寄生虫的某一阶段通过一定途径和方式侵入人体，在体内发育和寄生并对人体产生伤害所引起的疾病称寄生虫病。寄生虫的危害程度或轻重，既与虫种的数量和毒力有关，也与人体免疫力（含先天免疫和后天获得性免疫）有关。因此，这涉及寄生虫和宿主二者之间的相互关系是处于平衡还是失衡。一般认为寄生虫数量少或毒力低，寄生时间越久，与宿主的关系就越趋平衡，并对宿主的危害就越小，产生的临床症状、病理变化就越轻；相反寄生虫数量大或致病力强，寄生时间越短，对宿主危害越重，从而产生严重的临床症状和病理变化；另外可诱导人体产生保护性免疫，使患者部分抗再感染的能力增强。寄生虫病的临床特点有如下几方面。

此二者类型的感染者均不表现出明显的临床症状和体征。二者的区别是：带虫者（carrier）用常规方法可检见病原体，具有传染源的作用。如阿米巴包囊带虫者，蛔虫带虫者等。隐性感染（suppressive infection）又称机会致病性寄生虫的感染，一般用常规方法查不到病原体，不具有传染源的作用。如隐孢子虫、粪类圆线虫的感染，仅在人体免疫受到损害的条件下才出现繁殖力和致病力增强而引发疾病。

此二者类型的感染者均处于患病状态，但感染程度和临床表现上有差别。

是多数寄生感染引起的普遍现象和特点。患者仅表现有局部症状或体征，如胸肺型或脑型或皮肤包块型肺吸虫病。其发生原因：一是感染寄生虫数量比较少或仅有极少量的多次感染过程，逐渐转入慢性状态，或对急性感染者治疗不彻底所致；二是不少寄生虫在人体内可长期生存，这与宿主对大多数寄生虫不能产生完全免疫有关，所以寄生虫病的潜伏期长，发病呈慢性状态，例如包虫病的发生往往是年幼时感染，成年时发病。

患者可表现出全身症状，如发热，甚至出现高烧。其发病机制：一是一次感染寄生虫数量多，导致人体组织或细胞广泛性损伤，如急性肺吸虫病（尤其是斯氏肺吸虫）、急性旋毛虫病等。此外，大量寄生虫的异性蛋白（抗原）进入人体诱导产生的Ⅲ型超敏反应可表现出急性症状，如急性血吸虫病。引起急性感染的病原多属组织内或细胞内寄生虫所致。

值得指出的是，以上类型的出现，与寄生虫虫株毒力和数量及宿主免疫状态共同作用有关，并可因免疫状态改变而转换。如弓形虫对人体感染可在人体不同状态下可出现有隐性感染、慢性状态和急性感染的数种类型。

是指绝大多寄生虫感染人体后，无论有无临床症状或是否接受过治疗，只要有再次出现感染同一种寄生虫的机会则可获得再次感染（reinfection）。这种可反复出现感染的实质说明寄生虫感染后诱导产生抵抗感染的保护性免疫差或不完全。反复感染的危害性在于可进一步加重致病，进入晚期。如一些晚期病例发生的部分原因就是因反复感染而使病情加重所致。

是指人体内同时存在两种或两种以上寄生虫感染的现象，而且比较常见，如蛔虫、鞭虫或（和）钩虫合并感染经常在农村人口中出现。此现象的出现，一般来说对人体的致病症状多会加重，如溶组织内阿米巴带虫者，当同时出现有日本血吸虫感染，就会诱发阿米巴致病，因为血吸虫致病导致肠壁损伤，改变了局部的微环境则有利于阿米巴滋养体繁殖而出现致病。另有动物实验已证明，两种寄生虫在宿主体内同时寄生，一种寄生虫可以降低宿主对另一种寄生虫的免疫力，即出现继发性免疫抑制。例如疟原虫感染使宿主对鼠鞭虫、旋毛虫等都能引起此种免疫抑制，因此这些寄生虫在宿主体内会出现生存时间延长、生殖能力增强等。当然，在不同种类寄生虫之间也可同时存在相互影响的作用。例如蛔虫与钩虫同时存在时，对蓝氏贾第鞭毛虫起抑制作用，而短膜壳绦虫寄生时有利于蓝氏贾第鞭毛虫的生存。又如旋毛虫感染可诱导抵抗血吸虫感染的部分免疫力。

是指某些寄生虫幼虫侵入人体后不发育为成虫（因人不是这些寄生虫的适宜宿主），但可长期存活和移行于组织中，造成局部和全身的病理损害病变。根据受损部位，将其分为皮肤幼虫移行症和内脏幼虫移行症。例如斯氏肺吸虫感染猫、犬、果子狸等动物后可在其体内发育为成虫，而人被感染后，其虫体虽可在人体组织内寄生，但不能发育成为成虫，仅仅是出于未成熟的童虫阶段长期存活和移行或游走于人体皮下肌肉或（和）内脏（脑、胸腹腔内）组织并引起广泛性的损害，导致出现皮肤幼虫移行症和内脏幼虫移行症的临床表现。又如大弓首线虫（Toxocara canis）是犬肠道内常见的寄生虫。犬吞食了该虫的感染性虫卵，幼虫在小肠内孵出，经过血循环后，回到小肠内发育为成虫。但是，如人或鼠误食了犬弓首线虫的感染性虫卵，幼虫在肠道内孵出，进入血循环，由于人或鼠不是它的适宜宿主，幼虫不能回到小肠发育为成虫，而在体内移行，侵犯各部组织，造成严重损害。此时人或鼠便患了幼虫移行症。根据各种寄生幼虫侵入的部位及症状不同，幼虫移行症可分为两个类型。

以损害皮肤为主，如皮肤出现线状红疹，或者皮肤深部出现游走性的结节或肿块。最常见的是线虫和吸虫。如巴西钩口线虫幼虫引起皮肤的损害；又如禽类和牲畜的血吸虫引起人的尾蚴性皮炎，斯氏狸殖吸虫童虫引起游走性皮下包块。

以损害器官为主，包括全身性的。如弓首线虫引起眼、脑等器官的病变；广州管圆线虫的幼虫侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎。

但是，有的寄生虫既可引起皮肤的又可引起内脏的幼虫移行症。如上述的斯氏狸殖吸虫，两种类型同时存在。这些虫种对人体危害较大，应引起足够重视。无论是皮肤的或内脏的幼虫移行症，在临床上均出现明显的持续的症状和体征，并且伴有明显全身反应，如嗜酸性粒细胞增多、高丙球蛋白血症以及IgE水平升高等。

是指某些寄生虫在常见寄生部位以外的组织或器官内寄生，引起异位损害。如血吸虫虫卵主要沉积在肝、肠，但也可出现在肺、脑、皮肤等部位。又如卫氏肺吸虫正常寄生在肺，但也可在脑部寄生，这些都可归为异位寄生。了解寄生虫幼虫移行症和异位寄生现象，认识寄生虫致病可引起多器官或多部位损害的特性，这对疾病的诊断和鉴别诊断至关重要。

是寄生虫蠕虫感染中的一种常见现象，这是由寄生虫抗原中的过敏原诱导人体产生免疫应答的一种表现形式之一。然而，值得指出的是在寄生虫不同种类和不同程度感染中则呈现出不同的结局：一是蠕虫感染常表现在外周血液中和寄生虫寄居的组织部位中均增高，尤其是组织内蠕虫感染早期和急性期在外周血液中的嗜酸性粒细胞会出现显著增高，如广州管圆线虫、肺吸虫、旋毛虫的感染；二是某些原虫感染所引起的嗜酸性粒细胞增高主要局限于病变部位，如溶组织内阿米巴肝脓肿，可见从脓肿液中发现较多的夏科-雷登结晶，等孢子虫引起的小肠损伤，可在其固有层查见大量嗜酸性粒细胞浸润。

是由寄生虫感染诱导产生的体液免疫应答表现特点。其原因是寄生虫抗原成分多（包括不同发育阶段具有不同成分的抗原），可诱导产生抗各种抗原的抗体，表现出多个克隆的抗体成分。在这些抗体中既含有针对感染虫体的特异性抗体，也含有抗不同种属间寄生虫的非特异性抗体。此现象的存在既是免疫诊断检测的依据，同时也给免疫诊断带来交叉反应的弊端，从而使寄生虫感染的免疫诊断结果不能作为确诊的依据，而只能作为辅助或参考的指标。

据报道，检测特异性IgG4抗体亚类具有更好的诊断价值，可反映活动性感染及疗效。此外，免疫学检测研究发现：寄生虫蠕虫感染常引起IgE抗体水平显著增高，故从理论上来讲，检测特异性IgE抗体可作为免疫诊断指标，但由于其绝对水平较低，因此在常用免疫诊断中仍以检测IgG抗体为主；在原虫感染诊断中，检测特异性IgM抗体具有对早期或活动期感染的诊断价值，如对早期胎儿检测抗弓形虫IgM抗体阳性者，可作为终止妊娠的指标，而检测抗弓形虫IgG抗体阳性则视为有抵抗力，可保留妊娠。

由机会致病寄生虫引起，当处于隐性感染状态时，一般不引发疾病，但在免疫状态低下时，可出现繁殖能力和致病力明显增强，而导致超度感染或全身播散性的感染，如在发病初期未得到及时发现和治疗，疾病就会迅速发展为难以治愈，死亡率极高。这类寄生虫主要为多数原虫和少数蠕虫（粪类圆线虫和短膜壳绦虫）。

主要是指机会性致病寄生虫感染的患者易于合并其他病原微生物的感染，如艾滋病病毒的感染。合并感染的患者不仅病情加重，而且预后很差，甚至死亡。如肺孢子虫、隐孢子虫等机会致病寄生虫。

多见于原虫和某些蠕虫所引起的一种严重感染表现，其中尤以机会致病寄生虫感染最为突出。其原因是这些寄生虫具有增殖作用和播散能力，可随血流（如利什曼原虫、弓形虫等）扩散或主动侵入（如粪类圆线虫等）到全身各部位，造成多器官组织的损害，使得病情不断加重，如未得到及时诊断和治疗，则可危及生命。

这是组织内寄生虫感染、寄生虫异位寄生以及机会致病寄生虫感染所引起的一种常见现象之一。例如：肺吸虫、猪囊虫、细粒击球蚴、曼氏裂头蚴等是常见的组织内蠕虫，在临床上既可见到在一个脏器或部位寄生引起的损害，也可出现多个部位或多器官的寄生与损害；寄生于肠道的蛔虫可异位寄生于肝、心、肺、脑等部位，寄生于血管系统的血吸虫可异位寄生于肺、脑等多个部位，并以虫卵造成的异位损害为主；有些原虫通过血流播散可侵犯多个器官，如溶组织内阿米巴、利什曼原虫、弓形虫等；某些寄生虫引起内脏幼虫移行症等。寄生虫引起的多器官损害给临床诊断带来了困难，特别是在原发部位临床表现不突出的时候，往往容易出现误诊和误治，故应高度引起重视和注意。

详见第四章。