Kokjohn TA，et al. J Neurotrauma. 2013，30（11）：981-997

拳击员痴呆症（DP）是慢性创伤性脑损伤（TBI）后神经病理学和认知功能下降的一种病症，目前在退役拳击手中约占20%。流行病学研究表明，脑外伤是包括阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）在内的神经退行性疾病的一个危险因素。在AD和PD的某些生化改变可以从DP和其他脑外伤患者中得以概括。在这份报告中，作者通过神经病理学证实DP大脑长期的生物化学变化。作者的实验结果显示的DP生物化学和细胞变化是对已有组织学方法信息的补充和扩展。ELISA和一维和二维Western blot检测技术发现3例患有DP和3个年龄匹配的、没有脑外伤史的非痴呆症对照组（NDC）患者之间选择性的分子差异表达。如：胶质纤维酸性蛋白、tau蛋白和α-突触核蛋白的表达和加工障碍样的结构性变化是显而易见的。Aβ的降解酶、脑啡肽酶的水平在DP患者中降低。β淀粉样蛋白在DP患者水平升高，这也是AD的附带诊断。此外，相对NDC参与者，DP脑源性神经营养因子与轴突运输驱动和动力蛋白的水平基本上是在降低。创伤性脑损伤是老年痴呆症的危险因素，这与作者得出的拳击手在大脑皮质和白质永久性的结构和功能的结果是一致的。了解诱导DP和TBI损伤病理学改变的精确阈值是非常重要的。