电子胎心监护是宫内监护的手段之一，但不能解释一切母胎异常，只能作为临床决策的一项重要参考数据，解读时必须结合孕产妇的各方面信息综合分析。

妊娠期高血压疾病目前比较公认的病因是子宫螺旋小动脉重铸不足，滋养细胞浸润过浅，只有蜕膜层血管重建，俗称“胎盘浅着床”，使胎盘血流量减少，引起子痫前期一系列表现。本病病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。全身各系统灌流减少，对母体及胎儿均造成危害，甚至导致母胎死亡。

妊娠期糖尿病全身血管病变可影响子宫胎盘的血流灌注，影响营养输送及氧供。

是一种常见的自身免疫性疾病，病因至今尚不十分清楚，主要见于年轻妇女。系统性红斑狼疮患者体内产生多种自身抗体，通过免疫复合物等途径累及多系统多脏器，特别是狼疮性肾炎时可引起血压升高，引起子痫前期。

是由抗磷脂抗体引起，主要表现为血栓形成、血小板减少、习惯性流产、早发型重度子痫前期等一组临床症候群。该疾病易形成胎盘血管内血栓，进而胎盘梗死及胎儿缺氧。

也称血栓前期，是指血液中的有形成分和无形成分的生化学和流变学发生了一些变化，这些变化可以反映：①血管内皮细胞受损或受刺激；②血小板及白细胞被激活或功能亢进；③凝血因子含量增高或被活化；④抗凝蛋白含量减少或结构异常；⑤纤溶成分含量降低或活性减低；⑥这一系列的病理状态如血液的黏度升高或血流减慢等。血栓前状态是一种血栓与止血的病理状态，可以长时期的存在，临床上常没有特异性的临床症状及体征。近年来，血栓前状态与复发性流产的关系引起多方关注。

1.血红蛋白病　是指因为血红蛋白分子结构的异常（异常血红蛋白病），或者珠蛋白肽链合成的速率异常（珠蛋白生成障碍性贫血，又称海洋性贫血）所导致的一组遗传性的血液病。临床可表现高铁血红蛋白血症、溶血性贫血、因血红蛋白氧亲和力增高或减低而引发的组织缺氧或者代偿性红细胞增多所致发绀。

2.血小板减少　正常人每立方毫米血液中含有10万～30万个血小板，它的寿命平均为8～12天。由于各种各样的原因导致血小板的计数结果低于参考值下限，就是血小板减少。血小板减少症可能源于血小板产生的不足，脾脏对血小板的阻留，血小板破坏或利用增加及被稀释，无论何种原因所致严重的血小板减少，都能导致典型的出血即多发性瘀斑，最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性的瘀斑；黏膜出血比如鼻出血等。产后出血、手术后大量出血、胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血均可危及生命。

3.真性红细胞增多症　是一种原因不明的造血干细胞克隆性疾病，属骨髓增殖性疾病的范畴。临床上以红细胞数量及容量明显增多为特点，出现多血质和高黏滞血症所致的表现，常伴有脾大。真性红细胞增多症起病隐袭，进展缓慢，晚期可发生各种转化。发病机制尚未阐明，病理上病变主要累及骨髓、脾和肝。骨髓中红细胞系明显增多，晚期的脾、肝常并有髓样化生，一些患者形成门静脉高压症。

4.溶血性疾病　RH同型免疫、ABO血型不合。

5.既往不良孕产史。

若羊水的产生和吸收出现失衡，可导致羊水量异常。妊娠期间羊水量超过2000ml，就称为羊水过多；妊娠晚期羊水量少于300ml，则称为羊水过少。

指胎儿在宫内发生的结构异常，发生原因主要包括遗传、环境、食品、药物、病毒感染等。于妊娠18～26周进行彩超结构筛查，能检查出一些常见的胎儿畸形。其缺陷发生顺序为无脑儿、脑积水、开放性脊柱裂、脑脊膜膨出、腭裂、先天性心脏病、21-三体综合征、腹裂、脑膨出等。

为生长潜能低下的小于孕龄儿。出生体重低于同胎龄应有体重第10百分位数以下或低于其平均体重2个标准差的新生儿。并非所有的胎儿生长受限均为病理性的生长受限。有25%～60%的胎儿生长受限是因为种族、父母身高或产次等原因造成的“健康小样儿”。这些胎儿各器官无功能障碍，无宫内缺氧表现。超声多普勒对特别小的胎儿的预测值与实际值差距比较大，存在一定的误诊率，故还需要与临床相结合，进行全面的综合分析，避免漏诊误诊。但因仍有相当一部分胎儿生长受限是病理性的，故孕期应做好胎儿的评估，早期发现，早期干预治疗可有效改善胎儿生长受限的预后。

胎盘与脐带均属胎儿附属物，在胎儿生长发育过程中起重要作用，若发生异常，对母体或胎儿造成危害。前置胎盘、胎盘早剥等均属于胎盘异常。脐带先露、脱垂、缠绕、长度异常、脐带打结、脐带扭转、脐带附着处异常及脐血管数目异常等均属于脐带异常，均可对胎儿造成危害。

一次妊娠宫腔内同时有两个或两个以上胎儿时称为多胎妊娠，以双胎妊娠多见，有双卵双胎和单卵双胎两种。双卵双胎的发生率约为双胎总数的2/3，单卵双胎的发生率约为双胎总数的1/3。双卵双胎是指在一个月的月经周期内同时有两个卵泡发育成熟，两个卵泡的卵子分别经过受精、种植，发育成两个胎儿，又称双绒毛膜双羊膜囊双胎（DCDA）。单卵双胎是指一个卵子受精后分裂成两个胎儿，两个胎儿的基因是完全相同的；单卵双胎又可分为双绒毛膜双羊膜囊双胎（DCDA）、单绒毛膜双羊膜囊双胎（MCDA）、单绒毛膜单羊膜囊双胎（MCMA）。

超声多普勒鉴别多胎绒毛膜性及羊膜性具有重要意义。在妊娠6～10周之间，可通过宫腔内孕囊数目来鉴别绒毛膜性，如果宫腔内有两个孕囊，为双绒毛膜双羊膜囊双胎，如果仅见一个孕囊，则单绒毛膜双羊膜囊双胎可能性就较大。妊娠11～13周之间，可以通过胎膜与胎盘插入点呈“双胎峰”或者“T”字征来判断双胎的绒毛膜性。前者为双绒毛膜双羊膜囊双胎，后者为单绒毛膜双羊膜囊双胎。此时，还可以检测双胎的颈项透明层厚度来预测非整倍体发生的概率。妊娠早期之后，绒毛膜性的检测难度增加，此时，可以通过胎儿性别、两个羊膜囊间隔的厚度、胎盘是否独立做综合判断。

双绒毛膜双羊膜囊双胎即使两个胎盘相互融合成为一个胎盘，但是两者的血管互不相通，两个胎儿的胎盘胎儿血液循环就像单胎妊娠一样，互不干扰。单绒毛膜双羊膜囊双胎时，由于两个胎儿共享一个胎盘，之间的血管会发生吻合，就可能出现并发症，如双胎输血综合征、选择性胎儿生长受限等，严重者两个胎儿预后都很差。单绒毛膜单羊膜囊双胎也可能发生双胎输血综合征，但较单绒毛膜双羊膜囊双胎明显少。但是可能因脐带的缠绕和打结而致宫内意外，甚至胎死宫内。

是妊娠期的特殊疾病，妊娠中晚期出现皮肤瘙痒及黄疸是主要临床表现，血清胆汁酸升高是最主要的实验室证据。主要危害胎儿，最严重并发症是围产儿出现突然胎死宫内。

孕期促胎肺成熟多应用地塞米松和倍他米松，两种药物使用48小时后，胎心率的加速、短变异、长变异、胎动数等均有下降，倍他米松组下降较为明显，所有指标在用药后96小时恢复到用药前。认为两种药物均能引起明显的但暂时的胎心率抑制，倍他米松更为明显。

孕期降压药物使用降压药尼卡地平，胎心率会出现短期的加速减少和出现减速，但未发生与药物有关的胎儿窘迫，有文献报道对胎儿和新生儿，尼卡地平无不良结局。

孕期解痉药多应用硫酸镁。硫酸镁是治疗子痫的一线用药，也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。因镁离子易通过胎盘屏障到达胎儿体内，随着母亲血清镁浓度升高，胎儿血清镁浓度也逐渐升高。而血清镁浓度的升高可引起中枢神经抑制，神经肌肉应急性减弱。所以，应用硫酸镁后NST试验无反应型增多可能与此有关。有学者认为，胎心基线及变异下降与较长时间应用硫酸镁有相关性。

孕期应用β受体激动药如盐酸利托君片多应用于孕20周以后孕妇的保胎治疗。该类药物给药后经常导致孕妇出现心动过速，同时可通过胎盘屏障引起胎儿心动过速。但是经用药适应后，母体心率及胎心率均会出现回落。

产程中用于协调宫缩多应用哌替啶和地西泮。哌替啶是一种化学合成的中枢性镇痛剂。由于其对呼吸中枢只有轻微的抑制作用，广泛用于分娩镇痛，肌内注射后15分钟出现镇痛作用，2小时达高峰，4小时后作用基本消失。哌替啶可通过胎盘作用于胎儿。肌内注射哌替啶100mg后30分钟，胎心基线开始下降，1～2小时最明显。地西泮是一种中枢性镇静、催眠药，具有安定、镇静、催眠、抗焦虑作用。静推地西泮10mg，15分钟后出现镇静催眠作用，30分钟后胎心率基线开始下降，1～2小时最明显。

受子宫收缩强度和胎儿耐受性等多种因素影响，分娩期的胎心率瞬息万变。排除了子宫破裂、胎盘早剥、脐带脱垂等急性缺氧因素的影响，胎儿和孕妇在应对能量大量消耗和宫内低氧的高负荷时，胎心率变化具有一定的规律性。

胎心基线在110～160次/min之间，基线变异无异常；潜伏期无早期减速或偶有早期减速；活跃期仅有少数早期减速或轻度变异减速，但其下降的幅度不低于100次/min，持续时间在30秒之内；第一产程晚期（宫口近开全时），可能会出现较多的轻度早期减速。

胎心基线正常，变异正常，无减速，表示胎儿宫内状况良好。

胎心基线正常，变异消失，宫缩时出现反复性晚期减速或变异减速，提示胎儿缺氧较重，应尽快结束分娩。

胎心率出现了严重的心动过缓，基线变异消失合并宫缩时胎心减速，根据胎心率下降的情况应在15分钟或更短的时间内结束分娩。

总之，在第二产程中，如发现胎心基线微小变异甚至消失、胎儿心动过速或过缓、晚期减速等均提示胎儿宫内窘迫，应尽快终止妊娠。