代谢
一、能量供应
（一）腺苷三磷酸
1.腺苷三磷酸（ATP）的结构及作用
ATP是糖、脂肪和蛋白质代谢过程中合成的高能化合物，它是由1分子氮基、1分子核糖和3分子磷酸构成的核苷化合物。ATP的末端磷酸键是高能磷酸键，末端高能磷酸键水解可以释放出能量约30.54kJ/mol, ATP则变成腺苷二磷酸（ADP），ADP继续水解就生成腺苷一磷酸（AMP），第二个磷酸键释放能量较少。ATP在生物活动中起到能量载体作用，充当能量储存者和供给者双重身份，无论以何种物质和形式供能，ATP均是最终的直接能量供应者。
2.ATP来源
细胞内的ATP更新速度快，1分子的ATP在1min内就被代谢完，而肌肉内储存的ATP含量也很少，因此ATP需要持续快速的合成以满足肌肉活动代谢需要，肌肉所使用的ATP由三种途径供应，分别是：磷酸肌酸（phosphocreatine, PC）穿梭、无氧糖酵解和氧化磷酸化。
（1）磷酸肌酸穿梭：
PC由1分子磷酸和1分子肌酸构成，它含有高能磷酸键，细胞内PC的含量较ATP大，在肌酸激酶催化下，ADP与PC发生反应，前者被磷酸化而生成ATP供细胞生物活动利用，同时产生的肌酸在线粒体内再次被磷酸化而储备能量。由磷酸肌酸穿梭产生的ATP主要在高强度运动的起始阶段功能。
（2）无氧糖酵解：
糖酵解是骨骼肌快肌纤维（Ⅱb）主要的功能方式，所使用的底物为葡萄糖和肌肉内存储的糖原，剧烈运动时糖原提供主要的糖酵解底物，运动时体内儿茶酚胺增加可以促进糖原分解。1分子葡萄糖糖酵解可产生2分子ATP。影响糖酵解过程中处于支配地位的限速酶是磷酸果糖激酶，另外乳酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶会影响乳酸生产。无氧糖酵解是高强度运动起始阶段最主要的供能形式。
（3）氧化磷酸化：
这是肌肉活动最重要的能量供能形式，参与该反应的供能物质包括糖、脂肪和蛋白质。机体首先利用体内的葡萄糖和糖原进行氧化磷酸化供能，当运动持续较长时间后，体内存储的糖含量极低时，脂肪和蛋白质就会进入此反应参与供能。细胞线粒体是氧化磷酸化的场所，在线粒体内ADP被磷酸化为ATP，三羧酸循环是氧化磷酸化的重要过程，也是糖、脂肪和蛋白质彻底氧化代谢的共同通路，乙酰辅酶A是进入三羧酸循环的底物，乙酰辅酶A可来自于丙酮酸，也可以由脂肪和蛋白质代谢生成，1分子葡萄糖经氧化磷酸化反应可释放出38分子ATP。
（二）能量代谢与运动强度
在运动过程中机体代谢明显提高，其中骨骼肌需消耗大量能量，糖、脂肪是主要的能量供应者，蛋白质在某些特殊情况下也会参与少量能量供应。游离脂肪酸与葡萄糖对能量贡献与运动强度及运动时间有关。不同运动强度和运动持续时间，参与供能的主要物质不一样。
二、运动和糖代谢
（一）对糖代谢的作用
碳水化合物是我们饮食的重要组成部分，葡萄糖和糖原（肝糖原和肌糖原）是碳水化合物在体内的存储形式。葡萄糖是运动时骨骼肌最重要的能量供应者之一。运动可以促进骨骼肌葡萄糖的吸收，提高糖代谢。运动对糖代谢的作用与运动强度和运动持续时间有关。
1.运动强度对糖代谢的作用
空腹状态下，安静时骨骼肌能量主要来自于脂肪酸氧化。急性运动时，随着运动强度的增加，糖代谢供能的占比逐渐增加。低强度运动
时，糖供能仅占10%～15%。中等强度运动
时，脂肪和糖约各为骨骼肌提供50%的能量。当运动强度达到80%
时，骨骼肌的供能者为肌糖原和血糖，约占总能量的80%以上。低强度运动时参与供能的糖主要来自于肝糖原分解和糖异生，而中等强度至高强度运动时，参与供能的糖主要来自于肌糖原分解代谢。
2.运动时间与糖代谢的作用
固定中等运动强度下，在运动开始30min内糖代谢是骨骼肌的主要供能者，随着运动时间的延长（60min以上），在肌糖原的耗尽、胰岛素水平降低、胰高血糖素和儿茶酚胺水平增加等因素的作用下，糖代谢供能逐渐减少，而脂肪逐渐成为骨骼肌的主要供能者。研究显示100min的马拉松运动后，脂肪氧化功能逐渐占优势。耐力训练通过影响胰岛素依赖和非胰岛素依赖葡萄糖转运机制，改善葡萄糖的代谢、增加骨骼肌对葡萄糖的摄取。胰岛素依赖机制主要与运动增加肌细胞膜上的葡萄糖转运蛋白-4（glucose transporter-4，GLUT-4）含量、提高AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）活性有关，而非胰岛素依赖机制与一氧化氮（nitric oxide, NO）释放增加有关。胰岛素敏感性增加有利于肌糖原和肝糖原的合成。耐力训练还可以使机体产生适应性改变，包括VO2max提高和骨骼肌氧化能力增强。后者与耐力训练提高细胞线粒体密度、丙酮酸脱氢酶和己糖激酶浓度有关。增加线粒体含量可以改变细胞能量代谢：减少糖原分解和糖酵解，提高脂肪氧化代谢率。
（二）作用机制
1.GLUT-4调节
运动时骨骼肌细胞糖摄取明显增加，这与肌纤维膜上GLUT-4含量及其内在活性提高有关。肌纤维膜上GLUT-4含量提高的主要原因是GLUT-4从细胞内转移至细胞膜的数量增加。虽然在此过程中GLUT-4转运葡萄糖和细胞内hexokinaseⅡ（HKⅡ）磷酸化作用二者间哪个是限速点还未完全清楚，但是GLUT-4从细胞内转移至细胞膜和T管在骨骼肌细胞糖代谢中的重要性已得到公认。动物实验表明，GLUT-4基因敲除大鼠，运动和电刺激增加骨骼肌葡萄糖代谢的能力明显减弱。安静状态下，GLUT-4主要存在于细胞内，肌细胞膜上较少。运动和胰岛素均可以诱导GLUT-4转移至细胞膜上，细胞内有两个GLUT-4存储池，分别受运动和胰岛素诱导转移至肌细胞膜上。运动与胰岛素调节GLUT-4转移的机制虽然不一样，但是这两者有交叉点。另外，运动还可以调节GLUT-4的表达量。单次运动后，人体骨骼肌细胞内GLUT-4 mRNA含量明显增加，并能在运动结束后维持数小时，GLUT-4 mRNA含量的增加使得GLUT-4蛋白表达水平在运动后也提高。运动调节GLUT-4表达的信号通路可能包括：AMPK、P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）以及钙依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）。关于运动调节GLUT-4转移的机制如图2-2-1所示。
（1）Ca2+：
骨骼肌收缩时肌细胞内Ca2+浓度明显增加，研究显示咖啡因在不引起骨骼肌收缩的情况下即可增加Ca2+释放而提高骨骼肌葡萄糖摄取。因此认为Ca2+可以不依赖骨骼肌收缩而增加葡萄糖摄取。目前认为Ca2+通过激活下游的钙依赖蛋白激酶Ⅱ（calmodulindependent protein kinases Ⅱ，CaMKⅡ）来调节葡萄糖摄取，因为抑制CaMKⅡ活性，可以减弱肌肉收缩所引起的葡萄糖摄取。
（2）肌动蛋白细胞骨架：
肌动蛋白细胞骨架参与细胞内信号传导，参与细胞内和肌肉收缩诱导的GLUT-4转移与葡萄糖摄取的信号传导。
（3）一氧化氮：
运动和骨骼肌收缩可以提高肌细胞内一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）和NO表达量。NO调节运动相关的糖代谢与肌纤维类型有关，抑制NOS活性降低快肌纤维内肌肉收缩刺激的糖摄取，而对慢肌纤维无影响。
（4）活性氧（reactive oxygen species，ROS）：
虽然运动可以增加骨骼肌内的ROS，但目前认为ROS可以提高强烈电刺激所诱导的肌细胞糖摄取，而对生理运动下肌细胞糖摄取的作用不明确。
（5）能量供应变化通路：
运动骨骼肌收缩时，骨骼肌内能量供应发生相应变化：磷酸肌酸和ATP含量降低，而肌酸和AMP含量提高。这种能量供应改变会激活AMP活化蛋白激酶。AMPK参与细胞内多个信号通路的调节，并影响基因转录和蛋白表达。现有的研究虽然认为激活AMPK可以提高骨骼肌细胞的糖摄取，但AMPK参与糖代谢的具体机制尚未完全清楚。
图2-2-1 运动调节GLUT-4转移的机制
2.运动对糖原代谢的调节
糖原是运动中重要的功能物质，糖原磷酸化酶是糖原分解的重要调节因素。骨骼肌内的糖原主要存在于三个部位：肌原纤维之间、肌原纤维内和肌纤维膜下面，这些部位的糖原代谢与运动类型相关。运动过程中，局部因素（如骨骼肌内能量供应的改变AMP/ATP）和全身因素（如儿茶酚胺分泌增多）等变化通过磷酸化酶激酶来激活糖原磷酸化酶，使糖原分解参与供能。运动结束后，骨骼肌内的肌糖原出现“超量恢复”，即肌糖原的含量超过运动前的量。运动后肌糖原“超量恢复”机制尚未十分清楚，目前认为与运动后的进食、胰岛素水平及敏感性增加、GLUT-4含量及体内激素变化相关。
三、运动和脂肪代谢
（一）对脂肪代谢的作用
脂肪以能量储备和构成细胞成分两种功能形式存在，其中能量储备形式包括脂肪组织中的甘油三酯（triglyceride, TG）、肌内甘油三酯（intramuscular triglycerides, IMTG）和血液里的游离脂肪酸（free fatty acids, FFA），体内脂肪可供能量总和是糖原总共能量的60倍以上，因此脂肪氧化功能是维持运动能力、延长糖原耗竭时间和降低低血糖风险的重要保障。脂肪组织、肌肉等组织中的甘油三酯首先需要脂解，生成FFA，后者被肌细胞摄取，在肌细胞线粒体内氧化供能。运动对脂代谢的作用与运动强度及运动时间相关。
1.运动强度对脂代谢的作用
安静空腹情况下，脂肪酸氧化供能占机体总需能量的大部分，此时参与供能的FFA主要来自脂肪组织的TG脂解产物。安静状态下，脂肪组织释放出的FFA量超过机体氧化供能的需要量，因此多余的FFA大部分在肝脏内被重新合成为TG。在低、中等强度运动时，由于肌肉需要的能量增加和肌肉氧化脂肪酸的能力提高，使得脂肪氧化供能是安静状态下的5～10倍，但在高强度运动时，脂肪酸氧化功能却减少。随着运动强度的提高，脂肪酸氧化功能占总需能量比是逐渐下降的。高强度运动时脂肪氧化功能减少的机制尚未完全清楚，可能与脂肪组织血流减少至释放入血的FFA减少、骨骼肌摄取FFA减少、IMTG脂解降低和FFA进入线粒体内减少有关。
2.运动时间对脂代谢的作用
在固定中等运动强度下，脂肪酸氧化功能的绝对量和相对比均有变化。随着运动时间的延长，脂肪酸氧化功能的绝对量是逐渐增加的。运动开始后的30min内脂肪酸氧化功能的相对比（脂肪酸/糖）下降，而运动60min后脂肪酸氧化功能的相对比逐渐上升。在运动初期，主要是脂肪组织中的TG脂解为FFA后进入肌细胞氧化功能，但在耐力运动中，IMTG却是重要的功能者。IMTG虽然只占全身总脂肪量的1%～2%，但当运动时间超过90min以上时，IMTG的氧化功能却约占总功能的25%。
（二）作用机制
1.FFA的跨膜转运
FFA跨肌细胞膜转运是FFA代谢的关键步骤，与FFA跨膜转运相关的蛋白较多，其中研究最多的是FAT/CD36。动物实验表明，敲除FAT/CD36的转基因大鼠骨骼肌细胞摄取FFA的能力明显减小，而过度表达FAT/CD36的转基因大鼠，肌肉收缩诱导的FFA氧化能力明显增强。静息状态下，FAT/CD36主要存在于细胞内，骨骼肌收缩和AMPK激活均可以促进FAT/CD36转移至细胞膜。人体持续进行120min的中等强度运动（60%VO2max）后，肌纤维膜上的FAT/CD36含量明显提高。运动增加FAT/CD36易位至肌膜上的机制目前尚不明了。在静息状态下，认为FAT/CD36易位与AMPK激活相关，所以AMPK是位于FAT/CD36上游的调节因子。但目前认为骨骼肌收缩促进FAT/CD36易位的机制与AMPK激活不一样。运动可以激活肌细胞内的ERK1/2和CaMKⅡ，分别抑制它们均可以减少FAT/CD36易位和FFA摄取。由于肌肉收缩时，CaMKⅡ激活与FAT/CD36易位几乎同步，所以目前对于CaMKⅡ参与肌肉收缩调节FAT/CD36易位的认同性更高。FAT/CD36对进入细胞内的FFA代谢去向没有明显的调节作用。
2.细胞内FFA的代谢
进入细胞内的FFA有两条代谢通路：一是进入线粒体内参与三羧酸循环而氧化供能，二是在胞质内存储为IMTG。静息状态下，血液中的FFA不直接参与氧化供能，而是先储存为IMTG，运动和肌肉收缩时，外源性FFA和细胞内的IMTG均会参与氧化供能。IMTG脂解的两个关键酶为：甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase, ATGL）和激素敏感脂酶（hormone-sensitive lipase, HSL）。胞质内的FFA与脂肪酸结合蛋白结合后，经肉碱软脂酰转移酶转运至线粒体内，在线粒体内经β-氧化产生乙酰辅酶A进入三羧酸循环。
（三）糖与脂肪相互作用
糖和脂肪是体内两种最重要的能量物质，它们在氧化供能过程中可以根据细胞内、外环境的变化而相互影响，如体内激素的变化、可供氧化供能的物质、运动强度及时间等。运动开始前，通过静脉滴注FFA来提高血浆FFA浓度，可以增加运动中脂肪氧化供能而同时减少糖原氧化供能。另外，IMTG含量会影响糖原氧化供能而不改变骨骼肌葡萄糖摄取。长期高脂饮食提高IMTG含量而降低运动中糖原氧化供能，相反，长期低脂饮食降低IMTG含量而增加运动中糖原氧化供能。运动前进食碳水化合物也会增加糖原氧化供能和降低脂肪氧化供能。糖与脂肪氧化代谢相互作用的机制尚未明确。血糖增高会导致胰岛素分泌增多，胰岛素有抑制脂肪脂解的作用。丙酮酸脱氢酶是糖氧化代谢途径中的关键酶，增加FFA会降低丙酮酸脱氢酶的活性。另外，提高可利用FFA会减少ADP、AMP的增加，同时降低糖原磷酸化酶，这可能也是FFA使糖原利用减少的原因。
四、运动和蛋白质代谢
（一）对蛋白质代谢的作用
运动过程中氨基酸参与能量供应的比例是非常小的，中等强度运动糖原耗竭的情况下，氨基酸功能约占5%～15%，包括丙氨酸、亮氨酸和异亮氨基酸等，而其他一些氨基酸可以参与糖异生。运动对蛋白质的主要作用是蛋白合成。当蛋白合成超出蛋白分解时，即骨骼肌呈现净蛋白合成，表现为肌纤维增粗、肌力增加和线粒体功能增大等。运动对蛋白质代谢的影响与运动种类、强度有关。
1.抗阻运动与蛋白质代谢
与休息状态相比，单次急性抗阻运动可以增加骨骼肌蛋白合成最高达150%。运动后如果处于空腹状态，骨骼肌蛋白分解代谢会超过蛋白合成代谢，这其中的机制未明确，可能是为肌纤维蛋白合成提供氨基酸补给。如果运动后予以补充外源性必需氨基酸，骨骼肌蛋白分解代谢会较弱，而骨骼肌蛋白合成增加会持续至运动结束后48h。运动强度对蛋白合成代谢也有影响。普遍认为高强度抗阻训练增加肌肉体积，而对低强度抗阻训练对蛋白合成的作用却比较少，但也有较弱的提高肌力和促进肌肉代偿性肥大的作用。运动至疲劳也能有效促进骨骼肌合成。
2.耐力训练与蛋白质代谢
由于耐力训练的方式及运动量的差异，因此不易评估耐力训练对骨骼肌蛋白质代谢的作用，不同对象运动后的效果也不同。如中等强度的运动平板训练可以提高普通人骨骼肌蛋白合成，而高强度的游泳训练对长期体育训练的人却没有促进骨骼肌蛋白合成的作用。目前普遍认为耐力训练可以增加骨骼肌细胞线粒体蛋白质合成，而对肌纤维蛋白合成作用较弱。
（二）作用机制
1.抗阻运动与细胞信号
抗阻运动中肌细胞的收缩诱导蛋白合成的具体机制还有待进一步阐明。动物实验表明黏着斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）是潜在的传导运动刺激、诱导骨骼肌蛋白合成的负荷敏感蛋白。虽然运动后6h内FAK磷酸化活性未改变，但10周的抗阻训练可显著提高人体骨骼肌内的FAK活性，因此推测长久的运动刺激可以激活FAK。现在一些启动骨骼肌蛋白合成的肌膜下信号机制逐渐被阐明，一些重要的蛋白合成调节因子，如蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）、4E结合蛋白1（4E binding protein 1，4E-BP1）、70-kDa S6蛋白激酶（70-kDa S6 protein kinase, p70S6K）以及核糖体蛋白S6（ribosomal protein S6，rpS6），它们能够被运动即刻激活。长期抗阻训练可以提高静息状态下骨骼肌内的蛋白激酶B、真核起始因子4E、FAK及糖原合酶激酶-β的磷酸化活性。
2.耐力训练与细胞信号
虽然耐力训练促进骨骼肌蛋白合成代谢的机制与抗阻训练相类似，但是耐力训练最明显的作用是提高骨骼肌有氧代谢能力，这与骨骼肌细胞线粒体含量增加有关。AMPK信号通路与耐力训练促进线粒体内蛋白合成相关。
五、运动和非热能营养素代谢
（一）水、电解质平衡的调节
1.正常人体水、电解质平衡的调节
人体内的水、电解质对维持正常生理功能和运动功能至关重要。人体内的水是指体内的液体，即体液，约占体重的60%，其中2/3的体液位于细胞内，为细胞内液；另外1/3分布于细胞外，即细胞外液。细胞外液又分为血浆和组织液。人体内电解质包括Na+、K+、Cl-及Ca2+等，其中Na+（NaCl）是形成细胞外液渗透浓度的主要成分。人体内的水、电解质平衡主要是指细胞外液及其内的电解质稳态。体内水平衡主要是通过对细胞外液渗透浓度的调节来完成的，细胞外液渗透浓度主要通过对Na+的调节来实现，Na+的移动同时伴随着水分子的移动。参与水、电解质平衡调节的器官主要为肾脏。肾脏通过滤过、重吸收功能生成尿液，调节体液渗透压、电解质浓度、酸碱平衡，最终维持机体内环境的稳定。约65%的Na+在肾脏的近端小管重吸收，髓袢、远端小管和集合管也能重吸收一部分Na+。水也是大部分在近端小管重吸收，髓袢、远端小管和集合管重吸收小部分，远端小管和集合管对机体水平衡起重要作用，直接影响到尿量和尿渗透压。人体Na+的调节受心肺感受器反射、动脉压力感受性反射、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心房钠尿肽多个系统的调节。心肺感受器位于心脏和肺循环的血管壁内，能够敏感感受到血容量的变化。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是体内促进钠重吸收的重要系统，而心房钠尿肽是促进钠排出的重要系统。体内水平衡主要受血管升压素调节，后者最重要的调节因素是细胞外液渗透浓度，当血浆渗透浓度升高时，通过刺激下丘脑的渗透压感受器，进而引起神经垂体释放血管升压素，使得尿量减少。另外，血容量也可以调节血管升压素。
2.运动对水、电解质平衡的影响
（1）脱水：
运动时会发生一系列生理活动改变，包括肌肉收缩增强、参与收缩的肌肉增多、机体代谢增强等。这些生理活动改变均会使得机体产热增加，因此机体必须增加散热以免体温过高。出汗及汗液蒸发是人体增加散热的最重要方式。根据运动强度、时间及环境条件等，人体出汗量约为0.2～3.5L/h。出汗时伴随不同量的水分丢失，这是人体运动时最主要的水分丢失方式。运动时呼吸运动增强，通过呼吸道排出的水分也是水分丢失的方式之一。由于人体内没有充足的储备水源，因此运动过程中机体需要适当补充水分以抵偿丢失的水分。如果水分得不到及时有效的补充，机体会发生血容量减少、心率增高和心排血量减少等变化。如果失水量达到>2%体重，即可诊断为脱水。运动导致的疲劳与脱水及体温增高有显著关系。脱水还会导致糖原分解、糖酵解异常，抑制能量供应。
（2）低钠血症：
出汗不但会导致水分丢失，还会导致电解质丢失。汗液中Na+的含量约为20～80mmol/L, K+含量为4～8mmol/L。虽然运动时因出汗所致血液浓缩可以使血液中Na+浓度增高，但机体Na+绝对总量是减少的。正常人体血液Na+浓度为130～155mmol/L，当Na+浓度<130mmol/L时，即为运动相关性低钠血症。Na+主要位于细胞外，长时间运动和过量补充水分均易导致低钠血症。K+主要位于细胞内，运动时K+丢失较少，因此运动时发生低钾血症的概率很小。运动后血钾浓度也可能增高，原因其一是血液浓缩，其二是从骨骼肌、肝脏及红细胞释放的钾不能有效被泵入细胞内。另外，运动过程中钙、镁也很少丢失，因此这些电解质基本保持稳定。
（二）作用机制
运动中全身血液分配进行重新分布，骨骼肌血流量明显增加，而内脏血流量减少，肾脏血流量同样减少。运动还导致血容量减少和渗透压增高。血容量的改变可以引起一系列的生理改变：激活交感神经系统、容量感受器，刺激球旁细胞释放肾素、导致血管紧张素和醛固酮分泌增多，减少对下丘脑的抑制而促进血管升压素的释放。这些生理改变导致钠和水重吸收增加。另外，血浆渗透压增高同样可以刺激血管升压素分泌增加，增加水重吸收。体内钠含量减少，导致流经致密斑的钠减少，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，增加钠和水的重吸收。血浆渗透压增高还可以刺激下丘脑处的渗透压感受器，引起渴觉，促进人体饮水。
（朱红军）
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