第六章 新生儿湿肺的诊断和处理
新生儿湿肺(transient tachypnea of newborn,TTN)又称新生儿暂时性呼吸困难或Ⅱ型呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS),发病率为0.3%~12.0%(其中经阴道分娩为0.3%~3.0%,择期剖宫产为0.9%~12.0%)。
一、TTN发病的危险因素
(一)早产
以往认为TTN主要发生在足月剖宫产儿,而近年研究显示,胎龄33~34周早产儿TTN发病率高达11.6%,35~36周为5%,足月儿为0.7%,提示早产儿TTN发生率明显高于足月儿。早产儿发生TTN的主要原因:①胎龄小于35周出生的早产儿,肺泡上皮Cl-离子通道仍处于开放状态,仍有大量肺液分泌,而Na+离子通道仍未开放,肺液重吸收还未建立,因此容易发生TTN。②早产儿肺发育未成熟,肺表面活性物质缺乏,易造成肺泡壁的损伤,肾上腺素受体敏感性差及血浆蛋白水平低,血浆胶体渗透压相对较低,使肺液脉管系统吸收障碍,引起肺液吸收障碍;早产儿胸廓较小,呼吸肌薄弱,肺顺应性差,气体交换面积减少更易延迟肺液吸收;早产儿血中儿茶酚胺分泌不足,使肺泡上皮细胞Na+离子通道重吸收Na+减少,使肺液吸收减少。
(二)剖宫产
许多学者提出剖宫产儿TTN发病率普遍较阴道产高,认为剖宫产儿缺乏产道挤压,肺液的潴留增多,增加TTN发生率。而择期剖宫产因缺乏产程发动,胎儿体内应急激素如儿茶酚胺类等分泌不足,肺泡上皮细胞Na+离子通道活性较弱,对Na+重吸收减少,减少肺液吸收,增加发生TTN风险;剖宫产儿血浆蛋白水平比阴道分娩低,血浆胶体渗透压相对较低,使肺液脉管系统吸收障碍,引起肺液清除障碍,亦增加发生TTN风险。
(三)男性
由于男性患儿体内睾丸激素等可抑制肺表面活性物质生成及肺成熟,降低肺顺应性,使呼吸系统疾病的发生率增高。但尚没有资料显示TTN病情轻重与性别有关。
(四)围生期因素
围生期窒息增加了TTN的发病率,窒息可导致羊水吸入,增加肺内液体,由于缺氧酸中毒,血管渗透性增强,血浆外渗,使间质液增加,而妊娠期高血压疾病产妇体内水钠潴留,使胎儿肺液增加,促进了TTN的发生。
(五)高黏血症
有学者提出脐带结扎延迟、胎盘输血、过期产儿及糖尿病母亲儿均可能存在高黏血症,致肺间质及肺泡内液积蓄过多,影响淋巴管的转运,阻碍肺液的吸收。
(六)麻醉镇静剂使用
在产程中使用大剂量麻醉镇静剂可影响肺泡扩张和肺血管的扩张,使肺毛细血管内的静水压持续处于高水平,从而影响肺液的吸收和清除,增加发生TTN风险。
二、TTN的临床表现
(一)轻症
TTN主要表现为出生后立即或在数小时内出现呼吸急促、呻吟、发绀、三凹征、鼻翼煽动、氧饱和度降低等,胸部X线检查可见肺泡及间质积液、肺纹理增多增粗、肺淤血、肺气肿及胸腔积液等,一般轻症的TTN可自行缓解,多为自限性。
(二)重症
表现为难以纠正的严重低氧血症,如果12小时内未缓解,常并发RDS、持续肺动脉高压等,胸片显示双肺呈白肺,肺动脉压力高,病情危重,需要机械通气等治疗,病死率高。近年研究报道,重症发病率增高与择期剖宫产增多相关。
三、TTN的诊断
1.主要依据病史、临床表现及肺影像学检查
TTN一般于出生后立即或数小时内出现呼吸困难,轻症者症状持续数小时逐渐减轻,重症病例呼吸困难严重,症状可持续数天。
2.X线胸片
可见双肺透亮度下降、斑片状渗出影、网状、增粗、肺泡及间质积液、肺淤血、肺气肿及叶间、胸腔积液等。
3.双肺点(double lung point)
是湿肺的特异性超声征象,敏感性和特异性可达100%,胸膜线异常、A线异常、胸腔积液也是TTN的超声特点。见图6-1、图6-2。
图6-1 超声下左肺可见典型的B-线,胸膜线完整。正常肺野内A-线正常存在
图6-2 胸膜线增粗、模糊、严重肺泡-间质综合征、胸腔积液、A-线消失
四、TTN与RDS的鉴别诊断
早产儿RDS和TTN都是早产儿生后早期呼吸困难的主要病因,两者临床鉴别诊断存在困难。最近有研究发现,RDS和TTN在发病危险因素、临床表现、治疗、预后上存在相似性,表现为胎龄、出生体重均偏小,两组在男婴、多胎、母亲高龄产妇、产前足量地塞米松应用、母亲合并症的构成比差异均无统计学意义;血气分析均存在酸中毒和呼吸衰竭;均可应用PS治疗;均存在多种并发症。
早产儿RDS和TTN围生期危险因素存在差异。欧洲2010年EuroNeoNet数据显示,RDS在胎龄30周以下的早产儿中的发病率超过70%,且随胎龄减小而增加。美国儿童健康和人类健康研究中心数据显示超低出生体重儿中RDS的发生率是93%。国内研究中,RDS胎龄集中在30周以下,以超低出生体重儿和极低出生体重儿居多。同国外基本一致。国内报道认为早产儿TTN好发胎龄是34~36周。最新的研究发现,TTN的好发出生胎龄主要集中在30~34周,原因可能为TTN组产前同样应用了足量地塞米松,促进胎肺成熟,避免了RDS的发生。
有研究发现RDS早产儿FiO2的标准差大于TTN组,表示RDS在各个时间段FiO2波动显著,进一步说明生后36小时内,RDS组病情稳定程度差于TTN组。早产儿RDS生后2小时内酸中毒程度重,而TTN低氧血症程度重。分析早产儿TTN低氧血症程度重可能原因是其生后1~5小时内肺泡表面上皮阿米洛利敏感的钠通道(ENaC)-α、β、γ表达下调,阻碍肺液排出,降低肺通气和肺换气功能,加重呼吸困难,发生出现呼吸衰竭。RDS早产儿的并发症发生率(肺出血、动脉导管未闭、脑室内出血、支气管肺发育不良)高于TTN。
轻症TTN与RDS鉴别比较容易,而重症TTN双肺渗出很严重,与RDS鉴别有时比较困难。RDS在起病早期呼吸困难呈进行性加重比较明显,很快发生发绀和呼吸衰竭。RDS胸片表现为普遍性的双肺透亮度下降,可见颗粒状阴影,呈毛玻璃样改变,病变比较均匀,随着病程的进展颗粒影融合成白肺,可见支气管充气征。而TTN胸片征象多样化,且变化较快,开始为小斑片状影,病变呈局灶性,不像RDS那样均匀,随着病情进展,广泛融合成片状致密影。
肺部超声检查有助于TTN与RDS的鉴别,当X线检查双肺呈白肺病例,一般认为是RDS,X线无法区别是RDS与TTN,但超声检查可以发现肺泡积液或实变,如果是肺泡积液,可以诊断为湿肺;RDS超声表现为肺野内大面积实变影伴支气管充气征、胸膜线与A-线消失及肺泡-间质综合征。见图6-3~6-6。
图6-3 新生儿呼吸窘迫综合征肺部超声表现
(大面积实变影伴支气管充气征、胸膜线和A-线消失)
图6-4 支气管充气征和肺不张
图6-5 A:胸部X线显示为Ⅲ级RDS表现;B:肺部B超显示为严重肺泡-间质综合征、胸膜线和A-线消失,无实变征象
图6-6 A:胸部X线显示为Ⅳ级RDS表现;B:肺部B超显示肺野内大面积实变、支气管充气征、胸膜线和A-线消失
五、TTN的防治
目前,对于TTN组患儿应用PS治疗,尚存在一些争议。
1.适当控制液量
由于TTN是由于新生儿出生后肺液积蓄过多,肺顺应性下降,妨碍气体交换而引起呼吸困难,故有学者提出限制液量摄入可改善湿肺临床症状。
2.延迟选择剖宫产时间
目前普遍推荐将择期剖宫产时间延迟至胎龄39周以后,以减少剖宫产相关疾病发生率。
3.产前使用糖皮质激素
研究表明对胎龄35~38周择期剖宫产产妇,产前使用糖皮质激素,能显著减低新生儿RDS的发生率及严重程度。但是,由于糖皮质激素有一定的不良反应,其安全性仍存在争议。
4.呼吸支持
TTN患儿出生后3天内应严密观察呼吸变化,轻症病例可先给鼻导管或头罩吸氧,如仍有呼吸困难者,应及时给予无创呼吸支持,如无创通气下呼吸困难仍未缓解,应立即机械通气。
(武 荣 朱德新)
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