早在1628年William Harvey就强调了右心室与肺循环的一体化概念，近4个世纪来，我们对右心生理学与生物学的知识不断增加，清楚地认识到右心与肺循环及其相互作用的统一看法有助于肺动脉高压患者的临床处理与研究。右心室从正常到代偿性肥厚的病理过程与血管病理学从高容量扩张到收缩，早期内皮细胞减少到晚期增生、血管闭塞重构相一致，表明右心与肺动脉作为一体综合研究的重要性。我国第一篇由笔者撰写的有关肺循环与右心的文章“右心改变和防治”发表在蔡如升主编的《慢性肺心病20年防治研究》（1994年）一书中，20多年已过去，肺循环与右心的研究又取得了明显的进展，值得总结介绍。

一般肺动脉高压对右心施加的影响主要是增加右心室后负荷，如果由慢性肺疾病引起者可能还有低氧对右心室心肌的影响，如果继发于左心疾病者可能还有独立于肺循环的心室间相互作用。右心室后负荷是指在射血过程右心室必须克服的负荷，与左心室相比右心室对后负荷改变特别敏感。尽管在临床实践中肺血管阻力（PVR）是最常用的后负荷指标，但PVR不可能反映右心室后负荷复杂的全部。比较完整的模式应考虑肺血管阻抗的静态与动态部分，以及可能的瓣膜或腔内抵抗成分。

因PVR增加引起的慢性肺动脉高压，其PVR的测量通常采用简单的反向平均血流部分，而搏动性血流对低阻/高顺应性肺循环的液压负荷十分重要。事实是平均血流与搏动血流决定于肺循环的不同部位，二者可被分别控制而无太多重叠。由于肺循环具有多分叉的搏动性质，不可避免地会出现波形折返，当从心脏发出的前行压力波与从分叉部折返的后行压力波相遇时，压力下降，血流变慢。临床经常使用的PVR仅采用平均血流计算，未测量肺循环回路中的搏动性变化，同时也须考虑肺循环/左心房的弹力性质和右心室的功能阻抗，而不是单纯的阻力性质，如果肺血管没有弹力性质心脏不可能行使其职能，产生前向血流。

右心室-肺循环作为一体概念最突出表现在肺动脉变硬时的液压负荷变化上，也是肺动脉高压肺血管重构的早期重要组成部分。由于右心室面对的是病变肺血管所增加的液压波折返（主要由肺动脉硬度增加引起的搏动性下降），较大工作负荷用于维持前向血流。主肺动脉内约1/3到1/2的液压融入搏动性血流中，因此测量动脉输入阻抗需要获取全部心室后负荷数据。阻抗是测量反向搏动性血流部分，由于组成右心室后负荷的搏动压在心导管检查时未被纳入肺动脉平均压内，因此易于将“早期”或比较严重的肺动脉高压漏掉。迄今，肺血管病的研究主要集中在阻力性肺小动脉，对近端肺动脉机械性质和几何学产生的阻抗关注较少。肺动脉输入阻抗基本决定于主肺动脉分支的前5级血管。“总阻力”的概念不仅依赖内径＜250μm的小动脉，也包括大血管的阻抗。由单纯大动脉变硬或重构引起的阻抗变化可明显改变右心室负荷，甚至可能发生没有肺血管阻力变化的右心室后负荷增加。先天性心脏病法洛四联症患者不管是否进行了矫正，肺动脉波的搏动性都可明显增加；先心病肺动脉瓣关闭不全时右心室的舒张容量和负荷增加；硬皮病相关性肺动脉高压及特发性肺动脉高压患者肺大动脉和小动脉重构可使肺动脉阻力与阻抗均增加。异常搏动性负荷会给仍在射血中的右心室造成不利影响，对心室-血管耦联起到决定性作用。

研究证明，搏动压与血流（肺动脉输入阻抗）之间存在相关，现已可能在常规右心导管术过程用高保真度导管同时测量肺动脉血流与肺动脉压，以计算肺动脉输入阻抗。从压力与血流波形频谱计算出的阻抗可以准确地量化右心室液压负荷。虽然将来测量肺血管阻抗可能成为肺动脉高压患者的常规检查，但目前尚未广泛应用。搏动压和压力波形的时域分析可提供搏动性动脉负荷有价值的信息，并可完全代替测量右心室输入阻抗。