第二节　软组织力学性能改变

朱汉章教授早期提出四大基础理论，高度重视慢性软组织损伤，认为粘连、瘢痕、挛缩、阻塞是慢性软组织损伤的四大病理因素。多数情况下针刀治疗是针对软组织进行松解，因此软组织的功能状态是针刀医学重点关注的对象之一。

软组织主要包括肌、腱、筋膜、韧带等组织，是人体运动系统的重要组成部分，软组织功能正常是维护运动系统的重要因素。外伤、劳损、过度使用、不正确的用力方式等可造成急、慢性软组织损伤。从中医角度来看，肌、腱、筋膜、韧带等组织皆属于经筋，具有束骨利关节的重要作用，经筋发生痹证常见支、转筋、痛等症状。在微观层面软组织的各种病理改变和适应性改变可在宏观层面引起软组织各方面性质的改变，其中与针刀治疗密切相关的有软组织挛缩、相对运动障碍、腔隙内压增高，这三种改变称为软组织力学性能（mechanical property）改变。

一、软组织挛缩

软组织挛缩包括两种情况：第一，在某种原因作用下，组织张力增高或长度缩短，或两者同时存在。第二，软组织延伸性减弱。软组织延伸性是指软组织能够被外力拉长的能力。延伸性是衡量软组织功能的重要指标之一，正常的延伸性对关节活动功能具有重要意义。延伸性降低是软组织常见的改变之一。

如疏松结缔组织在关节固定制动、局部水肿和循环不良、创伤及炎症等情况下会出现胶原成分增多，密度增大，形成较致密的结缔组织，造成挛缩；在关节固定制动的情况下，韧带因不能受到牵拉会自动缩短而失去弹性，造成挛缩；纤维性修复后产生的瘢痕可出现挛缩。

（一）因筋膜的收缩能力增强造成挛缩

人体平滑肌具有主动收缩功能，是因为含有收缩蛋白——α-平滑肌肌动蛋白，其他含有α-平滑肌肌动蛋白的组织如筋膜、韧带、肌腱等结缔组织也具有主动收缩能力，这种收缩能力与平滑肌收缩相类似。

1988年，研究人员发现挛缩的大鼠前交叉韧带中深染的平滑肌肌动蛋白含量明显增高，认为与韧带挛缩有关。1993年有学者在等长牵张黏弹性检验中发现胸腰筋膜能够产生长达数分钟的自主收缩，据此推测胸腰筋膜内可能含有具有自主收缩能力的成分。1996年德国学者通过电镜发现人类小腿筋膜胶原纤维之间镶嵌有平滑肌细胞，2002年又发现肌腱中的平滑肌肌动蛋白；2004年通过免疫组化的方式在人类尸体腰背筋膜中发现包含α-平滑肌肌动蛋白的细胞。腰背筋膜中这种细胞的平均密度是79/mm2，青年人明显高于老年人，根据已知的平滑肌细胞和肌纤维母细胞的收缩能力推测，如此高密度的收缩细胞足以引起明显的筋膜收缩，甚至形成慢性骨筋膜室综合征。2006年发现筋膜内收缩细胞的数量与身体活动的多少呈正相关，筋膜的初始刚度与基质水合作用有关。

另外，在组织损伤的修复过程中，损伤局部可出现一种特化的成纤维细胞——肌纤维母细胞，其胞浆内含有α-平滑肌肌动蛋白。这种蛋白为平滑肌细胞所固有，是平滑肌细胞收缩的结构基础。因此，肌纤维母细胞可以称为“带有肌肉的结缔组织细胞”。这类细胞既可以看作有收缩能力的平滑肌细胞，又可以看作带有平滑肌特性的成纤维细胞收缩显性，是成纤维细胞向肌细胞转化的中间形态。肌纤维母细胞又称为成肌纤维细胞，其收缩能力与α-平滑肌肌动蛋白的基因表达水平有关。随着受损组织修复过程的完成，肌纤维母细胞逐渐被纤维细胞所代替，但此时若存在某些病理状态，如局部微环境紊乱、细胞因子的调控作用失衡等，则肌纤维母细胞持续存在，分泌胶原并产生挛缩。目前，该细胞被认为与大多数组织挛缩有关。

如果筋膜、韧带、肌腱等的主动收缩功能调控机制失常，可导致这些组织的收缩功能异常，如掌腱膜内α-平滑肌肌动蛋白表达过度可导致掌腱膜挛缩；耻尾肌组织中α-平滑肌肌动蛋白含量明显减少，可导致压力性尿失禁的发生。压力性尿失禁是常见的中老年女性疾病，由于盆底结构松弛所致。盆底由多层肌肉和筋膜组成，耻尾肌是最重要的支持结构。研究发现压力性尿失禁可能与耻尾肌组织中α-平滑肌肌动蛋白含量减少所导致的盆底肌肉退行性改变有关。

（二）筋膜、韧带、肌腱硬化造成挛缩

筋膜、韧带、肌腱等组织在宏观层面可以出现瘢痕、肥厚、粘连、力学性能等改变，其原因是在微观层面发生细胞、纤维、基质等成分改变。王长峰等发现脊髓型颈椎病患者黄韧带弹力纤维含量下降、排列紊乱、胶原纤维含量增加，黄韧带厚度和Ⅰ/Ⅱ型胶原含量的比值与对照组比较有显著性差异。这种固有结缔组织成分的改变属于“纤维化”或“硬化”范畴。很多研究表明，筋膜的刚度与年龄相关，部分筋膜刚度可能随着年龄增高而增高。

造成筋膜、韧带、肌腱等组织硬化的原因可能是损伤修复的结果，也可能是代偿性的改变。如关节和脊柱出现失稳后，人体代偿功能发挥作用，可能伴随出现关节和脊柱的“再稳定过程”，甚至产生关节和脊柱的“过稳状态”，用于抵消失稳。关节和脊柱的稳定因素包括内源性稳定和外源性稳定。内源性稳定依靠关节面、关节囊、韧带或椎间盘、小关节、韧带，外源性稳定依靠关节或脊柱周围的肌肉。“再稳定过程”和“过稳状态”可能涉及骨，也可能涉及韧带、关节囊、肌肉等软组织。

“再稳定过程”和“过稳状态”在骨的表现是骨赘形成。如关节边缘或椎体前后缘形成骨赘，增大了骨间的接触面积，有利于关节和脊柱的稳定，甚至形成骨桥，使相邻的椎骨失去相对运动。而随着椎间盘退变，纤维环松弛，椎体间连接失稳，当椎体运动时，纤维环作用于关节软骨尤其是周边关节软骨的应力增大，刺激关节软骨细胞增生，经软骨内钙化和骨化进而化生为骨赘。一个退变的椎间隙，其上下椎体边缘多会形成明显的骨赘，而颈椎病和腰椎病多发生在这种椎间隙。

“再稳定过程”和“过稳状态”在软组织的表现是组织学和力学状态的改变。余家阔等发现家兔经过4个月低头固定以后，关节囊韧带止点钙化纤维软骨层增厚，潮线向韧带方向推进，韧带本身玻璃样变并出现异位纤维软骨岛，项韧带玻璃样变，韧带中纤维细胞数明显减少，变性后的纤维呈灰白色，彼此互相粘连成梁状，失去正常纤维结构；电镜下未见项韧带中轮廓清晰的细胞器。而在颈椎病患者中颈部韧带、筋膜的硬化和钙化是十分多见的。颈椎动力性平衡失调以后，关节突关节的应力重新分布，关节囊受到牵拉，早期松弛，一段时间后关节囊增生肥厚，呈玻璃样改变，这些组织学变化最终可表现为生物力学改变。赵定麟将韧带的纤维增生与硬化解释为人体的自然保护作用，张印斗等认为韧带的退变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化，后期形成钙化，由于韧带硬化与钙化可直接起到局部制动作用，从而增加了颈椎的稳定性，减缓了颈椎病进一步的发展，因此慢性骨关节炎或颈、腰椎病患者多表现关节或脊柱活动度降低。这可以解释项韧带钙化在颈椎病诊断中的定位价值。韧带、筋膜在组织学上是相似的，类似情况同样可能发生在脊柱和关节附近的肌筋膜。

“再稳定过程”和“过稳状态”多数情况下有利于脊柱和关节稳定性的恢复，但少数情况下骨赘和力学状态改变的软组织会对神经和血管构成刺激。例如颈椎骨赘能够压迫脊髓或颈神经根，颈部牵系结构能够压迫椎动脉，腰部骨筋膜室压力增高能够压迫脊神经后支等，颈部深筋膜浅层的变形、增生、粘连、钙化对血管和神经的刺激和压迫是颈椎病发病的一个重要原因。所以当“再稳定过程”和“过稳状态”下力学状态改变的软组织对神经和血管构成刺激时，就需要针刀松解软组织，以解除对神经和血管的刺激。（图1-1）

（三）静息肌张力增高造成挛缩

人体静息肌张力是指骨骼肌（肌筋膜）在静息状态下受到牵张时所表现出的张力，它来源于骨骼肌固有的黏弹性，与牵张反射无关。肌细胞的兴奋与收缩已经得到了充分的认识，但是其本身固有的黏弹性却一直未被重视。人体姿势由中枢神经系统与骨骼、肌肉、筋膜系统共同控制，其中静息肌张力是骨骼肌低水平的被动性紧张，是对外来牵张的固有抵抗作用，对保持平衡状态下的姿势稳定性具有重要意义；与之相反，肌肉收缩是在神经控制下的主动活动，是高水平的主动性紧张，能够增加姿势稳定性。静息肌张力的增高意味着肌筋膜延伸性的下降。

肌肉中的结缔组织参与构成静息肌张力。静息肌张力主要来源于肌原纤维静息张力、肌细胞骨架、肌肉中的结缔组织三部分，其中肌肉中的结缔组织占有重要地位，肌肉中的结缔组织的改变直接影响静息肌张力。肌肉中的结缔组织是指肌外膜、肌束膜和肌内膜。肌肉中的结缔组织具有多种特殊功能，如介导机械信号向肌细胞传递，促成肌肉的生长和神经分布，引导肌细胞的增殖和生长，整合肌肉收缩力。不同的肌肉中的结缔组织蛋白表达的时间和比例不同。在生物力学方面，肌肉中的结缔组织构成了肌肉的骨架并保证肌肉结构的完整性，保证力的传递，参与肌肉的缓冲，使肌肉自身产生的力和外界作用于肌肉的力安全有效地在整个组织中传导，并且这取决于肌肉中的结缔组织合理的成分和结构。肌肉中的结缔组织结构越多，并联弹性元的弹力出现得就越早，肌肉收缩后的合张力也就越大，有学者发现肌肉挛缩与肌肉中的结缔组织纤维化有关。因此肌纤维及肌肉中的结缔组织的各自特性及二者的相互作用决定了整个肌肉的特性。（图1-2）。

延伸性正常是健康软组织的重要特性之一，正常范围内的静息肌张力具有重要的临床意义。静息肌张力是维持人体预紧张和低水平稳定功能重要的发起者。正常的静息肌张力能够以最小的能量消耗来维持放松状态下的人体直立，因此对于骨骼肌肉系统乃至相关的神经和血管等的功能具有重要意义。

静息肌张力的异常改变可能是一些疾病中被忽视的因素，在临床评价中值得重视。从临床来看，部分人群肌肉不易放松，易于出现张力增高的表现，在具有某些骨骼肌肉系统症状的患者身上可触及明显增高的静息肌张力，如在紧张性头痛患者的斜方肌上部、退行性腰椎间盘疾病和强直性脊柱炎患者的腰背部伸肌经常可以触及硬结。关节僵硬常与肌肉延伸性下降有关。很多研究提示，针对静息肌张力的有氧运动和肌肉拉伸能够有效地改善症状，其效果与现代物理疗法、肌肉协调和力量训练相似。肌筋膜综合征和触发点可能与静息肌张力有关。肌筋膜综合征是一种局部疼痛性疾患，可由按压触发点引发。

从上所述不难看出，静息肌张力与中医经筋痹证、以痛为输等概念有密切关系。针刀治疗一般多是寻找软组织硬结进行切开松解，提示针刀对肌肉结缔组织的切开松解可能降低了局部肌肉的静息肌张力。

二、相对运动障碍

在运动中，人体的肌、腱、韧带、筋膜、神经、骨之间存在相对运动，如肢体活动过程中，神经与周围组织之间可发生相对滑动，腱与腱鞘之间可发生相对滑动。也会因为某些原因出现相对运动障碍，具体如下所述。

（一）组织粘连

组织粘连是常见的相对运动障碍。组织在遭到破坏后，即使是具有一定的再生能力，其修复过程也不可能单独由实质细胞单独完成。而是首先要通过肉芽组织增生，溶解吸收坏死组织和异物，填补组织缺损，最后肉芽组织转变为纤维结构为主的瘢痕组织，修复才告完成。肉芽组织由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，因肉眼观察表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织中的成纤维细胞产生基质和胶原，早期基质较多，以后则胶原越来越多。随着时间推移，肉芽组织逐渐成熟，产生越来越多的胶原纤维，逐渐发生玻璃样变。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。纤维束往往呈现玻璃样变，纤维细胞稀少，组织内血管减少。大体上局部呈现收缩状态，颜色灰白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。瘢痕可发生粘连，当粘连发生在相对滑动的界面之间时便会影响相对运动。

如严重的手部开放性损伤清创术后，特别是肌腱断裂吻合或修补术后，肌腱粘连是影响手功能恢复的关键因素。在创伤时，手部软组织包括皮肤、皮下组织、筋膜及肌腱本身可能同时受伤，手术复合之后，瘢痕会较多。若在手术中操作不细致或术后初期炎症反应及肿胀控制欠佳，渗出液会增加软组织粘连；术后早期的制动，可使粘连进一步增加。另外，肌腱手术时的缝合会使吻合部粗大、粗糙。以上因素结合在一起，可使伤后的肌腱粘连、固定，严重影响手的运动功能。

突出的椎间盘与神经根粘连，多见于腰椎间盘突出钙化、腰椎间盘突出破裂、腰椎间盘突出复发，以及腰椎间盘突出症患者病史较长、反复多次行推拿、牵引或接受骶管内封闭及融核治疗者。手术治疗在椎间盘突出的治疗中发挥关键作用，但手术会引发瘢痕组织形成，进而引发神经根等粘连，极大程度上限制了神经根活动，最终造成患者根性坐骨神经痛，病情迁延持续。

肩周炎患者盂肱关节囊表现为无菌性炎症，随着病变的进展，形成粘连带，进而限制关节运动。关节囊的炎症反应由关节滑膜层逐渐向周围软组织浸润，范围不断扩展，当炎症发展到一定范围时，关节囊萎缩粘连到仅为健侧的一半时，疼痛即开始发作。

（二）腱鞘狭窄

肌腱一般由滑膜包绕，在关节的屈面或是关节成较锐角处，多有一个或一段由骨和纤维韧带构成的骨纤维管，形成滑车结构，以防止肌腱拉紧时肌腱失去腱鞘或者滑车的约束，在肌肉收缩牵动关节屈曲的时候离开骨面或向侧方滑脱。肌腱在纤维韧带上长时间过度磨损发生创伤性炎症，肌腱发生水肿，可呈现葫芦状膨大。同时纤维韧带在炎症作用下增厚，骨纤维管变得狭窄，呈束带样压迫肌腱。当膨大部分的肌腱通过狭窄的腱鞘时即可发生弹响或绞锁。

三、腔隙内压增高

人体组织内存在很多腔隙，组织增生、肥大、水肿等可以增加腔隙内压力。腔隙内压力异常增高的情况比较多见，具体如下所述。

（一）骨筋膜室内压增高

骨筋膜室的室壁坚韧而缺乏弹性，创伤骨折的血肿和组织水肿可使其室内内容物体积增加，或因外包扎过紧，局部压迫使骨筋膜室容积减小，均可导致骨筋膜室内压力增高，而阻断室内血液循环，使骨筋膜室内的肌和神经组织缺血。肌组织缺血后，毛细血管通透性增加，大量渗出液进入组织间隙，形成水肿，使骨筋膜室内压力进一步增加，形成缺血-水肿-缺血的恶性循环，造成骨筋膜室综合征。骨筋膜室综合征一经确诊，应立即切开筋膜减压。早期彻底切开筋膜减压是防止肌肉和神经发生缺血性坏死的唯一有效方法。

（二）滑囊内压增高

滑囊是结缔组织中的囊状间隙，是由内皮细胞组成的封闭性囊，内壁为滑膜，有少许滑液。少数滑囊与关节相通，位于关节附近的骨突与肌腱或肌肉、皮肤之间。凡摩擦力或压力较大的地方，都有滑囊存在，其作用主要是利于滑动，从而减轻或避免关节附近的骨隆突和软组织间的摩擦和压迫。

长期、反复摩擦和压迫可引起创伤性滑囊炎，滑囊壁发生充血、水肿、渗出、增生、肥厚、粘连等无菌性炎症，表现为滑膜充血、水肿，滑液增多并充盈滑囊，导致滑囊内压增高。最常见的有引起膝关节疼痛的鹅足滑囊炎和继发于肩关节周围组织损伤与退行性变的肩峰下滑囊炎。

（三）骨内压增高

骨内压是指骨的血流动力在骨腔内或骨质间隙内所产生的压力。骨内压增高是指在某些因素的影响下，骨内压高于正常生理状态的一种现象。

目前骨内静脉淤滞学说已被大家公认是引起骨内高压的主要因素，而骨内微循环障碍是骨内高压的病理本质。一般来说，当骨髓微循环普遍扩张和骨髓腔内容物增加时，由于骨腔是一个相对密闭的硬壳腔隙，不能自行缓冲调节，因而造成骨内压力升高。在病理情况下，当所有骨内静脉引流受阻或发生阻塞时，就会引起骨内压持续性升高，髓内动静脉压差减小，骨内毛细血管血流量减少，血流处于淤滞状态，继而发生渗出、骨间质水肿等。后者又加重骨内静脉引流障碍和组织受压，从而引起一系列血流动力学和血液流变学发生变化，使血液淤滞进一步加重。骨内高压与骨内病理改变相互作用，互为因果，形成恶性循环，最终导致骨内高压的发生和发展。也正因为如此，使得骨内压持续升高并长期存在，导致一系列临床症状和疾病，如顽固性跟痛症、股骨头缺血性坏死等多种疾病，并与骨关节炎的发生关系密切。

【思考题】

1.软组织力学性能可以发生哪些改变？

2.关节和脊柱的“再稳定过程”有哪些意义？