继发性脑损伤（secondary brain injury）指受伤一定时间后出现的颅脑损伤病变，主要包括脑水肿（brain edema）和颅内血肿（intracranialhematoma）。脑水肿继发于脑挫裂伤；颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成，按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿（epidural hematoma）、硬脑膜下血肿（subdural hematoma）及脑内血肿（intracerebral hematoma）等。

硬脑膜外血肿形成机制与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，骨折的板障出血也是致病因素之一，血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于顶部。血肿最常发生于颞区，多数为单个血肿，少数可为多个。

CT表现：常见于颅骨线性骨折患者，好发于额颞部和顶颞部，多见于骨折部位下方，典型影像表现为颅骨内板下脑实质外局限性梭形或双凸透镜形高密度灶，CT值为40～70Hu，随病程延长，因血肿溶解、血红蛋白破坏，血肿密度逐渐减低。血肿部位脑组织受压、脑沟裂变浅，大约57%病例可有脑水肿发生，血肿量较大者还可导致脑疝，大脑镰下疝首先发生，表现为脑中线结构向健侧移位（图6-2-1）。

硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与其他种类血肿合并发生。

CT表现：硬脑膜下血肿位于硬膜与蛛网膜间隙内，由于硬膜下间隙较容易分离、扩张，因而硬脑膜下血肿范围较广，但厚度较薄。典型CT表现为颅骨内板与脑表面之间出现高、等、混杂、低密度的新月形或半月形影，外缘光滑而邻近脑表面的内缘欠规整，表现为混杂和低密度，同蛛网膜破裂、脑脊液进入血肿内有关。其他影像征象参阅硬脑膜外血肿的CT表现（图6-2-2）。

可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚，好发于60岁以上老人。血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于额顶部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜。出血原因可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血。血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗凝血作用使血肿腔内失去凝血功能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类患者的颅内压增高程度与血肿大小不成比例。

CT表现：多表现为颅骨内板下低密度的新月形、半月形低密度影，少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度影，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，血肿内分隔也为常见征象，不同分隔单元密度可不尽相同，病程较长者还可见到脑萎缩以及包膜增厚与钙化征象（图6-2-3）。

脑内血肿是指脑实质内的血肿，可发生在脑组织的任何部位，好发于额叶及颞叶前端，占总数的80%，其次是顶叶和枕叶约占10%，其余则分别位于脑深部、脑基底节、脑干及小脑内等处。位于额、颞前份和底部浅层脑组织内的血肿往往与脑挫裂伤及硬脑膜下血肿相伴发，深部血肿多位于脑白质内，系因脑受力变形或剪力作用致使深部血管撕裂出血而致。老年人因血管脆性增加，较易发生脑内血肿。

CT表现：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，各阶段CT表现与其他原因的脑内血肿相同（图6-2-4）。