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第四章 常见症状的院前急救
第一节 急性意识障碍的院前急救
一、昏迷
意识障碍（disturbance of consciousness）是指人对周围环境和自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损伤引起，可表现为嗜睡、意识模糊和昏睡，严重者为昏迷。
（一）病情评估
1．资料收集
（1）环境与现场特点：
现场有无呕吐物、大小便排泄物，周围有无药品包装物，周围通风状况等，温度和湿度情况，有无明显异样气味等。
（2）起病情况与患病时间：
何时发病，发病前后情况，有无诱因和原因，是骤然发生还是缓慢起病。
（3）主要症状及进展特点：
是否意识障碍，患者能否唤醒，能否正确回答和做出各种反应，是进行性加剧还是突然加重。如突然发生、进行性加剧、持续性昏迷者常见于急性出血性脑血管病、急性感染中毒、严重颅脑损伤等；缓慢起病、逐渐加重的昏迷多为颅内占位性病变、代谢性脑病等。
（4）伴随症状或体征：
昏迷伴有肢体瘫痪、瞳孔不等大及病理反射阳性，多为脑血管疾病、颅内血肿等；伴发热者若先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病，先有意识障碍后有发热者见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒；伴呼吸浅慢是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒；伴瞳孔散大，见于颅内高压、脑疝晚期或阿托品类中毒；昏迷伴有瞳孔缩小，见于有机磷中毒、脑干出血、巴比妥类药物及吗啡、海洛因等中毒；伴心动过缓可见于颅内高压、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈类中毒；伴高血压可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒症期；伴低血压者见于各种原因引起的休克；伴脑膜刺激征，可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血；伴皮肤黏膜出血者，若有出血点、瘀斑和紫癜可见于严重感染和出血性疾病，口唇樱桃红色提示一氧化碳中毒；昏迷伴有口腔异味，如糖尿病酮症酸中毒有烂苹果味，尿毒症有尿味，肝昏迷有肝臭味，有机磷中毒为大蒜味，酒精中毒为酒味。
（5）诊疗经过：
起病后有无诊治及结果。
（6）昏迷的身心反应：
有无肢体湿冷、面色苍白、烦躁不安等。
（7）既往健康状况：
有无高血压、冠心病、糖尿病、肝硬化、外伤、中毒等病史。
2．病情观察
（1）生命体征等观察：
包括体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、皮肤、尿量等以及心肺听诊，脑膜刺激征、肌力、肌张力，病理反射等。
（2）其他检查：
心电图、血氧饱和度、血糖测定。
（3）昏迷严重程度的评估：
格拉斯哥昏迷计分法（Glasgow coma scale，GCS）是以睁眼（觉醒水平），言语（意识内容）和运动反应（病损平面）的三项指标的15项检查结果来判断患者昏迷和意识障碍的程度（见表4－1）。以上三项检查共计15分。正常：15分；轻度昏迷：14～12分；中度昏迷：11～9分；重度昏迷：8分以下。凡积分低于8分，预后不良；4～7分预后极差；小于3分者多不能生存。即GCS分值越低，脑损害的程度越重，预后也越差。
表4－1 格拉斯哥昏迷计分法
（二）救治方法
1．救治原则
面临昏迷患者时必须迅速正确的做出判断，抓住主要矛盾进行抢救和处理。病史采集和简单查体后依次就以下问题分析和判断：①是不是昏迷？②昏迷的程度如何？③引起昏迷的原因可能是什么？引起昏迷的病因多种，主要见于脑功能失调和全身性疾病及局灶性病变（见表4－2）。首要处理原则是稳定患者（气道、呼吸、循环），严密观察，尽快转运。
表4－2 昏迷的病因
2．具体措施
（1）保持呼吸道通畅：昏迷患者院前最常见、最危险的并发症是窒息。患者取侧卧位，清除呼吸道分泌物、异物或呕吐物，吸氧，维持通气功能，必要时面罩给氧或气管插管给氧。
（2）维持循环功能：开通静脉，低血压者，应补充血容量，酌情选用升压药，纠正酸中毒。
（3）病因明确者给予针对性处理：有颅内压增高者，及早用20%甘露醇250ml快速静脉点滴，或选用呋塞米（速尿）、地塞米松等；惊厥抽搐者选用苯巴比妥、地西泮肌肉注射等；高热者物理降温；快速监测手指血糖水平，怀疑低血糖立即给予50%葡萄糖静脉推注；急性有机磷农药中毒给予解毒和复能剂；纳洛酮可使昏迷和呼吸抑制减轻，常规给予0．4～0．8mg静推，若无反应可间隔5分钟重复用药。
（4）持续心电监护，减少搬动，留置导尿。
（5）尽快送往医院，避免院外做过长时间的停留，转送途中行车平稳，密切观察病情变化。
（6）向家属交待病情，并通知欲到达的医院。
典型案例：女性，28岁。30分钟前被家人发现昏迷送来医院。
资料收集：30分钟前被家人发现昏迷。家人代述现场未发现药品包装物，无呕吐物及大小便失禁。既往健康，已婚已育。
病情评估：血压120/70mmHg，脉搏78次/分，呼吸20次/分，体温36．8℃。神志浅昏迷，双侧瞳孔等大，直径0．1cm，心脏查体（－），双肺可闻及湿性啰音，腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。疼痛刺激睁眼，只能发音，疼痛刺激屈曲反应，GCS评分8分，生命体征基本稳定。考虑有意识障碍，暂无生命危险，无神经系统定位体征，考虑为不伴有局灶/偏侧神经系统体征的昏迷，瞳孔小，肺部湿啰音，考虑有机磷农药中毒性大。
救治方法：取侧卧位，留置口咽通气道，吸氧，开通静脉，静滴生理盐水500ml，快速监测手指血糖为6．0mmol/L，排除低血糖昏迷，持续心电监护，减少搬动，留置导尿。告知其家属患者昏迷原因不明需尽快送医院进一步检查治疗，同时通知急诊科抢救室备好洗胃机及洗胃液。10分钟后送达医院查血胆碱酯酶活性50%，血氨20mmol/L，结合瞳孔缩小，肺部湿啰音等表现，除外肝、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷，诊断急性有机磷农药中毒明确，给予排出毒物（洗胃、导尿），特效解毒复能剂（阿托品、氯磷定）；保护重要脏器，对症、支持治疗后收住急诊ICU治疗，当日即清醒，5天后痊愈出院。
思考题：
1．昏迷的常见原因有哪些？
2．昏迷的院前处理。
小结：昏迷患者的院前急救重在尽早开放静脉通道，确保气道畅通，稳定患者，严密观察，尽快转运。
（杨贤义）
二、晕厥
晕厥（syncope）也称昏厥，是由于一过性广泛脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时患者因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。以晕厥为主诉的患者就诊时常是晕厥发作过后，除非反复发作频繁，医师很难目睹患者晕厥发作的全过程。
（一）病情评估
1．资料收集
（1）环境与现场特点：
发病前状态或诱因：如有无体位改变（特别是由卧位、下蹲位、头低位及坐位突然改为立位）、头部突然转动、乏氏动作（Valsalva’s act，是纠正室上性心动过速的物理措施，方法是嘱患者紧闭声门，同时用力做呼气动作，增加胸腔压力）、剧烈咳嗽、排尿、紧张或站立过久、受到开放或闭合创伤、失血、献血或看到流血、患者精神状态、是否服药（如氯丙嗪类）等。
（2）前驱症状：
不同类型晕厥发作前可有各自不同的前驱症状，如头晕、耳鸣、黑矇、心悸、面色苍白、胸痛、胸闷、出汗、乏力、呼吸困难、恶心、脉搏增快或减慢等。
（3）发作时情况：
意识丧失持续时间、皮肤及口唇颜色、呼吸脉搏情况、有无抽搐、牙关紧闭、口眼歪斜、流涎、大小便失禁、皱眉、斜视等。
（4）伴随症状或体征：
发作伴明显的自主神经功能障碍（如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等）者多见于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥；伴面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰竭；伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥；伴有抽搐者，见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥；伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病；伴有呼吸深快、手足发麻、抽搐者见于过度换气综合征、癔症等。
（5）发作后情况：
意识是否迅速恢复、有无出汗、面色苍白、口唇青紫、胸闷、呼吸困难、乏力、心绞痛、恶心呕吐、头痛头晕、视力模糊、肢体活动障碍等。
（6）既往病史：
有无类似发作史、有无心脏病、高血压、脑血管病、癫痫、贫血、糖尿病史等。
2．病情观察
（1）检查：
现场对晕厥的体检项目主要有血压、脉搏、心率、心律、心界、瓣膜杂音及神经系统检查、血氧饱和度检查、快速手指血糖、心电图检查等。
（2）晕厥严重程度的评估：
符合下列高危标准，提示病情危重：
严重的结构性心脏病或冠心病。
临床表现或心电图提示心律失常性晕厥。
有猝死家族史。
严重并存疾病如严重贫血、电解质紊乱。
（二）救治方法
1．救治原则
使患者平卧，严密监测，对症治疗，尽早明确原因，尽快转诊。
晕厥患者的潜在危险性包括了从最轻的自主神经功能失调到最重的心律失常乃至猝死，院前急救时首要任务是对导致患者晕厥的发生原因和危险性进行判断，然后才能酌情采取相应的急救措施并决定是否将其送医院或原地休养观察。原发疾病的判断对晕厥的现场急救起着至关重要的作用。
2．具体措施
（1）使患者平卧或头低足高位，30分钟左右，过早起立容易导致复发，松解衣扣。
（2）血压低时，可皮下注射肾上腺素0．25～0．5mg或麻黄碱25mg，若心率缓慢持续时间长，可肌注阿托品0．5mg。
（3）当患者出现全身不适、视力模糊、耳鸣、脸色苍白、出冷汗时，预示即将发生晕厥，立即让患者蹲下，再使其躺平，以防跌撞造成外伤，甚至可终止发作。
（4）可给予吸氧，建立静脉通道，患者意识恢复后，可给少量食水。
（5）常见晕厥的危险性评估和院前急救原则。
心源性晕厥具有较大的危险性，可直接威胁患者生命，发现和除外心源性晕厥是急救医师现场急救的首要任务，应该尽快就地查明导致心源性晕厥的原发疾病并对患者进行紧急对因治疗，如纠正心律失常，改善心肌供血等，然后在心电监护下将患者送医院进一步诊治。如无心电监护除颤设备，应呼叫有该设备的专业急救机构，切不可在无心电监护除颤设施的条件下贸然送患者去医院。
脑源性晕厥患者的即刻危险性相对较小，但急救者必须意识到晕厥的发生说明患者的脑部血运情况较差，特别要注意频繁发作常常是急性脑血管病（特别是脑梗死）的先兆。因此应向患者说明情况，建议其去医院进一步诊治。
低血糖晕厥的危险性相对较小，但患者急需补充糖分，在诊断明确的前提下，如果未合并其他情况，补充糖分后患者一般情况下不必去医院。但注意由于格列本脲造成的低血糖反应时间较长，且容易反复发作，故应嘱患者严密观察病情，随时监测血糖，必要时重复补糖。
反射性晕厥患者的预后最好，危险性也最小，患者常常不需要立即去医院，但该病临床诊断较难，院外急救时不要轻易下此结论。要注意患者整体情况的评估，对高龄、体质较差、患有严重的慢性疾病以及经常发作的患者等，仍然需要建议他们去医院进一步检查和治疗。
典型案例：患者，男49岁。因“突然晕厥5分钟”于2009年3月14日02：00呼叫急诊科院内出诊急救。
资料收集：该患者为心内科一住院患者家属，近日留院陪护患者十分疲劳，3月14日夜晚12：00点仍未休息，在病室内中突然昏倒，神志不清，当时值班医师正好发现，见患者脸色发绀，口唇出血，右侧肢体及右口角抽搐（倒地时左侧卧位），发作时无呕吐及口吐白沫，无大小便失禁。约5分钟后症状逐渐缓解，当时扪及脉搏弱而缓慢，测血压为105/70mmHg，约20分钟后做心电图呈“不完全性右束支传导阻滞”，测末梢血糖为5．4mmol/L；患者清醒后自觉全身乏力，无头昏、头痛、心悸、胸闷等。2000年患者因身体不适做心电监护示：不完全性右束支传导阻滞、频发室性期前收缩、短暂性阵发性室性心动过速。2004年也因疲劳在工作时晕厥在地，当时有颜面发绀，咬破舌头，但无抽搐，经抢救2分钟后清醒。当时住院检查发现心电图示不完全性右束支传导阻滞；动态脑电图示θ波活动增多、调节差、轻度异常脑电图；其余检查结果均未见异常，未明确诊断。既往史：无脑外伤史，无药物及食物过敏史，家庭中无类似病史。
病情评估：T36．5℃，P75次/分，R20次/分，Bp120/70mmHg。发育正常，神志清楚，精神差，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，舌体表浅挫裂伤，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音，心率75次/分，律齐，未闻及杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。血糖6．0mmol/L，心电监护提示偶发室性期前收缩，完全性右束支传导阻滞，SpO 298%。晕厥原因待查：心源性？脑源性？心源性晕厥常继发于严重的室性异常心律或其他严重的心脏病，既往及本次发作后心电图均无严重异常（三度房室传导阻滞、心脏短暂骤停、严重的室性心律失常），不支持患者是因心脏问题引起的晕厥及阿－斯综合征。患者两次晕厥发作均表现有抽搐的症状，考虑癫痫可能性大。脑源性晕厥患者的即刻危险性相对较小。
救治方法：嘱患者平卧休息，吸氧，建立静脉通道，静滴5%葡萄糖氯化钠溶液500ml，能量合剂，维生素C等对症治疗。留院行头颅CT及24小时脑电图检查。
思考题：
1．晕厥的常见原因有哪些？
2．晕厥的处理原则。
小结：晕厥的急救在于尽快使患者平卧，对症治疗，原因不明的晕厥，应及时送医院诊治，避免各种发作诱因，减少复发。
（杨贤义）
三、抽搐
抽搐（tic）是指全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动和强直。当肌群收缩表现为强直性和阵挛性时，称为惊厥。惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性、伴有或不伴有意识丧失。
（一）病情评估
1．资料收集
（1）环境与现场特点：
患者的体位，意识，有无呕吐物及大小便失禁，有无外伤出血等。
（2）起病情况与患病时间：
何时发病、发作的诱因、是全身性抽搐还是局限性抽搐。
（3）主要症状及进展特点：
抽搐持续时间、发作时面色、意识有无丧失、呼吸有无暂停或节律变化、有无大小便失禁、口吐白沫、有无舌咬伤等。
（4）伴随症状或体征：
伴发热多见于小儿的急性感染，也可见于胃肠功能紊乱、重度失水等；伴血压升高，可见于高血压病、肾炎、子痫、铅中毒等；伴脑膜刺激征，可见于脑膜炎、脑膜脑炎、蛛网膜下腔出血等；伴瞳孔扩大与舌咬伤，可见于癫痫大发作；发作前有剧烈头痛，可见于高血压、急性感染、蛛网膜下腔出血、颅脑损伤、颅内占位等；伴意识丧失，见于癫痫大发作、重症颅脑疾病等。
（5）诊疗经过：
起病后有无诊治及效果。
（6）抽搐的身心反应：
发病后有头晕、心慌、恶心呕吐、面色苍白、疲惫无力等。
（7）既往健康状况：
有无脑部疾病、全身性疾病、癔症、毒物接触、外伤等病史，既往有无相同发作和家族史，是否孕妇，患者年龄，若为幼儿应询问分娩史、生长发育异常史，高热惊厥史。
2．病情观察
（1）生命体征等观察：
包括体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、皮肤、尿量等以及心肺听诊和腹部触诊，脑膜刺激征、肌力、肌张力，病理反射等。
（2）抽搐严重程度的评估：
强直－阵挛性抽搐发作或抽搐持续状态，可引起脑水肿和心脏负荷加重等并发症，导致多器官功能衰竭而死亡。
（二）救治方法
1．救治原则
快速控制抽搐发作，针对病因治疗，积极防治并发症。
2．具体措施
（1）抽搐发作时的处理：
保持呼吸道通畅，吸痰，吸氧，建立静脉通道，必要时气管插管；持续心电监护，尽快送往医院；选用速效抗惊厥药物快速控制抽搐发作：①安定10～20mg缓慢静推；②或苯巴比妥钠0．1～0．2g肌注；③或水合氯醛10～20ml保留灌肠；④或25%硫酸镁5～10ml肌注，主要用于高血压脑病、破伤风和子痫的抗惊厥治疗。
（2）针对病因治疗：
若为高热惊厥应降温、退热；脑水肿引起者应用甘露醇脱水；低血糖发作滴注高渗葡萄糖液等。
（3）积极防治并发症：
注意维持呼吸、循环、体温、水电解质平衡，保证供氧，供给充足热量，避免缺氧及缺血性脑损害，适当选用抗菌药物预防感染等。
典型案例：患儿，2岁。因“发热2天抽搐1小时”呼叫120出诊。
资料收集：2天前开始间断发热，体温最高38．8℃，伴鼻塞流涕，精神食欲差。1小时前开始抽搐，表现为四肢抽动、双眼凝视、呼之不应。在当地医院给予地塞米松、安乃近、异丙嗪、头孢噻肟钠等药物，患儿抽搐持续约1小时余稍有缓解，但神智仍未转清。既往有两次热性惊厥史，均持续不超过1分钟，患儿为足月顺产儿，发育与同龄儿童相比无差异。
病情评估：T38．3℃，R28次/分，P 120次/分，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，牙关紧闭，心肺（－），腹稍胀，肝脾不大，四肢肌张力增高，颈软，克、布氏征均为阴性，双侧巴氏征阳性。患儿抽搐时间长，间歇期神志不清，考虑为抽搐持续状态，有发生脑水肿加重、呼吸道梗阻引起窒息缺氧、心搏骤停等可能。
救治方法：患儿平卧头偏向一侧，清除口咽分泌物，留置口咽通气道，建立静脉通道，静注安定3mg，10%水合氯醛保留灌肠5ml，20%甘露醇50ml静滴后很快缓解，未再发抽搐，1分钟后顺利到达医院。
思考题：
抽搐持续状态的诊断和处理原则。
小结：抽搐患者院前急救重点在于快速控制抽搐发作，尽可能针对病因治疗，积极防治并发症。
（杨贤义）
四、急性脑血管病
急性脑血管病（acute cerebral vascular disease，ACVD）是一组突然起病的脑部血液循环障碍性疾病，表现为局灶性神经功能缺失，甚至伴发意识障碍，又称为脑血管意外，脑卒中（中风）。一般分为：①出血性脑血管病：又称出血性脑卒中，包括脑出血和蛛网膜下腔出血；②缺血性脑血管病：又称缺血性脑卒中，包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑血栓形成和脑栓塞所致的脑梗死和由脑深穿支小动脉闭塞所致微梗死即腔隙性脑梗死；③混合性脑卒中。
（一）病情评估
1．资料收集
（1）环境与现场特点：
患者的体位、意识、现场有无呕吐物、有无大小便排泄物。
（2）起病情况与患病时间：
活动状态突然起病还是安静休息时缓慢起病，何时起病，有无头痛、头晕、肢体麻木、无力、呕吐等前驱症状。
（3）主要症状及进展特点：
多数患者以突然头痛为首发症状，继而呕吐、瘫痪、意识障碍等。
（4）伴随症状或体征：
若患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中的可能：①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；②一侧面部麻木或口角歪斜；③说话不清或理解语言困难；④双眼向一侧凝视；⑤一侧或双眼视力丧失或模糊；⑥眩晕伴呕吐；⑦既往少见的严重头痛、呕吐；⑧意识障碍或抽搐。
（5）诊疗经过：
起病后有无诊治及效果。
（6）急性脑血管病的身心反应：
部分患者发病前有头晕、肢体麻木、无力、呕吐等前驱症状。
（7）既往健康状况：
既往有无高血压、心脏瓣膜病和长期脑动脉硬化症状或短暂性脑缺血发作史，部分患者有头痛发作史，有无颅脑损伤、手术、导管植入或穿刺损伤史，是否肥胖、有无长期口服避孕药、吸烟，有无糖尿病、高脂血症、血液病、结缔组织病等病史。
2．病情观察
（1）生命体征等观察：包括体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、皮肤、尿量等以及心肺检查，脑膜刺激征、肌力、肌张力，病理反射等。
（2）急性脑血管病的院前鉴别要点见表4－3。
表4－3 急性脑血管病的院前鉴别要点
续表
（3）常用院前脑卒中筛检表见表4－4，表4－5。
表4－4 洛杉矶院前卒中筛检表
（Los Angels Prehospital Stroke Screen，LAPSS）
表4－5 辛辛那提院前卒中筛检表
（Cincinnati Prehospital Stroke Scale，CPSS）
（二）救治方法
1．救治原则
迅速识别疑是脑卒中患者，适当对症处理并及时转送有条件的医院（有急诊CT、神经专业人员）。
2．具体措施
（1）保持安静，急性期避免过多的搬动、长途颠簸转运和非急需的检查，防止头部震动。
（2）评估气道和呼吸：保持呼吸道通畅，松解衣领和紧身内衣，若有义齿应取出。昏迷患者须侧卧位或头部侧转，以利口腔分泌物流出，切忌仰卧位以免舌根后坠而堵塞气道，对意识障碍、呼吸不畅者尽早留置口咽通气道或进行气管插管。
（3）严密监测意识、瞳孔、生命体征等变化，建立静脉通道，避免非低血糖患者输含糖液体，避免大量静脉输液。吸氧，持续心电监护。
（4）评估循环，控制血压：脑卒中时急性期可能出现反应性高血压，不宜使用降压药除非血压高于200/ 120mmHg，清醒患者可选用心痛定5～10mg含服，昏迷患者可在建立静脉通道后用硝酸甘油5mg加入生理盐水中缓慢静滴，使用中严密监测血压，调控在临界高血压范围内，不宜降至正常血压水平以下。若血压低于正常值，可适当选用缓和的升压药，维持血压在160/100mmHg左右。
（5）降低颅内压、控制抽搐：急性期伴脑水肿者可用20%甘露醇静脉滴注，或呋塞米（速尿）、地塞米松静注，以上药物可配合使用。应用甘露醇等渗透性脱水剂过程中，其用量及药液滴速应视心功能而定。
（6）及时转送：应优先处理和转运有症状和体征的急性缺血性卒中患者，以便在发病后6小时内行溶栓治疗。
（7）急性脑血管病的病因鉴别往往需要CT确定，院前不宜贸然使用止血药或溶栓抗凝药。
（8）评估有无低血糖：快速监测手指血糖，排除低血糖或高血糖昏迷，避免非低血糖患者输含糖液体。
（9）尽可能采集血液标本，以便血液分析、生化和凝血功能检查能在到达医院时立即进行，提前通知医院急诊室做好准备及时抢救。
思考题：
急性出血性或缺血性脑血管病的鉴别要点。
小结：院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并进行简要评估和急救处理尽快送到有条件的医院。
（杨贤义）
五、低血糖
低血糖症（hypoglycemia）是由多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的一组临床综合征。一般以成人血浆血糖浓度（葡萄糖氧化酶法测定）＜2．8mmol/L，或全血葡萄糖＜2．5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1．11mmol/L，但是否出现临床症状，个体差异较大。
（一）病情评估
1．资料收集
（1）起病情况与发病时间：
询问发病前是否存在进食量少、长期饥饿、过度控制饮食或长期腹泻；之前是否剧烈活动、长期发热或者反复透析；是否为糖尿病患者，经过胰岛素治疗后未进食；是否为甲亢患者，有无服用抗甲状腺药物；有无大量饮酒；发病的时间是否发生在清晨、有无时间规律；是否服用药物等。
（2）主要症状及发展特点：
有无手抖、无力、眩晕、心悸、饥饿感；有无意识混乱、行为异常（可误认为酒醉）、视力障碍、木僵、昏迷和癫痫；有无体温降低；症状是否呈现出由轻到重，进行性发展。
（3）伴随症状或体征：
有无皮肤苍白；有无体温降低；有无心动过速；有无肢体无力；有无腹痛、腹泻。
（4）诊疗经过：
发病后有无进食，有无就诊及其效果。
（5）既往健康状况：
既往有无类似发作；有无糖尿病、胰腺炎、慢性肝炎、重度脂肪肝、慢性肠炎、酗酒成瘾、恶性肿瘤等疾病。
2．病情观察
（1）观察内容：包括体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、皮肤和尿量等。体温可呈轻度降低，但一般不会低于35℃。轻者可出现头晕、心慌、精神委靡、四肢湿冷、皮肤口唇发白、手抖、饥饿感等临床表现；若血糖过低时可能出现意识混乱、行为异常（可误认为酒醉）、视力障碍、木僵、昏迷和癫痫等神经精神症状。重者可能出现生命体征的变化。
（2）快速血糖检测。
（二）救治及预防方法
1．救治原则
及时纠正低血糖症，同时针对病因诊断和治疗，阻止脑组织损伤，必要时快速安全转医院治疗。
2．一般处理
（1）通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予静脉推注葡萄糖，或口服葡萄糖、葡萄糖食物时能够缓解。
（2）建议立即饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水。
（3）建议胰岛素治疗患者随时携带糖果或葡萄糖片，发生手抖、无力、眩晕、心悸、饥饿感等症状时，立即进食。
（4）指导使用胰岛素的糖尿病患者按时进食，生活规律，不可随便增加药量，每次用胰岛素均应仔细核对剂量，运动量恒定，且能够常测血糖，随身带糖果以备用。
3．特殊救治
经上述处理血糖仍不能上升或神志仍不清者进行下列特殊救治：
（1）必要时可用氢化可的松100mg加入葡萄糖水静脉滴注，每日总量200～400ml。
（2）胰高血糖素0．5～1mg皮下、肌内或静脉注射，一般20分钟生效，维持1～1．5小时。
（3）血糖恢复后，患者神志仍未恢复超过30分钟考虑为糖尿病后昏迷，必须按照低血糖症合并脑水肿进行综合性急救处理。给予静脉注射20%甘露醇40g和糖皮质激素（如地塞米松10mg），并维持血糖在正常范围内。
4．病因治疗
及时送院，查明诱发低血糖的病因，针对病因进行进一步治疗。
典型案例：患者，男，42岁。因反复出现心悸、手抖、乏力1小时呼叫120。1周前患者因反复出现易饥、心慌、手抖在当地医院就诊，按甲状腺功能亢进症予甲巯咪唑治疗1周，后出现全身皮肤瘙痒，当地医院考虑甲巯咪唑过敏，停用甲巯咪唑并行抗过敏治疗，22：00时全身出冷汗、心慌，考虑为甲亢症状，未予重视，随后出现呼之不应，意识丧失，为进一步治疗120送入我院，急查血糖1．6mmol/L，测血压130/85mmHg，心率76次/分，皮肤苍白，心、肺、腹检查未及明显异常。病情评估：患者多次出现易饥、心慌、手抖症状，结合血糖检查结果，考虑低血糖症诊断明确。救治方法：指导患者立即进食饼干100g，并静脉推注50%葡萄糖注射液40ml，患者症状消失。入院后仍有低血糖反应反复发作，遂进一步寻找出现低血糖的原因，在发作时同步测血糖、血浆胰岛素、皮质醇及胰岛素自身抗体3次，发现胰岛素抗体水平增高，遂诊断为自身免疫性低血糖症。考虑与甲巯咪唑使用有关，停用甲巯咪唑，给予小剂量激素治疗后，患者未再出现低血糖症状，办理出院。
思考题：
1．低血糖反应常见的临床表现是什么？
2．引起低血糖症常见的原因是什么？
3．低血糖发生时，最重要的救治原则是什么？
4．低血糖发生时，具体的救治措施是什么？
小结：低血糖症院前急救关键在于对可疑低血糖患者快速检测血糖，及时纠正，同时针对病因诊断和治疗，阻止脑组织损伤，必要时快速安全转医院治疗。
（孙明谨 李敏）
六、高血糖
高血糖引起意识障碍最常见的原因是酮症酸中毒（ketoacidosis）和高血糖高渗状态（hyperglycemic hyperosmolar status，HHS）。其中，酮症酸中毒是一种致命的糖尿病急性并发症。糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体就不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中出现酮体。大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可出现酮症酸中毒昏迷甚至死亡，酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在应激、感染、中断治疗等诱因下也可发生。高血糖高渗状态是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中少有或没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷高。
（一）病情评估
1．资料收集
（1）起病情况、诱因与患病时间：
患者是否为糖尿病患者；何时起病；病情的进展速度如何；发病前是否合并有肺炎、急慢性支气管炎、肺结核等呼吸系统疾病；发病前是否合并急慢性尿路感染、神经源性膀胱、肾盂肾炎等泌尿系统疾病；发病前是否合并急慢性胰腺炎、胃肠炎、胆囊炎等消化系统疾病；患病前是否合并疖肿、丹毒、蜂窝织炎以及足坏疽等皮肤感染性疾病；发病前是否停用降糖药物或者胰岛素；发病前是否饮食控制不严格，过食碳水化合物和脂肪；是否酗酒；是否饮水过少；是否遭受外伤、接受手术、烧伤、或急性心肌梗死、或处于急性脑血管病应激状态；是否服用糖皮质激素等诱发高血糖的药物。
（2）主要症状、伴随症状及病情进展特点：
是否出现多尿、明显多饮、乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退、头昏、头痛、烦躁，进而出现反应迟钝、表情淡漠、嗜睡和昏迷；是否出现皮肤弹性减退、舌面干燥、眼眶下陷等脱水症；是否出现心率加快、血压下降、心音低弱、脉搏细速、四肢发凉、体温下降、呼吸深大等临床表现；是否出现意识障碍进行性加重；是否合并腹痛、胸闷、心前区不适。
（3）诊疗经过：
出现临床症状后，有无进行特殊处理，有无饮水、进食；有无补液、给予胰岛素治疗；若给予相应治疗，效果如何。
（4）既往健康状况：
既往有无类似发作；有无糖尿病、高血压、冠心病、胰腺炎等疾病。
2．病情观察
（1）主要观察内容：包括体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、皮肤和尿量等。部分患者可出现高热、寒战等表现；少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意；部分患者可能合并急性心肌梗死、肺部感染等危重情况，需排查。糖尿病酮症酸中毒发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。高血糖高渗状态发生前意识障碍多呈进行性加重，病情进展往往较糖尿病酮症酸中毒快。有条件者行快速手指血糖检测、血气分析和血清电解质检查，有助于快速明确诊断。
（2）糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态的鉴别见表4－6。
表4－6 糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态的鉴别
（二）救治方法
1．救治原则
立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。
2．具体措施
（1）补液：
补液总量约体重的10%，如无心力衰竭，前2小时入1000～2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000～5000ml，先输生理盐水，血糖降至13．9mmol/L改5%葡萄糖注射液，可同时胃肠补液，占总量1/3～1/2。
（2）胰岛素治疗：
小剂量胰岛素［0．1U/（kg·h）］静滴，血糖下降速度3．9～6．1mmol/（L·h），治疗2小时后血糖无肯定下降［＜2．8mmol（L·h）］，胰岛素加量（翻倍），尿酮体消失后改为皮下注射，血糖低于13．9mmol/L时，要给5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水＋胰岛素，按胰岛素1U∶2～4g糖的比例，将血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。
（3）补钾治疗：
若治疗前为低钾血症则迅速开始静脉补钾；若治疗前治疗前血钾水平正常，且尿量＞40ml/h，亦须补钾；若尿量＜40ml/h，则暂不补钾；酮症酸中毒纠正后口服数日。
（4）补碱：
pH＜7．1或二氧化碳结合力（CO 2CP）＜10mmol/L，用5%碳酸氢钠补碱；当血pH＞7．2或CO 2CP ＞13．5mmol/L时停止补碱。
（5）消除各种诱因，积极治疗各种并发症：
如休克、严重感染、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿等。
（6）高血糖高渗状态的处理要点：
最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生理盐水1000～2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350mmol/L，血钠＞155mmol/L，可考虑输注0．45%氯化钠低渗溶液，不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液。补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求前2小时输液1000～2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。
胰岛素的用法及补钾原则同糖尿病酮症酸中毒相似，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素量比糖尿病酮症酸中毒小。高血糖是维护患者血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。
典型案例：患者李某，男，32岁。因四肢乏力1周，气促，腹痛1天呼叫120。资料收集：一周前无明显诱因出现四肢乏力，稍有头晕，无头痛。一天前开始气促，腹痛，来我院急诊就诊。症见：胸闷，气促，头晕头痛，腹痛，以上腹痛为主，口干口苦。T：36℃；P：95次/分；R：24次/分；BP：140/100mmHg。体形肥胖。双肺呼吸音粗，闻及湿啰音。心率95次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹部膨隆，全腹部压痛，上腹痛压痛明显，无反跳痛，双下肢无明显水肿。既往有糖尿病病史，未正规治疗，当地医院检查：血分析：WBC 13．15×10 9/L，NE%86．7%，RBC 5．82×10 12/L，HGB 174g/L；血生化：K ＋5．92mmol/L，Na ＋127．8mmol/L，Cl －92．5mmol/L，pH：7．28，TCO 2 7．0mmol/L，AG 24．7mmol/L，BUN 10．09mmol/L，CREA 151μmol/L，GLU 45．0mmol/L，OSM 234mOsm/L，β－羟基丁酸11．0mmol/L，AMS 693U/L；尿常规：GLU＋4，酮体＋；颅脑CT：平扫未见明显异常，胸片：心肺膈未有明显异常。病情评估：患者既往有糖尿病病史，未正规治疗，本次起病急，四肢乏力、气促、腹痛为主要临床表现，空腹血糖高达45．0mmol/L，血气分析提示pH和二氧化碳结合力均降低，故考虑糖尿病，糖尿病酮症酸中毒。救治方法：立即给予吸氧处理，注意监测尿量，同时开通两个静脉通道，2小时内输入生理盐水1000～2000ml，先快后慢，24小时内输入液体总量为4000ml，患者症状好转。立即皮下用胰岛素10U，并按0．1U/（kg·h）量在输入液体中兑入小剂量胰岛素静滴，每1小时查一次血糖，血糖降至13．9mmol/L时，换5%葡萄糖氯化钠＋胰岛素，按胰岛素1U：2～4g糖的比例输液。并复查电解质、肾功能。在输液过程中迅速转院，入院后完善相关检查，给予常规处理10余天后，患者症状明显改善，办理出院。
思考题：
1．高血糖的常见的原因有哪些？
2．糖尿病酮症酸中毒常见诱因有哪些？
3．糖尿病酮症酸中毒救治原则是什么？
4．如何鉴别糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态？
小结：高血糖引起意识障碍最常见的原因是酮症酸中毒和高血糖高渗状态。院前急救时应立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。
（孙明谨 李敏）