第一章 老年人解剖和生理改变
老年化是一个多环节的生物学过程，老化进程中常伴随以下生理改变：代谢与能量消耗改变：人从出生后组织耗氧与基础代谢就不断下降。与中年人比较，老年人大约降低10%～20%；同时老年人体力活动量也相对减少，使总能量代谢明显改变；细胞功能下降：随着年龄增长体内代谢类型逐渐从合成代谢占优势逐渐转为分解代谢相对增强，使合成与分解代谢失去平衡，引起细胞功能下降；器官功能改变：内脏器官功能随年龄增高有不同程度的减退；内分泌功能改变：尽管对老年人的激素代谢状况有不同意见，但从血浆中激素水平和体内受体的敏感性的分析测定中仍可见到激素的改变。
老化过程中，各系统脏器的结构、形态不断发生一些改变；而结构、形态的变化，必然导致生理功能的降低。与青年人相比，老年人最重要的差别就是各系统器官功能的普遍降低。但应注意：生理功能的降低存在个体差异，即出现变化的过程和时间因人而异，衰退情况各不相同，这就是生理年龄和实际年龄之间的差别；同一个体的各个器官功能的衰退情况也不尽相同。总的来说，机体的生理功能随年龄增长而发生的变化是有规律的，各个组织、器官将会出现一系列慢性退行性的衰老变化，并呈现出各自的特点。
第一节 循环系统的改变
一、循环系统的解剖改变
（一）心脏
1.心腔
心脏体积变化不大，部分体积缩小。左右心室容积在收缩期和舒张期均有轻度缩小，左房扩大20%，主动脉根部右移和扩张。
2.心外膜和心包膜
心包的弹性纤维随增龄而增生，使心包增厚变硬，导致左室舒张期顺应性降低。心外膜下脂肪随增龄而增多，尤其是大血管根部、左室及房室沟等部位，从而增加了心脏负担。
3.心内膜和心瓣膜
心内膜和心瓣膜因长期受血流的冲击，其胶原纤维和弹力纤维随增龄而增生，使心内膜呈弥漫而不均匀的增厚。心瓣膜增厚以游离缘最明显，整个瓣叶硬化。二尖瓣环钙化在70岁前少见，以后逐渐增多，90岁以上40%老年女性有此改变。由于二尖瓣环与房室结和房室束相邻近，二尖瓣钙化容易发生房室传导阻滞。
4.心肌
随着年龄的增长，心肌细胞开始肥大而心肌细胞数目并未增多。心肌细胞老化的典型表现是脂褐素沉积。现已证明脂褐素沉积是线粒体被破坏所致，可引起细胞内蛋白质合成障碍，从而减少心肌细胞内收缩蛋白的补充。老年人心肌间质容易发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样变等改变。脂肪浸润可发生于老年心脏任何部位，尤以右房右室明显，几乎波及心脏全层；房间隔的脂肪浸润可累及传导系统，产生房室传导阻滞。心脏淀粉样变在60岁前少见，以后随增龄而升高，老年人心肌淀粉样变以弥漫性病变为主，主要累及心房肌、心室肌、传导系统和冠状血管。
5.传导系统
心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少、纤维组织增多、脂肪浸润。实验研究发现，70岁老年人窦房结起搏细胞和房室束细胞分别为10%～25%、40%，而30岁青壮年相应达70%、55%。心脏纤维支架包括中央纤维体、室间隔膜部、室间隔顶部、二尖瓣环、主动脉瓣环、主动脉瓣下心内膜等6种结缔组织，其中任何一种发生纤维化或钙化，均可引起各类室内传导阻滞。室内传导系统与心脏纤维支架间的纤维化、钙化及退行性变所引起的心脏传导障碍，称为原发性传导束退化症。
（二）血管
1.动脉
老年人动脉主要表现为硬化，尤其是冠状动脉，主要表现为动脉壁内弹性蛋白数量减少，胶原蛋白增加，特别是弹性蛋白和胶原蛋白断裂导致血管壁基质变化，钙和脂质在血管中层积聚，血管壁中膜和内膜纤维增厚，血管变硬，内径缩小同时舒张度减小。其具体特征为：主动脉周径随年龄增加而增大，主动脉弹性及伸展性随增龄而减低、主动脉中层细胞减少同时平滑肌变性、动脉管壁增厚伴延长屈曲下垂。
2.静脉
静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、弹性降低、管腔扩大、内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚，血管床扩大，全身静脉压降低。研究表明，老年人大动脉阻力增加、静脉压降低，为维持有效循环血量，心脏常代偿性增大。
3.毛细血管
随年龄增长，毛细血管内皮细胞减少，基底膜增厚、弹性降低、脆性增加，单位面积内有功能性的毛细血管数目减少，组织供血供氧减少。
4.血管内皮细胞受损
血管内皮的屏障功能丧失，内皮素释放增加，血管舒张因子和PGE减少。
（三）心血管系统神经和体液调节能力下降
1.交感神经兴奋性降低、迷走神经兴奋性增加；化学和压力感受器的反应性减弱。
2.对肾上腺素能反应减弱，即随增龄老年人对β肾上腺素能兴奋心脏的作用下降、β肾上腺素介导的体循环血管扩张作用减弱和α1肾上腺素能受体兴奋致动脉收缩效应减弱。
二、循环系统的生理改变
（一）心脏功能
主要表现在心脏储备能力下降，自律性、兴奋性和传导性降低。
1.心输出量（cardiac output，CO）和每搏量
老年人因心脏顺应性降低、心肌收缩功能降低，其心每搏量、心输出量逐渐降低。
（1）心脏顺应性降低：心肌收缩力减弱，心室舒张功能减退伴随充盈减少，因此心输出量、每搏量、射血分数、氧输送（DO2）等均减少。研究发现当年龄超过30岁后，每增长1岁，心输出量降低约1%，在80岁心输出量约减少40%；70岁时心脏指数约下降30%。在安静状态下，心率不随增龄而改变，但在运动和承受最大负荷时心脏对应激的三个主要因素，即心肌收缩、心率和Starling机制均减弱，因而心肌的工作效率减低，心率和每搏量均降低，心输出量降低，等长收缩时间与等长舒张时间均延长。据研究60岁以上老年人于运动后，约有45%的老年人射血分数≤0.6，而只有2%年轻人射血分数≤0.6。
（2）左心室壁增厚和后负荷增加，可导致心肌收缩期延长，使舒张早期充盈时间缩短。情况下，心房的收缩对心室充盈后期非常重要，这也是老年人除窦性节律外经常不能耐受心脏节律改变的原因。
（3）左房、肺血管充盈增加，引起肺充血。
（4）心脏瓣膜功能改变。老年人心脏瓣膜常增厚和僵硬，出现瓣膜关闭不全。
2.心脏储备功能降低
心脏储备能力降低是老年人心脏老化的重要特征。其原因为：心肌肥大、冠状动脉供氧能力降低、心肌细胞线粒体功能退化导致ATP生成减少，心肌应激时能量缺乏。
3.冠状动脉循环的改变
老年人冠状动脉循环的特征主要包括：
冠状动脉血流量减少。随增龄心脏舒张功能障碍，导致心肌于舒张期血液供应减少。静息状态下，冠状动脉提供的氧能满足老年人机体的需要，但在应激状态下，可出现明显的冠状动脉灌注不足；冠状动脉血流速度减慢。老年人心肌顺应性降低，心脏射血时间延长，舒张期延长，充盈速度减慢，冠状动脉灌注减慢，尤其是当心率加快时，心脏舒张期缩短，会加重冠状动脉灌注不足；心肌内血管床减少。其主要原因为：心肌纤维化、硬化及冠状动脉分支硬化。
（二）心率及心律
1.老年人心脏自律性降低，表现为心率和最快心率均随增龄而减慢。
2.心率缓慢的同时代偿能力差，即受刺激时并不相应增快。主要原因为动脉硬化，尤其是主动脉弓压力感受器调节血压和心率功能减退、窦房结功能减退、副交感神经系统张力增加、房室束和室内束传导纤维减少、β受体反应下降。临床观察发现80岁老年人心率较年轻人减慢20%；窦房结恢复时间延长，运动后恢复到静息心率的时间延长。研究表明，不管是否有心血管疾病，70岁以上老年人房室传导阻滞发病率增加。
（三）血压
通常老年人收缩压和舒张压随增龄而升高，同时外周血管阻力升高。65岁以后约有40%～50%老年人伴有动脉硬化和高血压，收缩压逐年升高，脉压加大，当小动脉硬化时，舒张压也升高；外周阻力每年约以1%的速度递增，导致左室后负荷增高，左室肥厚，每搏量减少，循环时间延长，脏器和冠脉供血降低。主动脉容积增加和弹性降低，进入血管的血量增多时，主动脉的血压即增高。脉搏速度可反映血管的弹性，主动脉的脉搏速度由5岁时的4.1m/s增至65岁时的10.5m/s。
（四）血容量
老年人静脉弹性减退，顺应性下降，血容量相对不足，同时静脉压调节功能减退，可导致老年人热水浴或进餐后易出现血压降低。
（五）血液流变学
主要包括：血液黏滞度增加；红细胞变形能力下降；血小板质量和功能改变；血浆纤维蛋白原水平和凝血因子增高、抗凝血酶降低、纤溶活性降低。
总之，在评估老年人心血管功能时，重要的是了解其储备功能。虽然心血管功能有时已明显受损，但安静状态下的血流动力学仍可保持相对稳定。在应激状态下，老年人心血管系统应激反应迟钝，对低血容量和低血压的代偿反应差，在药物作用、失血等情况下容易出现血压骤升、剧降、低血压或休克。其主要原因为：老年人因主动脉弓及颈动脉粥样硬化，压力感受器敏感性降低；肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低；肾脏对心房钠尿肽的反应性降低，心房钠尿肽水平升高。因而，应激状态下老年人心脏的搏血能力不能相应增加以满足机体的需要，显示其储备功能不足。
第二节 呼吸系统的改变
一、呼吸系统的解剖改变
（一）咽喉
老年人咽喉部位老化特征为：咽部黏膜萎缩，肌肉及弹性组织萎缩、肌力减退；喉部黏膜变薄、上皮细胞角化、甲状软骨钙化，感觉钝化；声带弹性因老化而下降。
（二）胸部结构的改变
1.胸廓硬度增加
肋骨、胸骨、肋软骨变性。由于胸骨向前突出、胸椎后突、椎骨变形、韧带和胸部肌肉萎缩、硬化，胸廓前后径增大，从而出现“桶状胸”。
2.椎间盘逐渐被压缩
使胸椎进一步后凸，胸腔容量和肺总容量降低，功能残气量，肺内气体排出时间延长，气道阻力增加。
3.骨骼、韧带、胸廓的钙化及身高降低
可导致典型的桶状胸，表现为膈肌低平，进而使呼吸机械动力下降。
4.胸部肌肉纤维减少，呼吸肌力量减弱
使胸廓变形与活动幅度受到限制，胸廓顺应性降低、肺组织弹性回缩力减退、潮气量减少，因而表现为“老年性肺气肿”。
（三）气管和支气管
软骨支持的大气道体积上有轻微的增加，由年轻到年老，气管和支气管直径大约增加10%；多数老年人气管和支气管的黏膜进行性萎缩，部分老年人黏膜增生；黏液腺和浆液腺也逐渐萎缩；气管和支气管上皮纤毛变得稀少、出现倒伏和摆动频率降低；小气管由于杯状细胞增多、管壁弹性减弱、周围组织的弹性纤维减少而发生不同程度的塌陷及分泌物堵塞。研究表明，吸烟、空气污染和感染加剧这种退行性改变；支气管树参与咳嗽反射的快适应牵张受体、慢适应牵张受体和支气管C-纤维受体密度随年龄增加逐渐减少，敏感性下降。
（四）肺
老年人肺组织的改变包括肺实质胶原纤维和肺弹性回缩力的逐渐丧失。随增龄，肺实质的弹性组织逐浙被纤维结缔组织所替代，肺的弹性回缩能力逐渐减退，肺泡逐渐膨大，肺泡间隔逐渐缩小，末梢细支气管因失去肺泡间隔的支持而塌陷，导致肺泡闭合容量增加。研究显示衰老过程中肺泡血管间隙变宽，通气血流比增加，闭合量增加超过功能残气量；同时，衰老引起从肺泡到肺泡管和呼吸性细支气管的肺内气体容积增加一倍，导致了70岁时肺泡表面积减少15%。此外，肺表面活性物质的生成也发生改变，致使肺顺应性降低。弹性回缩力下降和胸壁僵硬度增加，使胸腔内压力增高2～4cmH2O。
（五）膈肌
老年人膈肌运动功能减弱，其主要原因为：膈肌纤维数量减少，肌萎缩，肌力减弱；腹腔内脂肪增加使膈肌收缩时下降幅度受限。从20岁到80岁，呼吸肌肌肉收缩力逐渐减少15%～35%。一般而言，健康老年人的膈肌收缩力比年轻的成年人减少25%。
（六）肺泡表面活性物质
老年人肺代谢分泌功能发生了明显的改变，主要表现为肺泡表面活性物质生成和分泌随增龄而减少，同时其组成比例发生了改变。
二、呼吸系统的生理改变
（一）肺通气功能
老年人的通气功能指标中，潮气量与肺总容量无显著改变，肺活量、用力肺活量等指标随增龄而明显下降，同时残气量和功能残气量随增龄而明显增加。其主要机制为：呼吸肌的肌力下降，收缩和舒张速度减慢；气道特别是小气道口径变窄，气道阻力增加；肺泡管、肺泡囊及肺泡扩大；胸廓和肺组织的顺应性下降。
1.肺活量（vital capacity，VC）和最大通气量
随着衰老的不断进展，因肺弹性、胸廓顺应性、吸气肌效能减退和气流阻力增加，致肺活量和最大通气量逐年呈直线下降，自30岁起肺活量每年减少20～25ml，至70～80岁时减少约40%～50%。据报道男子肺活量平均每年减少26.4ml，女性肺活量平均每年减少21.6ml。肺的总容量平均每平方米体表面积减少4.5ml，最大呼吸容量于30～90岁间可降低近50%。最大通气量至60岁时为30岁时的50%。80岁时仅为30岁时的35%。
2.残气量和功能残气量
老年人因肺泡、肺泡管的容积扩大同时肺弹性回缩力减弱，呼气时小气道容易闭合等致闭合气量（closed volume，CV）增加，残气量和功能残气量也增加。60岁时残气量比30岁时约增20%。90岁时几乎增加100%，而功能残气量增加50%。
3.时间肺活量
时间肺活量又称用力呼气量，该方法是老年人易于接受、简便和可靠的指标。研究表明，时间肺活量45岁后每年平均下降30～35ml，其中，FEV1每年减少25～30ml。
（二）肺换气功能
老年人肺换气功能的主要改变为：呼吸膜厚度增加；呼吸膜交换面积减少；肺泡通气/血流比值失调。上述改变的主要机制为：肺泡管至肺泡壁的距离增加；老年人肺泡壁组织断裂、融合，肺泡数减少；老年人肺泡通气量减少且分布不均、心排出量和肺血流量均降低且后者分布不均、胸腔内压升高及肺毛细血管内血流速度减慢。
1.呼吸膜面积和厚度的改变
研究表明，70岁老年人的呼吸膜最大交换面积为60m2，较30岁年轻人的75m2明显减少；30岁年轻人肺泡管至肺泡壁的气体扩散距离平均为0.5mm，而70岁老年人该距离增大。
2.动脉血氧分压和氧饱和度
老年人由于生理上的退行性变，解剖和肺泡无效腔量增大引起通气/血流（V/Q）比例失调，以及肺内分流增加，气体交换面积减少，肺泡膜增厚，通透性降低以及肺毛细血管血量减少等，最终导致肺的气体交换功能降低、动脉血氧分压（PO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）降低，动脉血氧含量降低。动脉血氧分压随增龄而降低，75岁时下降至73mmHg±5mmHg。而动脉血二氧化碳分压变化不大，其主要机制为：肺内二氧化碳弥散快、单位时间内弥散量多。
（三）肺部防御功能的减退
肺的自我防御由两个部分组成：局部和体液防御。局部防御包括咳嗽和黏液的肺内清除。老年人的局部防御存在功能性减弱。体液防御包括细胞和免疫应答。T细胞再生有年龄相关的改变，从而导致T细胞功能进行性的下降。T细胞再生缺陷可以导致T细胞自我稳定失效。研究表明，80岁的老年人T细胞的自我稳定不复存在。
（四）缺氧性肺血管收缩
随着年龄增加肺血管阻力和肺动脉压也逐渐增加，这可能是肺毛细血管床横截面积减少引起的。老年人对缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV） 反应迟钝，因此可引起单肺通气困难。
（五）呼吸中枢的调控能力下降
老年人脑干、颈动脉化学感受器敏感性降低，导致机体对高碳酸血症和低氧血症的通气反应减弱。研究表明，70岁老年男性对高碳酸血症的通气反应下降40%，对低氧的通气反应降低50%。
（六）肺功能储备显著下降
肺储备能力与心泵功能和血液系统密切相关，因而最大摄氧量（VO2max）为肺通气-弥散功能、心脏泵功能、血液携带氧功能及肌肉摄取能力的综合反应，是反映肺功能储备的较好指标。研究表明，老年人肺储备功能明显下降，且应激状态下下降更明显，常导致老年人缺氧。研究发现，80岁老年人为20ml/（kg·min），而25岁的年轻人约为40ml/（kg·min）。
（七）上呼吸道反射减弱
呼吸道的保护是上呼吸道反射最主要的功能。上呼吸道的反射包括打喷嚏、呼吸暂停、吞咽、喉关闭、咳嗽、呼气反射和负压反射。上呼吸道反射的降低增加了肺误吸的可能及削弱维持气道的能力。上呼吸道的保护反射在老年人中保留下来。然而，这种反射相比年轻人需要更大的刺激因素才能激发。另外，咽-上食管括约肌收缩反射也降低，这种反射是继发于传入通路由于老龄化而产生的有害作用。其他导致维持呼吸道保护能力进行性丧失的因素包括咳嗽反射减弱及呼吸纤毛数量和活性的降低。神经功能障碍在老年人中最常见，例如脑血管疾病和帕金森病，它们与吞咽困难以及咳嗽反射运动感觉部件的损伤密切相关。其中老年人咽喉反射减弱常导致误吸：老年人呼吸道对刺激反应迟钝，气管内纤毛活动力减弱，呼吸肌张力降低，胸廓活动受限，以致咳嗽无力；上呼吸道对气体的过滤、加温、加湿作用减弱；咽喉反射减弱或钝化。
第三节 神经系统的改变
一、神经系统的解剖改变
（一）脑平均重量和神经元减少
老年人因硬脑膜增厚，硬脑膜下的蛛网膜胶原纤维化和钙化，脑皮质进行性萎缩，功能性脑组织减少，致大脑的重量也随着增龄而逐渐减少。研究表明，人类一直到50岁，年龄相关的大脑变化很小，随后整个大脑体积开始缩小，到了70～80岁时减少25%。从儿童期到青春期颅内腔增加27%，随后从16岁到80岁间，颅内腔保持相对的恒定。从解剖学上来看，大脑皮层灰质和丘脑的体积随年龄的增长而减少。相比之下，大脑、小脑、胼胝体和脑桥的白质体积从20至90岁几乎无改变。脑萎缩主要为大脑皮质变薄、脑沟变宽、脑回缩小。脑组织减少在60岁以后明显加快。研究表明，成人脑重量约1400g，60岁减轻6%～8%，80岁减轻8%～10%；而尸检证明80岁老年人脑重量较30岁减少30%。有研究表明，30～80岁50年间脑组织所占容积从92%降至87%，脑沟回于60岁以后比年轻人增大35%。神经元减少15%～50%。脑组织减少主要是神经元数量减少所致，据估计平均每天有5万个神经细胞丧失，在90岁以后小脑的皮质、丘脑、蓝斑，以及基底神经节等处的神经细胞丧失可达30%～50%、基底神经节细胞甚至可以完全丧失。
（二）神经元缩小，神经元密度减少
老年人神经元主要改变为：神经细胞数随增龄而逐渐减少；神经细胞内的脂褐素则随增龄而增加。研究表明老年人神经元密度减少30%。
（三）脑血流量和氧耗量显著下降
老年人脑血管常见的改变是动脉粥样硬化与血-脑屏障退化。研究表明老年人因脑动脉硬化，脑血流下降10%～20%，脑灌注减少，脑氧代谢下降。
（四）神经递质和受体减少
脑内特殊神经元细胞减少与其相关的神经递质如多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等也相应减少，脑内神经递质合成如乙酰胆碱等亦减少。交感-肾上腺系统中的重要组成部分肾上腺髓质，其体积随年龄的增加而减少，到80岁时减少15%。老年人在应激状态下，去甲肾上腺素和肾上腺素水平较年轻人增高2～4倍，可能是终末器官上α和β肾上腺素能受体减少所致。
（五）脊髓
衰老与脊髓中神经元和胶质细胞的减少有关。以颈椎以及胸椎的中间灰质区神经纤维的退化、固缩和减少最为明显，而脊髓的尾椎端变化最小。通过MRI检查测量，颈髄的横径与年龄的增长成反比，而其前后径则与横径的比例保持不变。这表明随着衰老，颈髓面积减少的同时保持其形状不变。骨性椎管则随着衰老而逐渐狭窄。但脊髓面积和形状与椎管直径是不相关的。
（六）周围神经
老年人的周围神经有节段性脱髓鞘现象，末梢神经纤维和突触均减少。
二、神经系统的生理改变
老年人神经系统功能生理改变主要表现在：反应速度减慢；多种感觉功能下降；周围神经系统功能降低；自主神经功能下降；记忆力减退、智力下降和情感变化大。
（一）中枢神经抑制机制转为主导，兴奋性减慢
研究表明，随着衰老发生：神经传导速度呈线性下降。神经应答能力呈渐进性缺失。临床表现为渐进性皮质功能抑制，大脑传入功能障碍，视觉和听觉灵敏度下降，瞳孔缩小，近事记忆、算术能力、语言表达和快速理解能力均明显衰退，并可能出现精神行为异常。90岁以上的老年人多因脑血管硬化和微小血栓形成，可出现局灶性脑软化，表规语言障碍、个性改变或老年性痴呆。
（二）感觉功能减退
感觉渐迟钝、无论温度觉、触觉与痛觉均减退。老年人睡眠时间短、易醒、爱打瞌睡，以及温度觉、触觉和振动觉的敏感性下降，而味觉阈升高。老年人感觉迟钝、皮肤痛觉降低、阿片受体大量减少是痛觉降低的原因之一。眼球晶体的水分减少，囊膜增厚，弹性减弱，加上肌肉调节能力差，发生老视。眼球突度减少，瞳孔缩小，故视力减退、视野缩小、暗适应能力减低。听觉也有进行性减退，主要为高频音丧失。内脏感觉常减退、疼痛阈值升高，脑内许多区域的阿片受体随增龄而减少，此与老年人对吗啡或其他麻醉性镇痛药敏感性增高有关。
（三）运动功能减退
包括：周围神经衰老时，神经的传导速度变慢，如20～30岁的年轻人神经传导速度为7.5m/s、而80～90岁的老人则为5.2m/s。50岁后神经传导速度逐渐减慢、80～90岁时减慢15%～30%；老年人运动功能的减退主要表现为在精细动作变慢、步态不稳、肌力对称性减退。
（四）反射功能减退
主要表现在：腹壁反射迟钝、膝反射和踝反射减退，而跖反射一般不受年龄影响；老年人压力反射活动明显减弱，当迅速改变体位或血容量略有不足时，即可出现收缩压明显下降。
（五）自主神经系统功能的减退
自主神经系统（autonomic nervous system，ANS）是由神经纤维、神经节及神经丛组成。其通过交感和副交感神经的作用控制非自主性生理活动。衰老影响ANS的特点是限制能力的逐渐下降，自主功能减弱，从而影响老年患者对麻醉药物的反应。人类机体的衰老与交感神经系统（sympathetic nervous system，SNS）的激活有关。增加的交感神经系统活性对器官系统有靶向作用，以骨骼肌和肠道为主要目标。内脏交感神经兴奋的增强不是因为交感神经系统活动的增加，而是因为神经元去甲肾上腺素再摄取作用的降低。对于交感神经系统、肾上腺分泌肾上腺素对压力的作用随着衰老而减弱；有证据表明，副交感神经系统的基本活动与年龄的增长成反比。衰老导致在静息状态下迷走神经对呼吸和心率的调节减弱。因此，衰老引起压力反射的敏感性降低，呼吸过程中的节律变异减少；老年人体温调节机制减退。老年人对环境温度改变的调节功能减弱，易致高热和低温。
第四节 消化系统的改变
一、消化系统的解剖改变
（一）牙齿及牙齿组织
会出现明显的磨损和老化改变，但牙釉质的硬度不发生改变。40～50岁的人，牙齿磨损程度甚至可达髓腔，使牙髓显露。受到磨损的牙齿比较敏感，冷、热食物的刺激均可导致疼痛。由于牙龈萎缩，牙齿的间隙明显增大，牙周膜也逐渐变薄，这些都使牙齿的活动性增大。
（二）胃肠平滑肌纤维及腺体萎缩
胃黏膜变薄，各种消化酶分泌减少。老年人胃肠道功能和张力均下降，胃酸分泌能力降低，胃液pH值增高，胃肠蠕动减弱，排空时间延长；胃肠道血供减少，对口服药物的吸收时间延长，尤其是脂溶性药物；小肠黏膜萎缩。
（三）肝脏和胆囊
包括：肝脏重量减轻，80岁肝体积缩小28%～44%；肝脏质量下降：肝细胞萎缩，纤维组织增生、肝管功能和解毒能力均降低、肝微粒体酶活性及代谢功能均减退；肝脏血流减少，每10年减少约10%、肝血流量减少40%～50%；肝脏细胞受损后的再生能力下降；老年人胆囊壁、胆管壁变厚，胆囊变小，弹性降低，胆汁浓缩并含有大量胆固醇和胆红质，容易沉积形成胆石。
二、消化系统的生理改变
（一）唾液分泌减少
老年人唾液分泌仅为年轻人的1/3，因而对淀粉的消化能力减弱。各种消化腺体也随增龄而萎缩，胰淀粉酶、胰蛋白酶的分泌量减少。
（二）味觉的改变
衰老时，味蕾减少，因而老年人的味觉发生的主要变化为饮食口味重。
（三）食管功能
食管功能的改变主要是收缩的波幅减低，异常收缩波轻度增加，高龄者由于食管下端的括约肌松弛减慢，可发生吞咽困难，也引起食物的排空时间延长，食管扩张，容易导致误吸。
（四）胃肠功能改变
包括：老年人胃的基础胃酸和最大胃酸分泌量减少，基础胃酸在中青年为2.83mmol/L，而大于60岁者为1.48mmol/L。由于胃酸减少，细菌容易繁殖，胃内的消化酶不容易激活；胃酸分泌减少也影响钙和铁的吸收；老年人胃黏膜受损的敏感性增加；老年人消化吸收功能轻度改变：小肠黏膜的萎缩导致其中的淀粉酶、蛋白酶、蔗糖酶及乳糖酶分泌量减少及活性降低。老年人肠道结缔组织退化，肠管弹性下降；结肠平滑肌的收缩力降低，结肠运动缓慢同时由于老年人纤维摄取减少，这可能导致老年人便秘。
（五）肝功能降低
包括：老年人血中必需氨基酸如赖氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸水平随年龄增加而降低，合成功能降低，血清白蛋白逐渐减少而球蛋白特别是γ球蛋白逐渐增加，具有特殊功能的蛋白减少，而集合胶原增加；随着年龄增长，老年人对碳水化合物的代谢率降低；老年人总血脂特别是总胆固醇增加，其中胆固醇酯较游离胆固醇增加更为明显；多种酶活性和含量下降。对肝细胞内酶系统的研究表明，老年人肝细胞内微粒体和非微粒体酶的活性并没有质的改变，但老年男性的血浆胆碱钠酶活性常明显降低，肝脏对多种苯二氮
类药物的清除速率也降低；老年人血浆纤维蛋白原增加而纤维蛋白原溶解酶减少，因子V、因子Ⅶ、因子Ⅷ均增加而抗凝血酶活性降低，血小板聚集率逐渐增加肝脏合成凝血因子的功能逐渐衰退。
（六）胰腺功能降低
研究表明，70岁的老年人胰腺重量减轻、胰腺分泌胰酶能力下降，常导致消化不良。
第五节 泌尿系统的改变
一、泌尿系统的解剖改变
（一）肾脏
重量减轻，70岁时减轻30%。肾皮质减少最明显，从而引起功能性肾小球大量减少，主要为肾皮质进行性萎缩；间质逐渐增多，主要为纤维化；肾单位数目减少，80岁的老年人肾单位仅为青年人的1/2；其中肾小球数量明显减少，尤其是功能性肾小球减少。肾小球出现纤维化、玻璃样变和基底膜增厚导致特征性改变，肾小球硬化及肾小球数量减少。研究表明，80岁时肾小球数量减少30%～40%；肾血流自25岁起每增长1岁减少1%～2%，65岁时减少约40%～50%；肾小管数量逐渐减少，80岁时功能性肾小管数量仅为年轻人的40%，其中近曲小管主要改变为基底膜增厚，上皮细胞萎缩、凋亡、脂肪样变性，导致其长度缩短、管腔变窄、容积变小。而远曲小管主要表现为管腔扩张。
（二）肾血管硬化
老年人肾血管硬化的发生率高，容易发生肾血流部分受阻。当血流动力学发生改变、水电解质紊乱、手术、感染或肾脏毒性药物影响时都可使肾脏功能急剧减退。其中，肾动脉及其分支出现动脉粥样硬化，肾叶间动脉内膜增厚、肾小动脉表现为胶原纤维和弹力纤维增加及内膜增厚而呈“洋葱皮”改变。肾小动脉透明样变性，肾小球毛细血管袢管腔变窄甚至闭塞，肾血管内微栓形成。
（三）膀胱
老年人膀胱肌肉萎缩、纤维组织增生；随着年龄增加、尿道由于纤维化而变硬。
二、泌尿系统的生理改变
（一）肾功能随着增龄而下降
包括：肾血流量减少。肾血流量减少主要为皮质外层。研究发现，自40岁开始，肾血流平均每10年降低10%。90岁的老年人肾血流量为40岁时的50%。肾小球滤过率下降，90岁时减少46%。因肾小球数量减少，部分肾小球可代偿性肥大，出球小动脉间形成短路循环，使肾皮质血流量降低，肾小球滤过率（GFR）降低；随着年龄的增长，肌酐清除率逐渐降低。肌酐清除率=（140-年龄）×体重/72×血浆肌酐；然而血肌酐浓度却保持相对平稳，这是因为随增龄人体肌肉组织也在减少。因此，对老年人而言，血肌酐浓度并不是预测肾功能的良好指标。肾小管功能减退，重吸收、浓缩、稀释功能以及维持细胞外液容量和对电解质与酸碱平衡能力均明显降低：水电解质平衡紊乱、多尿、低钾血症。肾小管浓缩功能每10年下降5%，其主要原因为肾小管上皮萎缩和变性、远端肾小管与集合管对抗利尿激素及醛固酮的反应性下降、肾髓质血流相对增多使髓质渗透压梯度形成障碍、肾间质纤维化使逆流倍增机制受损。尿的最高比重由年轻人的1.1032降至1.1024。因此，老年人昼夜尿比例失调、夜尿增多且于脱水时很少表现尿液浓缩；老年人氨清除率及远曲小管的Na+-H+交换能力降低，导致在酸负荷后肾小管的代偿功能明显减退；肾内分泌功能下降。肾素活性降低，使血浆血管紧张素和醛固酮浓度均降低30%～50%；在低醛固酮下，钠的再吸收和钾的排泄均减少，因此容易出现高钾血症和低钠血症；老年人对抗利尿激素的反应及口渴的敏感性降低，易导致水分排出过多和摄取不足而脱水。肾脏对缺钠的反应性迟钝及保钠能力降低，易导致失盐和细胞外液容量进一步减少。血浆醛固酮的浓度也降低，远曲小管排泄钾和重吸收钠的作用降低，易发生血钾过高。老年人肾皮质的减少使氨的产生和H+的排泄受阻，进而引起肾脏对抗代谢性酸中毒的能力明显下降促红细胞生成素减少，红细胞生产和成熟障碍，可导致贫血。
（二）输尿管
输尿管将尿送入膀胱的速度减慢，且容易反流。主要是因为老年人输尿管肌层逐渐变薄，且支配肌肉活动的神经细胞减少，因而输尿管舒缩力下降。
（三）膀胱功能下降
老年人排尿反射减弱且易出现尿频，其主要机制为：老年人膀胱肌肉逐渐萎缩，纤维组织增生，膀胱缩小，膀胱容积减少。研究表明，70岁的老年人膀胱容量为350ml，而20岁的年轻人平均容积为550ml；老年人膀胱括约肌萎缩，支配膀胱的自主神经系统功能障碍，常出现尿意延迟且缺乏随意控制力。
（四）尿道功能
老年女性尿道因肌肉萎缩、纤维样硬化、括约肌松弛，常导致尿速减慢、残尿增加及尿失禁；老年男性因尿道纤维化而变硬，括约肌萎缩，常导致排尿不畅、残尿增多和尿失禁；老年男性常因前列腺肥大而使尿路梗阻。研究发现，60～70岁的老年人前列腺增生发生率为40%。
第六节 血液系统的改变
一、血液系统解剖改变
（一）造血应激能力降低
包括：正常状态下，由于维持造血只需要少量干细胞，老年人无造血干细胞耗竭的临床表现，但在老年人的造血干细胞呈年龄耗损现象，其造血储备能力显著低下，对造血应激的反应能力减弱；随着年龄的增长，老年人肾脏体积也逐渐缩小，肾脏产生和释放促红细胞生成素的能力也降低，导致骨髓红细胞生成减少。因此，老年人都存在一定程度的贫血。
（二）造血容量萎缩
老年人骨髓造血空间和造血容量呈向心性进行性萎缩。组织学检查显示老年人红骨髓逐渐减少，骨髓中有核细胞数降低，特别是周边骨髓的造血细胞减少，增生低下，脂肪组织增加逐步取代造血组织，常见的所谓“稀释性骨髓”。研究发现。65岁时髂嵴前部的骨髓造血细胞量较30岁时下降至50%，其后的10年下降到约30%。
二、血液系统生理改变
（一）血液成分的改变
包括：红细胞生成和血红蛋白含量。在稳定状态下，老年人的红细胞数值与年轻人并无显著差别，而老年男性的平均血红蛋白浓度呈缓慢下降。随着机体的衰老，血液中血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度减少。研究表明，40岁以前成人血浆白蛋白的浓度为40g/L，80岁以上者逐渐下降到36g/L。老年人血浆蛋白减少，使血液中未结合的游离药物增加，对药效动力学可产生影响。据临床观察，60～90岁的老年人每10岁年龄段的血红蛋白平均降低5g/L；应激状态下，老年人的造血储备能力显著低下、对造血应激的反应能力减弱，例如失血后，老年人贫血的恢复速度远不及年轻人；粒细胞的变化同红细胞相似，一般状态下，老年人淋巴细胞轻度减少，但在感染时，老年人的骨髓粒细胞的储备明显降低。研究表明，老年人的粒细胞反应与年轻人明显不同，即白细胞升高程度低且粒细胞反应的主要表现为杆状核细胞比例增高，呈显著的核左移表现；淋巴细胞减少。老年人淋巴细胞常常减少，且老年人的淋巴细胞存在克隆性或克隆化膨胀倾向。
（二）止血系统
包括：与年轻人相比，老年人血小板数量无明显差别，但其生理状态有显著改变，即老年人血小板的黏附和聚集活性增高，对聚集诱导剂的反应增强，易在损伤的血管内皮表面形成附壁血栓。研究表明，老年人的血管系统维护自身通路通畅的重要保护机制即血管内皮细胞表面的前列环素和硫酸乙酰肝素功能减弱；多数老年人处于高凝-过度纤溶的新平衡状态。老年人多种血浆凝血因子的浓度升高，处于高凝状态，同时血浆的D-二聚体和纤溶酶-抗纤溶酶复合物的浓度增高。临床研究表明，老年人血浆纤维蛋白原增加而纤维蛋白原溶解酶减少，因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅷ均增加而抗凝血酶活性降低，表明老年人存在过度纤溶。
（三）血液流变学的改变
老年人血液流变学的主要改变表现在：血浆黏度明显增高。一般情况下，血浆蛋白的分子量越大，血浆黏度越高，纤维蛋白原是一种大分子量的蛋白质，而老年人血浆纤维蛋白原增加势必导致血浆黏度增加。此外，纤维连接蛋白也是大分子蛋白质，老年人纤维连接蛋白的升高参与了血黏度的增高；老年人红细胞变形能力下降。
第七节 内分泌系统的改变
一、内分泌系统的解剖改变
（一）下丘脑
作为机体内最重要的神经内分泌组织，下丘脑随着年龄增长出现退行性改变。老年人下丘脑重量减轻，血供减少，结缔组织增加及细胞形态改变。
（二）垂体-肾上腺皮质系统
老年人垂体外形呈纤维性收缩和皱褶改变，重量减轻，血供减少，结缔组织增加，嗜酸细胞减少而嗜碱及嫌色细胞相对增加；老年人肾上腺老化特征为其纤维化性退行性改变和腺体增生，其结缔组织和色素增加。
（三）甲状腺和甲状旁腺
老年人甲状腺和甲状旁腺重量减轻，其中甲状腺滤泡间结缔组织增多，同时纤维化并有炎性细胞浸润及结节形成，甲状腺滤泡缩小。
（四）性腺
老年人无论男女，性腺均随增龄而萎缩：老年男性睾丸退行性改变：体积缩小，生精上皮及毛细血管减少，管腔硬化变窄，前列腺重量减轻；老年女性卵巢萎缩变小、重量减轻，80岁的老年女性卵巢常缩小为一小片结缔组织。
（五）胰腺
老年人胰岛α细胞增多，β细胞减少，即胰岛α细胞/β细胞比例增加；老年人胰岛增生能力逐渐下降。
二、内分泌系统的生理改变
（一）下丘脑生理学改变
包括：老年人下丘脑和纹状体去甲肾上腺素及多巴胺的转换率降低、对多巴胺的再摄取受限制、使下丘脑多巴胺储存减少，单胺功能改变可能是老年人内分泌障碍的关键环节；老年人下丘脑的促性腺释放激素活性降低，生长激素释放激素含量减少、促肾上腺皮质激素释放激素释放增多。
（二）垂体-肾上腺皮质系统反应减退
1.垂体生理学改变
老年人垂体分泌的激素中，血中促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素浓度、昼夜节律变化仍维持正常，但肾上腺皮质对促肾上腺皮质激素的反应性变下降，老年男性腺垂体促甲状腺激素储备及应激能力下降，而老年女性无年龄差异；老年女性腺垂体分泌促黄体生成素、卵泡刺激素明显上升，垂体中卵泡刺激素/促黄体生成素比例显著升高；老年人垂体分泌生长激素减少，尤其是其与睡眠有关的昼夜分泌现象消失，且生长激素对机体生理学影响减弱；抗利尿激素分泌改变。老年人血中抗利尿激素浓度低于年轻人，且老年人肾小管对抗利尿激素的敏感性降低，尿浓缩功能减弱，这影响到血流动力学或血浆渗透压的改变，使机体容易出现体位性低血压和体液水平的失调。
2.肾上腺生理学改变
老年人肾上腺髓质分泌的肾上腺素、去甲肾上腺素均升高，致老年存在高血压倾向；老年人肾素和醛固酮产生和分泌量均下降，老年人对低盐饮食和利尿药反应降低；老年人肾上腺皮质分泌皮质醇的速率和排泄率下降，且功能下降即老年人应对突发事件的应激能力下降，但其分泌昼夜节律维持正常；肾上腺皮质的雄性激素分泌随年龄呈直线下降，血浆中硫酸脱氢异雄酮亦随年龄直线下降，部分80岁的老年人甚至完全消失。
（三）甲状腺激素水平下降和甲状旁腺功能增强
1.甲状腺合成甲状腺激素减少，其中三碘甲腺原氨酸（T3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平随增龄而降低，而外周组织降解四碘甲腺原氨酸（T4）的能力下降，使老年人T4血清水平常保持不变，提示老年人对甲状腺素的需求、产生和代谢都呈低下状态；甲状腺素结合球蛋白不随年龄变化而变化；老年人甲状腺摄131I能力亦保持在中青年水平。
2.老年人甲状旁腺素分泌随年龄增长而上升，主要是老年人相对钙缺乏，而维持正常血清钙浓度需要较高水平的甲状旁腺素；肾脏对甲状旁腺素的反应性降低，甲状旁腺素介导的肾脏合成1，25-二羟胆骨化醇的功能受损，血中1，25-二羟胆骨化醇减少，影响肠道对钙、磷的正常吸收；老年人甲状旁腺功能增强会降低肾小管对磷的重吸收，导致低磷血症。
（四）性腺功能下降
1.老年男性的睾丸功能下降
睾丸分泌雄性激素水平下降；雄性激素与血浆蛋白质结合增加，游离的雄性激素减少；老年男性睾丸原发性功能减退者常有血浆睾酮水平下降，促性腺激素水平增高，周围组织中雄激素转化为雌激素增多，使性功能减低，人体肌肉组织减少。
2.老年女性卵巢功能老化
卵巢的卵泡对促性腺激素反应能力下降，卵泡发育不良，排卵周期减少，黄体功能不全，出现无排卵月经。当雌激素水平进一步下降至不能刺激子宫内膜增生时，月经即终止；下丘脑-垂体-卵巢内分泌轴功能失衡，自主神经功能紊乱，新陈代谢障碍，雌激素的靶器官退行性变化及萎缩，出现更年期临床表现；绝经期后，雌激素水平下降，使老年妇女骨质丧失加速。
（五）胰腺功能
葡萄糖耐量减低，肾糖阈值升高。随着年龄的增长，人体空腹血糖水平无明显影响，但糖耐量则逐渐降低，胰岛细胞对血糖的反应减低。其原因包括：内源性胰岛素对抗激素的作用或胰岛细胞对葡萄糖的敏感性降低；老年人肌肉组织容量减少，糖原储备不足，血糖升高；老年人组织脂肪代谢能力下降，出现高脂血症，血中游离脂肪酸损害外周组织对葡萄糖的利用；老年人代谢率低下，对糖的需求和利用减少。
（六）人体基础代谢率
在30岁以后每年降低1%左右，老年人基础代谢率也逐渐降低，产热减少，对寒冷的血管收缩反应也降低，使体热容易丧失过多而使人体体温降低。降温对人体的不良影响：首先是寒战，使机体耗氧增加，并加重心脏负担；其次是引起术中低温，可使术后蛋白质分解代谢增加。因此，老年人在围术期应加强保温，防止低温对代谢的不良影响。
第八节 其他系统的改变
一、免疫系统的生理改变
随着机体组织的衰老，免疫系统也伴随的出现退化，即体液和细胞免疫反应的减弱。胸腺早在1岁时开始一直到中年就以每年3%的速度开始退化性囊变过程，随后以每年1%的速度继续退化。胸腺分泌胸腺素，胸腺负责原始表型细胞的成熟和成熟T细胞的调节。生理衰老与胸腺产生减少有关。30岁以后一种抑制因子影响了胸腺素活化的末梢作用，这一效应在70岁以后达到最大。
老年人免疫能力随增龄而逐渐下降，主要表现在对外来抗原的反应减弱，但自身免疫反应增强，自身抗体增加。具体表现在：胸腺在性成熟后逐渐萎缩；T淋巴细胞数减少；B细胞制造抗体的能力下降；由于T淋巴细胞数减少，使老年人白细胞总数偏低，但粒细胞绝对数无明显下降。由于调节免疫T细胞的功能异常，对特异性抗原抗体反应性抑制。虽然末梢血中B淋巴细胞数基本正常，但免疫球蛋白水平常降低；由于细胞免疫力下降，对已知抗原不产生反应，不能识别新抗原，失去保护机体能力；由于防卫和监督能力的下降，致使癌细胞细菌、病毒自由活动并增殖，使感染几率增加，肿瘤发生率增高。随着机体组织的衰老，免疫系统也随之出现退化。
二、运动系统的生理改变
运动系统包括骨、关节和肌肉，老年人随着增龄的变化运动系统发生明显的退行性改变。
（一）肌肉的改变
表现在：肌细胞内水分减少，细胞间液体增多，肌肉萎缩，失去弹性，肌群体积减小，研究表明，30岁的男子肌肉占体重的43%，老年人仅占25%，随着老年人血浆生长激素及胰岛素生长因子含量的减少，50岁以后肌肉量以每年10%的速度递减。而且肌肉力量和肌肉工作能力、调节能力逐渐减弱，80岁的老年人上下肢及背部肌力减退至30岁时的30%；由于肌肉组织间纤维组织增生，使肌肉出现假性肥大，肌腱韧带萎缩而僵硬。
（二）骨、关节的改变
骨骼系统的退行性变化是老年人运动能力减低的主要原因。骨量下降：骨骼中有机物减少或消失，在长骨端及骨盆，骨变成海绵样状态，或发生骨质疏松症，以致使骨骼变脆。目前认为，老年人骨量下降与种族因素、年龄因素、内分泌及过少活动、过少接触阳光等有关。内分泌因素中，主要与性腺激素和肾上腺皮质激素相对减少、甲状旁腺素分泌增加和血中降钙素减少有关；骨关节増龄改变：椎间盘扁平，椎间隙变窄，脊柱高度变短，身高变矮。老年人身高的变化也主要体现在坐高的改变。椎间盘的老化特征还包括骨赘形成或骨质增生；关节软骨退行性改变：软骨纤维化、磨损及骨化。软骨细胞丢失、制造胶原蛋白和蛋白多糖的能力下降致水分丢失，软骨下骨发生“象牙变”即中央部位骨质增生和外围部位骨质萎缩。部分老年人有时软骨可完全消失，致使老年人活动时仅以其关节两端骨面直接接触，特别是支持体重的关节，变化比较明显；滑膜萎缩变薄，表面皱襞和绒毛增多，纤维增多，基质减少，附囊变僵硬致使关节也僵硬；滑液减少因而黏稠；运动能力减退，关节活动范围缩小即肩关节的后伸和外旋、肘关节的伸展、前臂的旋后、髋关节的旋转及膝关节的伸展明显受限。
三、代谢系统的生理改变
随着年龄的增加，像其他系统一样，老年人代谢系统亦发生明显改变，因而机体内环境稳定机制及储备功能减弱、机体适应能力下降。
（一）物质代谢
老年人的蛋白质代谢、脂肪代谢及碳水化合物代谢随增龄发生显著改变。
1.蛋白质代谢
主要表现为合成代谢减弱而蛋白质分解增强，因而不能耐受过多的蛋白质摄入，常表现为消瘦和负氮平衡：因老年人消化功能减弱；肾功能减退及肝脏解毒功能减弱。但是体内具有重要作用的血红蛋白、免疫球蛋白、各种酶、受体蛋白，以及转运蛋白等的含量降低，同时白蛋白的转换率及合成率降低更具有临床意义。
2.脂肪代谢
老年人对脂肪的消化功能下降，脂酶活性降低，体内脂肪组织增加，常出现低密度脂蛋白增高而高密度脂蛋白降低、胰岛素抵抗及心血管疾患。
3.碳水化合物代谢
老年人常出现糖代谢异常：对碳水化合物的代谢能力减弱，糖耐量下降及高血糖；饥饿时脂肪动员减慢，易出现低血糖。
（二）水、电解质代谢
尽管人体具备很强的自我调节能力以维持机体的动态平衡，但老年人易出现水、电解质紊乱：肾小管功能减退，主要是肾浓缩功能下降；低钠血症：肾小管对ADH的敏感性降低，ADH分泌增加；低钾血症：老年人肌肉含量减少导致占75%的细胞内钾的肌肉总钾含量减少，体内钾总量减少。一旦老年人摄入钾减少或排出增加易出现低钾血症；而肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低，肾素和醛固酮水平下降，过多摄入钾可出现高钾血症；老年人血中心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）水平增高；口渴反应迟钝。
（三）酸碱代谢
因缓冲系统功能及代偿机制减退，老年人可出现酸碱平衡紊乱尤其是混合性酸碱平衡紊乱。代谢酸中毒：老年人各组织相对容易出现缺氧、组织内酸产生增加、
丢失增加和酸性代谢产物排出减少；呼吸性酸中毒：老年人肺活量减少，对缺氧和二氧化碳蓄积的通气反应减弱；碱中毒：有效循环血量减少、低钾血症等可导致低钾低氯性碱中毒。
第九节 老年人的心理变化特征
生理功能和心理功能密切相关，因而老年人随着各系统和主要器官功能的衰退，其智力、注意力、记忆力等心理功能发生相应改变。
一、智力
老年人直接依赖于生理结构的智力功能下降，与积累知识和经验有关的习惯性智力常随年龄增长而增长，但解决问题的能力、逻辑推理能力、批判性思维能力下降，灵活性下降。现代心理学研究表明，老年人智力改变的特征为：对新事物的学习能力随增龄而减退；与文化知识和经验积累有关的言语能力、判断力及习得技能的智力在70岁之前常随增龄而增加，70岁后有所减退。
二、性格
老年人的性格受多种外因影响会发生变化，这种变化常常不是内源性的。性格与所处的地位、受教育的程度、健康及当时的环境密切相关。老年人对自己的身体状况过于关心，自尊心强、固执、易于激动，但对外界环境淡漠、缺乏兴趣，不易接受新鲜事物和适应新的环境。
三、情绪
老年人情绪体验的强度和持久性随增龄而提高，情绪趋向不稳定及行为的改变，表现为易兴奋、多疑、激惹、喜欢唠叨、与人争论，冲动难以平静下来并有较强的依赖性；一些事业心较强的人，年龄到了一定的界限，即要退休时，这时会发生严重的失落感，情绪抑郁。当贫困或丧失亲人时，容易导致独居，并产生孤独感和压力感。临床研究发现约有60%的老年人感到孤独。
四、记忆能力的改变
成人记忆随增龄而发生变化，这是一种自然现象，属于生理性变化。虽然老年人记忆具备自己的特点，它往往也会给老年人带来不便，但一般说来，对他们的工作、学习和日常生活还不致产生很大影响。
（一）初级记忆与次级记忆
初级记忆是人们对于刚刚看过或听过的，当时还在脑子里留有印象的事物的记忆；次级记忆是对于已经看过或听过了一段时间的事物，经过复述或其他方式加工编码，由短时储存转入长时储存，进入记忆仓库，需要时加以提取，这类记忆保持时间长。初级记忆随年老而减退较缓慢，老年人一般保持较好，与青年人差异不显著。次级记忆随年老而减退明显多于初级记忆，年龄差异较大。因而老年人初级记忆较次级记忆为好。
（二）再认与回忆
再认是当人们对于看过、听过或学过的事物再次呈现在眼前，能立即辨认出自己曾经感知过的事物，而回忆是刺激物不在眼前而要求再现出来，其难度大于再认，老年人再认能力明显比回忆能力好。因回忆年龄差异大于再认的年龄差异。
（三）意义记忆与机械记忆
老年人意义记忆比机械记忆减退缓慢，他们对有逻辑联系和有意义的内容，尤其是一些重要的事情或与自己的专业、先前的经验和知识有关的内容，记忆保持较好，说明信息储存的效果在于目前的信息与过去已学过的能否很好联系。意义记忆出现减退较晚，一般到60～70岁才有减退；相反，老年人对于需要死记硬背，无关联的内容很难记住，机械记忆减退较多，出现减退较早，70岁已明显减退。这些结果也说明不同性质的记忆出现老化的时间不同，记忆减退是有阶段性的。
（四）日常生活记忆与实验室记忆
老年人对日常生活记忆的保持较实验室记忆好。老年人对于日常生活中的记忆保持尚好，对于保持日常生活能力和社会交往都十分重要。
虽然，老年人的记忆有减退趋势，但是在减退出现的时间、速度和程度各方面存在很大的个体差异，说明其中有很大的变异性，有些老年人仍能保持很好的记忆功能。
（怀晓蓉 闻大翔）
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