EMT存在的最有力的证据是上皮特征丧失和细胞表型改变，如上皮表型标志E－钙黏素缺失，而波形蛋白、N－钙黏素等间充质表型特征分子上调。如同多种肿瘤被认为是从CSCs发生而来一样，CSCs也联系着EMT。Mani等研究发现，发生EMT的人乳腺上皮细胞可获得间充质特性和干细胞标记物的表达。这些细胞形成乳腺球囊的能力增加，而球囊形成则是乳腺上皮干细胞的特征。另一方面，从人乳腺上皮分离出的干细胞也表达EMT标志。这些发现说明EMT和上皮干细胞特性获得之间的联系。此前的研究证实，无论是乳腺上皮细胞还是乳腺癌细胞，经历EMT后干细胞含量增加。

对拉帕替尼耐受的乳腺癌细胞也发生EMT，同时乳腺癌干细胞数的比例增加。这也提示EMT和CSCs之间存在直接的联系。Akatas等在这一方面做了进一步的研究。他们发现，乳腺癌患者中循环肿瘤细胞（circulating tumor cells，CTC）的存在联系着CSCs，并且这些细胞也发生EMT表型改变。主要表现在大部分CTC高表达CSCs的标记物（ALDH1）和EMT的标记物（Twist1，Akt2，P13Kalpha）。Liu等的研究显示，P21CIPI基因减弱乳腺癌EMT和CSCs的基因表达。