超声心动图是一组与超声相关的应用技术，包括二维超声显像，M型超声心动图，多普勒技术和声学造影。所有这些技术都有赖于频率为2～10Hz的超声波。成人一般应用2～5Hz的超声波，而儿科和一些特殊的成人也可采用更高频率的超声波（7.5～10Hz）。本节主要介绍心脏超声技术在主要的成人心脏病中的临床应用。在此之前，我们先要对超声的基本物理特性和影像的产生原理有一定的了解，从而更好地认识该技术的局限性和优势。

最新的超声心动图学改变建立在超声波传播中产生谐波频率的理论基础上。传统的超声探头只有很窄的带宽基础，只能发射和接收严格限定频率的超声。现代的超声探头的带宽很宽，可以发射和接收非常广泛频率段的超声。传统的谐波理论认为受声波影响的物体能产生共振从而反射出超声，这种超声既有原声波的基本发射频率，也有原频率的谐波频率。在传统的谐波理论中，一个物体可以在2Hz显像，但反射的超声有2Hz，也有4Hz、8Hz等谐波频率。最近人们已经认识到实际上超声在组织的传播过程中能产生谐波频率。由于发射频率不是一个狭窄分离的频率，而是一个宽阔的频段，反射频率组及其谐波同样也比最初构想的频率段要宽得多。这就是所谓“组织谐波成像”的前提。谐波频率随穿透深度的增加而增强，但仅体现了反射超声能量很小的一部分。反射谐波频率的优点是没有近场反射和阴影效应。这样就导致了谐波信号的信噪比增加，这种成像技术极大地保障了心肌层的更清晰的成像，而分辨率损失较小。另外，由于加上谐波后组织信号比往常更加明亮，在评估瓣膜结构时，会损失一些精细的结构信息。

在临床上，超声波是由一个连着成像平台的探头产生和接收的。超声波由电控的压电晶体产生，并由超声探头的物理特性加以修正，超声探头同时用来提供阻尼功能和一些聚焦功能。最简单的应用，压电晶体发射出一个单个孤立频率的超声波，这个频率不会被超声探头或者在传播过程中被改变。现代的扫描器应用了宽频段技术，所以发射的超声不是单个的频率，而是一定范围的频段。对任何给定的超声探头而言，它不仅有一个中心的基本频率，也有一组比基本频率大的或小的频率，而这些频率的振幅都比基本频率小。这样绝对比单个离散频率更能准确测定组织信号。成像束是以一系列的脉冲形式发射的，每个脉冲包括了数个超声波发射与接收的循环，每秒钟发射的脉冲数目就是脉冲的重复频率。

超声束的特性是由超声探头决定的，超声探头不仅影响着超声穿透介质的能力，也影响了超声的空间分辨率。低频超声的穿透力强于高频超声，但分辨率低于高频超声。换言之，运用高频探头时图像分辨率高于低频探头。由于通过组织传播，超声发生衰减（能量损失），同时在方向上也失去完整性，这就导致了声束在远场的离散，因此在离探头表面较远的远场中的图像范围大于近场。

需要强调的是分辨率有很多形式，包括纵向分辨率、横向分辨率、对比分辨率和时间分辨率。纵向分辨率指的是分辨超声传播方向上物体的能力，而横向分辨率则是指探测与声束垂直平面上物体的能力，对比分辨率是指探测不同声学反射率的物体的能力。而时间分辨率则是指超声波区分发生于不同时相的运动的能力。

通过控制探头输出的能量我们以调节传递到声场超声波的能量。在临床应用中，传递的超声能量通常用机械指数来表示。机械指数等于最高负声压除以发射频率的正方根。在临床成像中通常采用1.0～1.6的机械指数。超声能量的增加可能导致微泡的破坏，因此在超声造影时，需要采用较低的机械指数。

一个超声平台是由几个部分组成的，现代扫描器有高度计算机化的模拟平台，可以对返回的超声信号进行数字化，然后操作并显示出来，这些信号提供了解剖信息（二维超声心动图），运动速度的信息（多普勒信息）以及其他一些高度专业化的运用比如组织定征。

超声探头由一系列压电晶体组成，这些晶体被电激活后就会放射超声能量。一个超声探头可以用它的频率范围以及晶体数目或者说是表面组合的通道来描述。现代扫描器的通道数通常为128～512个。最近已经开发出了新的扫描器，它的压电晶体成矩阵型而不是线阵型，这样就实现了三维束的实时传播。而在超声探头中，人们又整合了阻尼物质、过滤器和一个“透镜”，阻尼物质能使晶体在激活后迅速静止，过滤器用于控制接收的频率，而“透镜”可以聚焦产生的超声束。

超声探头通过两个基本结构产生二维成像所需的扇形的超声。事实上所有的现代扫描器都有赖于相控阵探头。通过这项技术，就能在弧度为90°的扇形中控制单个晶体的发射。一个机械扇形扫描器利用1～3个高速旋转的压电晶体形成一个扇形。在任一情况下，探头中的压电晶体同时提供发射和接收超声能量的双重作用。

返回探头的超声能量被压电晶体转化成模拟场中的射频能量。为了便于处理，这种能量在超声平台上被高速的模拟数字转化器转化为数字信息。

应当强调的是呈现在超声平台屏幕上的最终图像仅仅是探头接收到的所有超声信息中很小的一部分。早期的扫描器发射和接收一系列超声波，最终的图像是由一系列“光栅线”组成的。现代的扫描器运用扫描转换器将沿着探测角接收到的信息转换成一种标准的X-Y格式的图像，完全没有了原始的探测束的迹象。在扫描转换的过程中，后期处理法则用来改变不同振幅范围的超声所致的影响，从而创造出很漂亮的超声图像，这是现代扫描器所特有的。

图像处理还包括增强或减弱来自指定接收深度的图像信号。由于图像深度与传输时间直接相关，这种改变叫做时间增益补偿（TGC）。当前的扫描器以128～512的灰阶来显示图像，每个灰阶都可以用多种后期处理法来赋值，这些法则专用于增强心肌质地的信号，抑制高反射性物体或增强模糊物体的超声信号。为了增强解剖边界和频谱多普勒信号的视觉探测灵敏度，人们将基本的灰阶图像彩色化。这样就保证了心内膜边界的识别和跟踪，以及更清晰地显示微弱的频谱多普勒信号。

当超声与一个反射面相互作用时就会产生镜面作用或散射。镜面反射体通常反射与原超声束完全一致的超声能量。如果反射面与声束垂直，能量将沿原路直接反射回去。如果反射面与声束成切线，则反射声束也与原传播路线相切。无论如何，超声能量的一部分会以离散信号的形式反射回去。相反地，散射体趋向于将超声束散射，导致反射振幅的显著减弱。生物学上，镜面反射物的例子如：明亮的心包和机械瓣膜回声。这些物体直接反射超声，而组织更像是散射体，使声束发生散射，超声能量被明显分散，只有一部分直接反射回探头。

最易理解的例子是M型超声心动图。M型超声心动图是通过沿着探测束的单一线路探测返回的超声信号而获得的。分析每个返回的信息包的往返时间，然后转化成和探头表面的距离，最终在图像上显示为单个的点。点的强度和返回信息的振幅直接相关。强反射性的物体比如纤维化或钙化的结构反射的超声振幅较大，显示的点比较明亮。弱反射性的物体如心肌层反射的点较黯淡。这个往返的过程每秒钟重复1000～3000次，然后被记录下来，早期的M型超声心动图用条形记录仪以每秒25～100mm／s的速度记录。现代的M型超声心动图在滚动的屏幕上显示。在目前的实际操作中很少用专门的M型探头。利用现代二维扫描器的电控能力，操作者可以在90°的扇形内选择一条探测线，从而获得一条M型探测线。M型探测线能对心内解剖的一个区域进行扫描，然后显示为一系列并排的探测线。M型超声心动图曾经是解剖学诊断的重要手段，但现在已经基本被90°二维扇形扫描技术所取代。M型超声心动图的时间分辨率明显高于二维超声心动图，有时还可能提供较高的轴向分辨率。但总的说来，它在临床上的应用，尤其是作为一种独立的技术，已经被二维扫描所替代。

彩色M型超声心动图将彩色多普勒信息叠加到常规M型扫描上形成的。在M型超声心动图中，X轴代表时间，Y轴代表离探头的距离。沿着探测束的单一线路，将多普勒信息用彩色编码并叠加到M型超声心动图中。这种技术为心内血流时相提供了高度的时间分辨率，在判断瓣膜反流时相和流入左室的血流量上有特殊价值。但它的缺点是只能提供一维的血流速度信息。

超声心动图检査的主要部分是经胸二维超声心动图。扇形的扫描切面直接穿透胸壁形成心脏和大血管的断层成像切面。接着每个回声信号被记录并转换成扇形切面的二维图像。这个过程每秒重复20～120次，产生20～120Hz的帧频。图像画面的次序反映了心脏活动的实时显像。二维图像的帧频由线条的密度和扫描的深度所决定。小的扇区比大的扇区成像为更高的帧频，小的扇区一般都在100～140Hz，大的扇区一般在40～60Hz。

进行经胸二维超声心动图检査，患者应左侧卧位，在不同的肋间进行扫描。标准的经胸显像是从胸骨旁和心尖探头位置记录而成。探头还可以从肋骨下和胸骨上记录图像。在任何探头位置上，我们都可以同时记录多普勒显像，包括脉冲和连续波形，以及彩色血流图像。其他显像窗口，如胸骨右缘也可以用于一些特殊的检查。

传统上二维超声心动图和多普勒超声心动图被记录在录像带上供事后分析。现代的超声检查设备可以把图像记录和储存为数字模式。数字化的图像可以双幅并排显示或者在屏幕上同时显示四幅图形。数字化的图像可以远程传送进行分析，当原始图像被转换到模拟录像带时，它也不会失真。

在图像中，可见下后壁和室间隔，两者轻度地凹向对方，正常的升主动脉也能看到，包括动脉环、主动脉。在胸骨旁探头位置，旋转90°可得一组短轴切面图像。在心底水平，可见主动脉环和主动脉瓣的三个相等大小的瓣叶，以及右心室流出道，看上去像是主动脉上的一个倒U字形。转动探头指向心尖位，可得二尖瓣短轴切面，能看到实际的瓣口，也可以测量它的面积。继续转动探头可见左心室腔，包括乳头肌。正常的左心室不论从二尖瓣、乳头肌还是心尖水平看都是圆形的。在二尖瓣或者以下水平的短轴切面看，右心室显得更像新月形的结构。

在这个探头位置上，正常的左心室具有子弹样的几何形状，可见二尖瓣前叶和后叶，以及左心房和肺静脉。在四腔心切面，右心室看上去像个三角形的结构。与二尖瓣环位置相比，三尖瓣环的位置更加靠近心尖，这就导致房室隔的一小部分落在二尖瓣和三尖瓣隔叶之间。在四腔心切面将探头旋转90°，可得左心室和左心房的二腔心切面图像。

除了胸骨旁和心尖探头位置，肋骨下和胸骨上也可以提供成年患者的图像。对于慢性肺部疾病的患者肋骨下探头位置是非常有效的，因为胸骨旁和心尖切面图像会被肺气干扰而比较模糊。肋骨下切面，患者需仰卧位屈膝，探头置于剑突下位置。如果此时让患者吸气后屏气，可以获得心脏最佳位置的图像。在该切面可得到类似于四腔心切面和一组短轴切面的图像。在肋骨下切面也能很清楚地看到房间隔以及下腔静脉和右心房的连接。

将探头置于胸骨上窝，许多患者会觉得不舒服，可见主动脉弓和邻近的升、降主动脉。大多数患者还可见大血管和部分主肺动脉。

超声心动图上可见一些公认的解剖上或发育上的变异，它们是正常形态的一部分，我们应该很好地认识这些变异，以避免与病理结构相混淆，这是十分重要的。

右心室比左心室有更多的肌小梁，同样地，右心房比左心房有更多的肌小梁。高清晰度的扫描总是能发现右心室的多重肌小梁，其中最显著的是调节束，它们是位于右心室近心尖部的横穿侧壁和室间隔的肌性组织。有时我们还可以发现次级肌束。任何右心室发生肥大的部位肌小梁会变得更加突出。辨识这种现象相当重要，以避免将右心室的肌小梁误认为是肿瘤、赘生物、血栓或其他病理性肿块。

左心室的肌小梁要比右心室少得多，除了乳头肌以外，其他突入左心室的肌组织比较少。有时也可以碰到左心室心尖部位有较多的肌小梁，但程度很少达到右心室的水平。在左心室心尖部位经常可见一些假腱索，解剖学上这些结构类似于二尖瓣的腱索，但是它们走行异常，通常穿过左心室的心尖部。假腱索在左心室流出道较少见，它们常见于心肌病患者和扩大的心脏，在正常心脏，假腱索常贴附于心内膜而难以见到。

我们常可以在右心房看到一些发育中的残迹，包括下腔静脉瓣和希拉利网。在胚胎期，一个连续的隔膜从下腔静脉延伸至冠状窦，它将下腔静脉的含氧的血液穿过卵圆孔供应到左心系统。这个隔膜随着心脏的发育而退化，在大多数患者的右心房与下腔静脉的连接处可见一个很小的残余部分，称为下腔静脉瓣（欧式瓣）。另外一个残迹常与冠状窦相连，这就是希拉利网，它由一个多孔纤维膜组成。通常情况下很难看到完整的下腔静脉瓣，我们一般只能看到从下腔静脉进入冠状窦的一条线状的回声。它的上面有许多孔，并非完全闭塞。下腔静脉或希拉利网会导致血流方向在心房内改道而行，或在超声造影时见到异常的血流方向。

只有经食管超声心动图可清楚地看到右心耳。它比左心耳有更多的小梁结构，有时，右心耳结构会被误以为是血栓。辨识它的整体图像会避免犯这个错误。

左心房壁比右心房壁光滑。运用现代扫描技术，在经胸心尖二腔心切面或胸骨旁短轴切面图像上可见左心耳的一部分。经食管超声心动图可看到它的最理想图像，看上去像狗的耳朵。相当一部分人有多叶结构的左心耳，会形成混淆图像，因为两叶间隔会被误以为是血栓。

我们在超声上可以见到由卵圆孔的菲薄组织相连接的原发部和更上方的房间隔部分。这两部分在密度和显像明显度上有显著的差别。房间隔常见的异常表现是心房间隔脂肪瘤样肥厚，为脂肪瘤样组织在两部分房间隔的良性浸润。卵圆孔瓣膜未受累，因此在房间隔上形成一个哑铃状结构。浸润范围不一，少则<1.0cm多则>5cm。这些组织回声均一，比房间隔回声稍强。由于其特征性的外观，它不应被误认为是心脏内的肿瘤或血栓。

超声心动图是定量分析心室功能的有效手段。通过M型超声心动图，我们可以测定室壁厚度、腔室内径等线性指标，由此还可计算短轴缩短率等参数。在成人及儿童中这些指标的正常值已被确定。应用二维超声心动图以及各种计算方法能够分析全心室功能以及心腔容量。最常应用的计算心室容积的方法是Simpson法。一旦确定了腔室容积，即可计算射血分数。射血分数的计算仅是定量分析心室功能的一个方面。

左室容积的测量需要手工描绘收缩及舒张期的心内膜边界线。我们也可用仪器自动描画心内膜边界，计算容积以及射血分数。应用此项技术需要高质量的图像，以及良好的信噪比。这些自动计算的心室容积同心房压力测量相结合可绘制压力-容量环，以更有效地评价心室功能。

左心室的重量可由多种方法计算。最早应用的方法之一“立方体”法，在假设心室几何形态正常的前提下根据由M型超声测得的室间隔和后壁厚度，以及左室内径计算得出。近年来，多种二维方法能够更精确地计算左室重量，尤其是在左室形态不规则的情况下。

正常的室壁运动包括心肌同时增厚以及心内膜的内向运动。在成人中最常见的致局部室壁运动异常的原因是心肌缺血或心肌梗死。室壁运动异常的程度可由不同的方法评估。超声心动图能够直观显示所有室壁的情况。为了定量分析，传统上将左心室划分为18个节段。近期，为了同其他影像学技术达到更好的统一，推荐采用17节段模型，在该模型中，心尖部被当作第17个节段。每个节段由心外膜下的三条冠状动脉之一供血。但后壁、下壁以及心尖部的侧壁节段可能有双重血供。每个节段的运动情况可由室壁运动计分法（wall motion score，WMS）评价。室壁运动正常计为1分，运动减弱计为2分，运动消失计3分，矛盾运动计4分。所有节段的评分相加后求平均值，该值同室壁运动异常的程度成正比。各运动计分法系统之间差异较大，有的还加入室壁瘤、轻度运动减弱以及运动增强的评分。可计算左室所有节段的评分，也可单独计算前壁以及后壁节段的评分，分别代表左冠状动脉前降支、右冠状动脉以及回旋支的供血区域。对特定的节段，还可用M型超声定量分析其心内膜运动幅度以及心肌增厚率的情况。

另外还有一些较复杂的方法可测定左室功能。大多数方法都需在短轴或心尖切面上描画收缩及舒张期的心内膜边界。以心室中央为圆心，每隔一定角度将左室分割为若干节段，然后通过分析各节段距腔室中心的半径变化以及该节段包绕面积的改变以测定左室功能。

室间隔是左右心室之间共有的一层室壁，因此它的运动受双心室的共同影响。心肌缺血或梗死导致特征性的室间隔运动改变为收缩期增厚消失，甚至矛盾运动。另外有许多非缺血性的因素亦可导致室间隔运动异常。

左束支传导阻滞以及预激综合征（Wolff-Parkinson-White综合征）均可导致室间隔运动异常，后者指那些旁路位于室间隔的患者。左束支传导阻滞特征性的表现为收缩早期室间隔向下运动后舒张，然后二次向下收缩运动。在M型超声心动图上观察得尤为清楚。这种现象在前间隔近段最为常见，远段并不显著。在心室起搏的患者中也可见到类似的现象，但是运动异常最显著的部位随起搏器导管放置部位的不同有较大的个体差异。

预激综合征导致左心室或右心室的某个部位提前被激动。该部位（可以是室间隔、心室后壁或侧壁）的心肌较心脏其他部位提前收缩。由预激综合征引发的心肌收缩异常并不如左束支阻滞的显著。尽管二维超声仪器尚备足够高的时间分辨率以检测出传导异常所致的室壁异常运动，但M型超声的时间分辨率较高，或许可精确识别室壁运动的异常。

缩窄性心包炎影响正常的左右室充盈过程，导致轻微的室间隔运动异常。典型的室间隔异常运动为早期向下运动，随后是反向运动。缩窄性心包炎有多种异常的室壁运动形式。与电传导异常相似，这些异常运动可由M型超声心动图识别。

右心室容量或是压力负荷过重均可导致室间隔运动异常。在这两种情况下，右心室扩张。在单纯的容量负荷过重时，舒张期室间隔变得平坦，导致左室的几何形态在舒张期呈D形而非圆形。但因为在该状态下压力负荷并不增加，左心室在收缩早期射血之前恢复为圆形。右心室压力负荷过重时，室间隔在舒张期及收缩期均变平坦。扁平的程度随右心室收缩压的增加而增加。室间隔弧度消失见于右心系统压力升高。

最后一个常见的室间隔运动异常是“手术后室间隔”。典型的异常运动形式为室间隔在收缩期出现反常的前向运动，但心肌增厚运动仍存在。通常后壁的运动幅度增大。该现象可见于任何一种打开心包的心外科手术，通常在术后3～5年恢复正常。

心脏的四个瓣膜均可用脉冲式，连续式或彩色多普勒超声观察。分析所记录的多普勒信号可获得重要的生理数据。高度敏感的多普勒仪器可测及轻微的生理性反流，生理性反流多见于三尖瓣及肺动脉瓣，较少见于主动脉瓣及二尖瓣。在生理状态下，正常心脏内最大血流速度通常≤1.5m／s。肺静脉及肝静脉血流在大多数人中也可测及。

应用彩色多普勒超声可观察经二尖瓣及三尖瓣流入心室的血流，左右心室流出道血流，亦可发现异常血流。正常的二尖瓣血流频谱为通过二尖瓣口，沿左室侧壁流向心尖部的红色血流信号，在心尖部血流方向改变，表现为沿室间隔的蓝色血流信号。心房收缩时血流加速。在收缩期，当左室流出道血流速度超过较低的尼奎斯特极限时，会呈现彩色混叠现象。病理性的血流可表现为背离正常方向的反流信号，另外当血流通过狭窄口，如狭窄的二尖瓣口时，可形成湍流。以上的彩色编码方法代表了传统血流图像的彩色编码方式。另外还有许多其他的彩色编码方案及各种方法的变异形式可供选择。需要强调的是，血流束面积非常依赖于多普勒增益的设置。当心率较快时，较低的帧频率会使彩色血流图像的精确度降低。只有兼备丰富的经验和细致的观察，才能从彩色多普勒血流图像中获取准确的临床信息。

通过分析频谱多普勒血流图的特征，我们能够获得有价值的心脏生理的信息。通过测定的目标血流的速度，我们可用伯努利方程计算瓣口两侧的压力阶差。伯努利方程包含多个变量，包括迁移加速度以及黏性摩擦阻力等。需要指出的是，迁移加速度和黏性摩擦阻力在多数生物体系中作用不大，可以忽略。

显然，应用伯努利方程能够计算狭窄瓣膜两侧的压力阶差，同理，该方程也可用于计算任何高压力腔室同低压力腔室之间的压力梯度。最常见的应用是计算右心室收缩压。许多疾病均可合并三尖瓣反流。通过计算三尖瓣反流束的峰值流速，可计算右室和右心房之间的压力阶差。要计算右室收缩压，最重要的步骤是右心房压力的估算。估算的方法包括设定一个经验常数，根据右心房的大小、反流的严重程度以及下腔静脉的形态估测右房压分别为5、10或15mmHg（0.667、1.33或2kPa），或是按照峰值压的百分之十估算右房压。这些方法均可满意地估测右心腔的压力。

基于多普勒血流图能够准确测量血流速度，当我们同时获得了腔室或瓣口面积的测量数据，就可以计算出血流量。

将血流通过的管腔横断面积乘以速度-时间积分可得每次心搏时通过该横断面的实际血流量。假如测定的是左室流出道面积，即得左室前向搏出量。该数值可用于计算心排出量。这种算法最大的误差来自左心室流出道横断面积的估测：其横断面可能不是正圆形的。另外，由于计算面积的公式失误，导致流出道内径发生的误差被平方后扩大了。因此，心搏出量和排出量在随访同一患者的前后变化方面的临床价值较大，而作为一种精确的测量参考值的价值较小。同样的方法还可用于计算通过肺动脉瓣及二尖瓣的血流。

血流量计算的扩展应用包括“连续方程”。该方程基于这样的原则，即进入某管道的血流量同流出该管道的血流量相等。假如管道入口和出口处面积相等，那么血流速度在这两处应该是相同的。但是假如在下游的某一处横截面积较小，那么相应地，血流速度应该增加以保证通过该处的血流量同其余部分相等。连续性方程常用于计算主动脉瓣狭窄时的瓣口面积，也可用于计算二尖瓣或其他瓣口的面积。

彩色多普勒血流图也可用于计算血流量。当血流向某个相对狭窄的区域会聚，接近狭窄出口处时会发生加速。当血流速度超过较低的尼奎斯特极限时，将发生色彩混叠，即该处的蓝色血流将转变为红色，从而形成一条连续的“色彩混叠线”。通过应用较低的尼奎斯特极限，超声医师能够估测血流实际出口处至某特定色彩混叠线之间的距离。由于发生彩色混叠时的血流速度已知，各彩色混叠点处的血流速度亦可得出。假定血流以均一的速度向瓣口会聚，那么通过运用计算半球体表面积的几何公式，能够算出各彩色混叠点组成的表面的面积，在该表面上血流速度是一致的。因此，将该“近端等速度面”面积乘以血流速度即可得实际血流量。一般来说，对于一定的尼奎斯特极限，近似等速度面的面积越大，血流量就越大。因此，对近端血流等速面面积的计算可用于估算反流量。该计算方法可用于任何通过狭窄瓣口的加速血流，包括二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全以及分流性病变。该方法主要的局限在于其假设等速面是半球形的。只有当血流在一个相对平坦的表面发生会聚时，该假设才成立。假如血流通过一个漏斗状的区域，其表面积较半球体小，需要作出校正。

分析心室及其对应心房之间的反流血流可评价心室功能。在收缩早期，心室压力大大超过心房压，故射入下游心房的血流是低阻力的，如心室收缩有力，则心室的压力上升速率（dP／dt）较高。假如合并心力衰竭，心室不能有力射血，则压力上升速率降低。在连续波多普勒血流图上可表现为反流血流频谱的加速支斜率降低。无创性计算压力上升速率的方法如下：首先测量反流血流速度由1m／s上升至3m／s所需的时间（单位为毫秒）。在血流频谱图中，该两个速度点间对应的反流压差为32mmHg（4.27kPa）。如测出达到此压差的时间，则可算出压力上升速率。

连续多普勒在许多疾病状态下有助于辨别梗阻的性质。频谱多普勒血流图的时间分辨率较高，可测定各压差对应的时相。因此，血流频谱的轮廓有助于鉴别梗阻是固定性的或是随时间变化的，在后者的情况下，峰值压差出现得较晚。这种典型的动态梗阻可见于肥厚型心肌病患者。仔细分析反流血流频谱可发现，在接近射血期末时心房压力急剧上升，但在收缩期后1/2时，心房血流速度迅速降低。

二尖瓣血流图因与左室舒张功能相关而备受关注。当患者为窦性心律，二尖瓣血流频谱E波同A波分离的情况下可应用该血流图评价左室舒张功能。在正常人，经二尖瓣血流的舒张早期速度大于舒张晚期速度，E波同A波流速比值>1.2。左室舒张功能不全时，该比值降低，E波减速时间延长。另外还有许多因素可影响到E／A比值，包括年龄和心率。当病理状况下左室僵硬程度增加伴容量超负荷时，E／A比值较正常增大。该现象在限制型心肌病及缩窄性心包炎患者中尤为典型，也可见于几乎任何心脏疾病的终末期致心室舒张压明显增高时。在分析二尖瓣血流图时，应该结合心脏解剖结构以及其他的多普勒血流信息，才能为临床工作提供相关的辅助信息。

多普勒超声也可用于观察肝静脉及肺静脉血流。两者均为心室收缩期为主的双相血流。在许多疾病状态下，分析肝静脉及肺静脉血流图可获取有价值的信息，包括二尖瓣反流、限制型以及缩窄型心脏疾病，以及其他一些致左心室或右心室舒张压增高的疾病。

该技术将小型的超声探头安置在可弯曲的内镜的头端。通过控制头端的弯曲和横向运动获得理想的切面。早期的探头采用单平面食管探头，以后发展成两个互相垂直的双平面探头，以便探查到更多的信息。现代的食管探头由一组超声晶片组成，可使扫查平面做360°旋转。

经食管超声心动图有其特殊的适应证、禁忌证和风险。它可用于经胸超声心动图（TTE）无法提供诊断信息的患者。特别有助于评价主动脉夹层分离、二尖瓣反流的机制，明确房颤复律前有无左心耳血栓及心内血栓的来源等。食管有明显病变的患者是TEE的相对禁忌证。

经食管超声心动图检查前需静脉注射镇静剂局部麻醉口咽部。麻醉剂的使用根据惯例。TEE的并发症包括麻醉相关的并发症和探头插入时的机械损伤，如牙齿、牙龈、口咽和食管的损伤。食管并发症最常发生在已有食管病变的患者，而口咽、牙齿和牙龈的并发症常出现于不能配合的患者。

经食管超声心动图检查有一系列标准切面。大多数的操作者从左房开始检查，因为该切面有助于操作者快速定位。

三维超声心动图是一项不断发展的技术，在过去几年内，图像处理和成像速度得到很大的提高。采集三维数据库有两种方法。第一，采集所有二维切面，这些二维切面的空间方位是确定的，继而进行三维重建。每个切面的定位通过以下两种方法确定，其一，较为陈旧，通过一种探头定位装置，自动记录探头与所采集的每个图像的精确位置和角度。把多个已知方向和位置的二维图像重建成三维数据库。显然，该技术需要与探头相接的图像定位的装置。通过应用能旋转的探头，即类似经食管多平面探头能使该技术进一步完善。这种技术被应用在经食管超声心动图，当探头被固定在一个位置时，可进行180°旋转，因此围绕一个参照点可以得到360°的图像。根据探头旋转的角度，能确定每幅图像的方向和位置。把所有的图像都储存起来，就可形成三维数据库。

最新的方法是应用非线性的矩阵探头来采集三维图像。本质上这种探头能进行三维扫查，获得三维容积数据库，而不是通过二维图像重建出三维容积数据。由于目前技术的限制，三维超声心动图仅限于结构的成像。随着数据处理速度、计算能力的提高以及探头容量的增加，也能进行彩色血流的三维重建。

三维数据库采集完毕，可通过多种方法显示其信息。在三维数据库中确定一个理想的二维平面，以二维超声心动图的方法显示这些信息。它能让操作者挑选出一个非常规的切面进行精确的定量或者了解到离轴位置上的结构，具有独特的优势。这项技术已初步应用于负荷超声心动图，先快速采集整个三维数据库，然后再提取出二维图像做后续分析。

第二种显示三维数据库的方法是“表面提取”图像，把多个二维平面融合成假三维图像。显然，无论是以何种方法来显示，都不是真正的三维图像；表面提取的图像只是增加了图像的深度。

三维超声心动图的优势是它能对复杂病变进行特殊的精确描述，如准确识别复杂的先天性心脏病、连枷瓣及心内膜炎的并发症。另外，它能定量心室容积，尤其对形状不规则的心室，能比二维超声更精确地计算出其容积。

心内的超声成像大多由心导管室的介入医师来操作。这种技术把超声探头小型化并装在心导管的头端。在冠脉内操作的导管直径可小至5F，而在心腔内操作的导管直径约为10F或12F。通常，相阵晶片环绕置于导管头端，或者在导管头端放置能机械旋转的单晶片。两种方法都需有较高的频率，为10～40MHz。较小的导管可通过指引导管进入心外膜的冠脉内。该技术能提供心脏和血管内高分辨率的解剖图像，以及其他的方法所无法显示的冠脉内的形态和冠脉内组织的特征。识别钙化、动脉粥样硬化、向心性或偏心性斑块等病变。它还能用于评价介入手术成功与否，如冠心病的支架置入术。另一项与之有关的技术是应用多普勒导丝检测冠脉内血流速度。冠脉内超声也用于评价已知或可疑的主动脉夹层分离，它能提供高分辨率的夹层病理学方面的腔内观及分支血管的起源方面的信息。它还能够为急性DebackyⅢ型主动脉夹层分离行支架术进行急诊开窗减压提供优化的方法。

最近，推出了直径为10F带有64元件线阵的导管（沿着导管长轴排列）。该探头能从前后及左右方向进行操纵，显示宽角的二维实时图像、脉冲波多普勒、连续波多普勒及彩色血流图像。该装置在监测介入手术如房间隔穿刺术、二尖瓣球囊扩张术和房间隔缺损封堵术时均有较高的价值。

组织定征指通过分析超声散射信号来评价真实组织的特征。通常，它首先对射频信号进行分析，然后再将信号转换为具有诊断意义的视觉图像。组织定征的一项较有前途的应用是通过分析心动周期内回声信号强度（背向散射）的变化来评价心肌缺血。

多普勒超声心动图原本用于明确血流的速度和方向。例如，多普勒技术通过高通滤波器后，将低速、高振幅的室壁运动信号滤除，保留相对高速、低振幅的运动的红细胞信息。这样能把心血管系统的运动的血流以波谱的形式表现出来。通过改变滤波器的速度和幅度，多普勒技术可被用于评价低速、高振幅的组织的运动速度和方向，如：左室心肌的运动。所有传统的多普勒方法如脉冲波或彩色编码多普勒均能用于这项新技术。

多普勒组织成像是反映组织而非血流运动速度的技术。组织多普勒评价瓣环运动对舒张功能的评价具有很高价值。从心尖切面看，瓣环运动方向与二尖瓣血流信号的方向相反。与二尖瓣血流图E／A相类似，二尖瓣环舒张早期运动速度（Ea）亦高于舒张晚期运动速度（Aa）。这种方法可用于临床反映具体心肌运动的特征，具有很高价值。

与常规的多普勒血流图相似，组织多普勒能显示心肌的运动速度，当取样容积放在某一节段时，它能把采集的信息转换成组织运动的速度（cm／s）。许多函数计算公式也能提供有价值的信息。若运动的速度和持续时间已知，那么就能计算出心肌的绝对运动幅度。组织多普勒显像能用于计算两个相邻节段心肌的运动速度和方向。因此应变就能被计算出来，它反映的是任意两个点互相靠近或分开的相对速度。由此延伸出“应变率显像”，它反映的是相邻两点相对距离随时间的变化率，这项指标可通过彩色编码来表示。动物实验和临床研究表明应变率显像能提高诊断缺血与非缺血性心脏病患者轻微的室壁运动异常的准确性。

声学造影是近年来快速发展起来的新技术，目前它已被用于许多常规的临床检查，同时，在科研领域，它也显示出评价心肌灌注的良好价值。不论何种造影方式，它们有一个共同的成像基础，即：当造影微泡注入血管内，能产生强烈的反射回声。从最简单的剧烈振荡生理盐水的造影剂，到新型的全氟化碳的商品都是如此。微泡的反射性明显高于组织的反射性，在低浓度时就能产生明显的反射信号。超声波和造影剂的相互作用机制比较复杂，有以下3种机制：

根据超声束的能量不同，超声波与微泡的相互作用分为：基波频率的简单反射、谐波频率的产生和反射或“声波激发”。最简单的相互作用是单纯的反射，即每个微泡都能反射一个强烈的信号。这就是利用常规的盐水进行声学造影时出现的现象，可用于识别心内分流和提高识别三尖瓣反流。现代的全氟化碳造影剂在基波频率和谐波频率下均发生反射。如果介质接收到的是基波频率的声波作用，而回到探头的反射信号被“调整”为谐波频率，那么这一作用更多是来自不断振动的微泡（产生谐波能量）而非周围血池或组织的信号。这是声学造影所特有的一种对比显像模式。

最近，研究者发现，微泡与超声束相互作用达到一定的振幅后会导致微泡的破坏，使之减少反射性。微泡与超声束相互作用的早期，由于被破坏的微泡同时包含谐波和次谐波，它们产生了高强度的超声信号，随之，微泡被彻底瓦解，因而造影剂特征性的信号也就消失了。

通过直接的基波或谐波反射或者在接受高能量的照射后进行多普勒转换，都能检测出血池和组织中的微泡。另一个更好的方法是连续发送2个呈180°的脉冲波，这些脉冲以不变的方式反射，其叠加后的脉冲信号为零。若脉冲与微泡的相互作用能改变声束的频率，那它们就不再是互呈180°的不同相的脉冲，经反射后叠加的信号就能被识别出来。由于组织不会改变声束的频率，这种改变影像的能力就成为声学造影技术的显著的特异性。这种时相转换分析应用了多普勒效应而非单纯的超声反射原理。这一方法的一种变异形式是：发射两个不同振幅的脉冲，在接收信号时，放大较弱的信号使之与振幅较强的信号相匹配，当这两个信号反射回来时，将其强度相减，就得出了声学造影特有的显像模式。

临床上，应用剧烈振荡的盐水声学造影来识别心内血液分流，它的方法很简单，在临床的研究室里应用2个10ml的注射器连接一个三通管，剧烈振荡盐水和一定量的空气（通常是9.5ml无菌盐水加0.5ml空气）能简便地实现声学造影。剧烈的振荡产生大量的微泡，直径为50～300μm，这些微泡相对不稳定、易于聚集，故应快速注入。经静脉注射后，造影剂在右心呈云雾状影，由于它们的直径较大，无法通过肺毛细血管床。当患者不存在右向左分流时，这些微泡局限于右心，不会在左心出现，否则就证明患者存在右向左分流的病理改变。

商品化的造影剂全氟化碳由直径非常小（4～6μm）的均匀的微泡组成。全氟化碳的弥散性差，微泡注射后能维持较长时间，由于它们的大小能通过肺毛细血管床，因而能使左心结构显影。目前被证实它能提高左心边界的清晰度。在常规研究，在重症监护病房和负荷试验中也显示出其能增强左心心内膜边界的能力和提高定量分析的准确性。它也能用于增强左心的多普勒信号和更好地识别左室血栓。目前正在研制能靶向定位于血栓或内皮的造影剂微泡。由于高振幅的超声会破坏造影剂，故这些显像模式采用低机械指数，通常<0.5，使造影剂在左室腔内能均匀地显影，否则将导致微泡的破坏。

由于新型的全氟碳造影剂能通过肺血管床，它能在有血流灌注的组织中显影，包括心肌、肾脏和肝脏。心肌内有造影剂的存在可作为心肌血流灌注良好的指标。心肌声学造影目前是一个不断完善的复杂的领域，它需要特殊的成像模式和分析方法。

超声心动图和其他任何诊断技术一样，都有其独特的优缺点。心脏超声检查对患者、操作者、旁观者、妊娠妇女或胎儿均没有危险。特殊的检查如声学造影、TTE和负荷超声心动图，由于操作程序的要求有一些额外的风险，但危险度很低。现代的超声仪器能清晰显示心脏的四个心腔、所有的四个心瓣膜和大血管。对任意切面进行高分辨率的显示，能对各种心血管疾病作出解剖学上的诊断。多普勒成像还能测定与血流和心肌运动速度相关的生理学参数。

超声心动图也有其局限性，由于超声束无法很好地穿透钙化的组织（如骨头），为了优化图像质量，需要调整透声窗的大小来提高图像清晰度。在新生儿和婴儿中，由于超声束能穿透未钙化的软骨，其透声窗比成人更好。在成人，我们通常需从肋间隙或剑突下才能采集到图像。对肋间隙很窄的患者，就无法保证满意的图像质量。另外，含气体的组织会反射超声束，使阻塞性肺病的患者图像质量欠佳或无法成像。

另外是过度使用的问题。由于常规超声检查没有任何危险性，近来未得到充分训练的操作者过度使用超声技术成了令人担忧的问题。为此，美国心脏病学院，美国心脏病学会和美国超声心动图学会颁布了超声心动图训练的指南和临床合理应用指南。

基本原理：心肌的缺血或梗死会导致局部心肌的收缩功能发生紊乱，一般在冠状动脉急性缺血后。收缩和舒张功能的损伤同时发生。正常心肌的收缩包括心肌的增厚和心内膜的内向运动。心肌缺血后，局部心肌首先停止收缩期的增厚，继而，随着缺血范围的增大和缺血程度的加重，局部心肌可表现为完全矛盾的运动。如果缺血的冠状动脉没有得到及时的再灌注，局部心肌将发生坏死，室壁运动障碍就会持续存在。大约经过6周的时间，心肌组织因坏死而减少，并被纤维组织所替代。

如前所述，心肌坏死后，室壁运动的异常将持续存在。一般来讲，当心肌梗死的面积达到整个室壁厚度的20%以上时，就会出现室壁运动的异常。也就是说，对于非透壁心肌梗死的患者，即使大部分的心肌仍能得到灌注并且是存活的，心室壁的运动仍表现为减弱或消失。它们之所以表现运动异常，是受到非透壁心肌梗死或缺血心肌的牵拉影响。但由于心肌的自我平衡能力并未消失，当受到正性肌力药物的刺激，运动消失但仍存活的心肌节段，仍可以克服病变心肌的牵拉影响，恢复收缩功能。因此，室壁运动评分（WMS）虽然可以直接反映心肌梗死面积的大小，但由于受到周围心肌牵拉的影响，WMS往往高估了实际的梗死解剖区域。

心肌的牵拉作用有许多的表现形式，第一种最常见于心肌梗死面积较大、心肌完全呈矛盾运动的部位。在收缩期，正常心肌被矛盾运动的心肌牵拉而呈离心运动，因此，尽管这部分心肌有收缩功能，它们的运动形式与缺血心肌一样，为异常运动。与之相反，第二种牵拉出现于心肌梗死面积非常小时，当正常心肌受到应力而强烈收缩时，带动缺血心肌一同运动，因此掩盖了缺血／梗死心肌的运动异常。第三种牵拉是一种“垂直”牵拉，由于非透壁心肌梗死的梗死心肌只涉及整个心肌层的20%，它们梗死的范围和心肌活动异常的程度往往不成正比，因此，非透壁心肌梗死（非Q波心肌梗死）和透壁心肌梗死不同，它们往往很难被识别。

最近，超声心动图新技术的诞生使得正常和异常心肌运动的识别更加准确，如：组织多普勒超声、应变率显像等，它们在诊断缺血心肌节段收缩和舒张功能的异常方面具有非常高的敏感性。

心肌梗死部位和坏死区域的大小不同，患者的表现也各不相同，部分患者会出现心室的重构。心室重构的表现形式多样，如：形成室壁瘤、进行性的心室扩大等。

超声心动图对室壁瘤的定义为：它是一个心肌的无收缩区，无论在收缩期或舒张期，其几何形态都是异常的。

在超声心动图的临床检查中，狭窄的冠状动脉供应的心肌节段出现室壁运动的异常是心肌缺血或梗死的标志。对于胸痛的患者，超声心动图发现室壁运动的异常是非常有价值的诊断心肌缺血的辅助手段。在成功的再灌注后，室壁运动往往可以恢复正常。室壁运动恢复的时间从12小时至2周，一般来讲，如果再灌注及时，72小时内室壁运动就能恢复。在患者出现急性心肌梗死后，超声心动图的许多表现与患者的预后密切相关。无论使用何种影像学的检测手段，左室功能异常越严重，发生心力衰竭或死亡等并发症的可能性也越大。心肌梗死的大小可以通过超声心动图室壁运动评分或测量左室射血分数来评估。通过追踪随访这两个指标随时间的变化可以了解心功能的恢复情况。运用多普勒心动图测量二尖瓣血流频谱还能提供有价值的预后信息。由于心肌缺血立即导致舒张功能的异常，二尖瓣血流图在心肌梗死的早期就可表现出异常：心肌缺血导致E／A比值的异常（典型表现是下降）；当心肌缺血持续存在，舒张功能异常加重，E／A比值升高，呈现限制性生理特征，提示预后不佳。此外，伴随心肌梗死而出现的二尖瓣反流提示预后不良。

左心室附壁血栓常在心肌梗死后最初的24小时内形成，最常见于前壁心肌梗死伴有心尖部大面积矛盾运动的患者，但在下壁心肌梗死患者中极为少见。血栓可以是薄片状的，或有蒂的，或活动性的团块，其中有蒂和活动的血栓发生栓塞的可能性远大于无蒂和片层状的附壁血栓。

心肌梗死区域膨展定义为：心肌梗死区域进行性扩张而不伴有心肌的进一步的坏死。它可以在心肌梗死后迅速发生，因而易与再梗死相混淆，或者在3～6个月内慢慢形成。心肌梗死区的急性膨展（心室重构）往往见于非常薄弱的坏死心肌组织处。心肌梗死区域的急性膨展可表现为心肌梗死后72小时内出现的室壁瘤，它是心室游离壁破裂或室间隔穿孔的解剖前兆，提示预后不良。心肌梗死区域的慢性膨展在几个月内形成，它发生机械性并发症的可能性小，但往往牵拉正常室壁，导致左心室持续扩张，使心脏整体收缩功能受损，导致心律失常和进行性充血性心力衰竭。

约40%的透壁心肌梗死患者会出现心包积液，它通常无明显症状，只是在超声心动图检查时才被发现。心包积液与心肌梗死后室壁急性膨展合并出现可能是心肌部分破裂的早期表现之一，需引起足够的重视。

心肌梗死后，心脏破裂可以发生在以下3个部位之中，但不论发生在哪个部位，心脏破裂前通常都有心肌梗死区域的膨展。心室游离壁的破裂约占未经介入治疗急性心肌梗死的3%，通常难以存活。临床上，发生心脏破裂的患者往往出现反复的胸痛、急速进展的心包积液和心脏压塞，最终导致死亡。在极为罕见的情况下，超声心动图可诊断心脏破裂，使急诊外科纠治术得以进行。当心脏部分破裂并自发愈合时，常会形成假性室壁瘤，产生一个额外的腔室，其外壁由心外膜和血栓构成，通过一个狭小的开口与左室沟通。而真性室壁瘤与左心室连接的开口往往很大，这是区分真性和假性室壁瘤的标志。

乳头肌断裂或室间隔穿孔后，由于急性二尖瓣反流或室间隔缺损，患者可出现心力衰竭的症状和体征，以及明显的全收缩期杂音。二维超声心动图可以精确地区分这两种情况。由于患者往往极度危重，通常已进行气管插管，可能需要经食管超声心动图来明确诊断。一旦诊断成立，机械性损害的程度就能测定。此外，超声心动图还可用于评价左室和右室功能。这两者是手术治疗风险评估的重要组成。室间隔穿孔如同时合并右心室功能不全，死亡率将显著升高。

由于右冠状动脉近段堵塞，大部分下壁心肌梗死的患者均伴有不同程度的右室功能不全。收缩和舒张功能异常均可发生，各种程度的三尖瓣反流也很常见。根据受累的右室分支血管，右室壁运动的异常可以位于心尖部也可以位于右室侧壁，通常的表现为右心室的扩大和右室整体收缩活动减弱。大多数情况下，右室缺血只是一个短暂的现象，心脏功能会很快恢复。另一个右室心肌梗死的并发症是卵圆孔的开放，并出现右向左的分流。明显的分流会导致动脉血氧饱和度下降。用生理盐水行超声造影可以有效地发现右向左分流。

严重的冠脉多支病变可导致缺血性心肌病，即严重的冠脉多支病变所导致的弥漫性的左室整体收缩功能异常。许多患者曾有多次未被发觉的急性心肌梗死。这种类型的心肌病表现为心室整体的收缩运动减弱，伴有片状的心肌变薄，但没有明显的室壁瘤形成。此外，由于乳头肌功能不全和二尖瓣环的扩大，患者往往出现继发性的二尖瓣反流。

两种现象导致可逆性的心肌功能异常。第一种是心肌顿抑，发生于严重的急性心肌缺血后，血流已经恢复而且没有心肌坏死。引起心肌顿抑的确切的生理机制还不完全清楚，但它使得心肌功能在血流改善后能自发恢复。通常，心肌功能的恢复见于恢复灌注后的1～7天。超声心动图可用于随访顿抑心肌的恢复，多巴酚丁胺负荷试验是识别存活心肌的有效方法。

冬眠心肌与顿抑心肌相似，但主要见于慢性心肌缺血。在概念上，冬眠心肌指的是冠脉血流降低所导致的心肌功能异常，而不伴有明确的急性事件。但在某些情况下，所谓的“冬眠心肌”可能是反复发生顿抑的心肌。不论哪种情况下，成功的再血管化治疗后心肌的功能都能恢复。与心肌顿抑相同，多巴酚丁胺负荷超声心动图也是检测冬眠心肌的有效手段。

负荷超声心动图检查是一类检查，是指在心血管负荷之前、期间、之后用二维超声心动图进行动态监测，对于胸痛患者，它是一种效价比很高的诊断方法。心血管负荷的形式包括运动负荷，有平板运动试验、踏车试验等。通过评价静息状态下的室壁运动，并和负荷后比较，可以诱发的心肌缺血，并判断病变的冠脉部位。虽然患者通常更熟悉平板运动试验，但该试验只能在静息或运动后两种状态采集超声图像，而在直立行走时不可能获得满意的图像。而踏车试验可以在负荷的各个阶段进行成像，因此可以获得极量运动的超声图像。

不能耐受运动试验的患者，可以选择药物负荷试验，最常用的是多巴酚丁胺负荷试验。通常采用剂量逐渐递增的滴注方案，依次为：10、20、30、40μg／（kg·min），必要时可以加用阿托品以达到目标心率。在每一个剂量阶段都能进行超声成像。和运动负荷试验一样，有明显冠脉狭窄病变的患者同样出现节段运动异常。多巴酚丁胺负荷超声安全可靠，诊断精确性与运动试验相同。也可以选用双嘧达莫替代多巴酚丁胺，它是通过对正常和病变的冠状动脉产生不同程度的血管扩张而诱发缺血。

以冠状动脉造影为参照标准，所有运动负荷超声心动图方法的诊断精确度与放射性核素心肌灌注显像相当。总体来看，铊心肌灌注显像的敏感性比运动负荷超声略高，但它的特异性低于负荷超声。与其他的负荷试验相比，运动负荷有它的优点和缺点，即使是经验丰富的实验室，也有5%运动负荷超声心动图因图像质量欠佳而失败。而对于负荷强度没有达到极量的患者，即使存在冠状动脉病变，也不能获得阳性的结果。有研究对负荷超声心动图在女性患者中的临床应用价值专门进行了评价。结果表明，对于女性患者来说，负荷超声心动图是诊断和评价预后的有效手段，但是，其总体精确度略低于男性患者。对于老年和高血压患者，负荷超声心动图的精确度同样较高，但是对于因左束支传导阻滞而引起的室间隔运动不协调的患者准确性较低。

除了诊断冠状动脉病变以外，负荷超声心动图还被广泛用于判断一般患者和心肌梗死后患者的预后，以及随访介入治疗的疗效，对疑有顿抑／冬眠心肌的患者，负荷超声心动图在判断心肌存活性方面起着重要作用。此外，多巴酚丁胺负荷超声心动图在评估非心脏手术的术前风险方面也有非常成功的经验。其对心脏大血管手术后并发急性心肌梗死或死亡等心源性不良事件的预测精度与铊心肌灌注显像相等，甚至更高。

冠状动脉的直接显像：高频的超声探头使左前降支和右冠状动脉近段成像成为可能，它可以被用来诊断冠状动脉缺如或异常起源。通过更细致地观察，我们可以直接看到左主干的管壁以及左前降支近段的管壁，从而检测冠状动脉的粥样斑块和钙化。左前降支近段钙化是冠状动脉存在严重的狭窄性病变的标志。小儿川崎病患者还可检测到冠状动脉近段的动脉瘤。不论是经胸或经食管超声，都可将取样容积放在冠状动脉内来定量冠状动脉的瞬时血流。还可以用多普勒超声心动图测量静息状态下或在血管扩张后冠状静脉窦内的血流速度。

在胸骨旁切面上，经胸超声心动图可以显示升主动脉近段3～5cm，在左房后方还可显示部分胸段降主动脉。在大多数患者中，探头置于胸骨上窝可显示部分主动脉弓。

但经胸超声心动图检测主动脉疾病的敏感性较差，如果怀疑有主动脉疾病，通常需要进行经食管超声心动图检查。经食管超声心动图能够清晰地显示升主动脉和胃食管连接处以上的胸段降主动脉，但不能显示腹主动脉。此外，经食管超声心动图观察主动脉弓存在一个非常小的盲区。在许多医疗中心，经食管超声心动图是疑诊主动脉疾病首选和权威性检查。

急性主动脉夹层分离是一种危及生命的疾病，需要急诊手术治疗。经胸超声可用于主动脉夹层分离的早期筛查，对检测主动脉的扩张、评价是否存在继发性的主动脉瓣关闭不全以及评价左室功能具有一定的价值。但是经胸超声心动图检测内膜剥脱和确定受累范围的精确度不高，不能作为该疾病唯一的检查手段。研究表明，经食管超声心动图能够准确可靠地诊断和排除主动脉夹层分离，检测病变累及范围，探查破口位置，评价主动脉瓣反流程度，检测有无心脏破裂或血管外膜血肿等并发症，对于急性主动脉夹层分离，其诊断精确性与CT和MRI相当。

主动脉夹层分离有多种分类方法，但都将升主动脉累及与局限在胸降主动脉的夹层分离加以区分。剥脱的内膜表现为主动脉腔内薄层的线形回声。伴有结缔组织疾病而主动脉粥样病变不明显的患者中，剥脱的内膜通常活动度较大。内膜剥脱在胸段降主动脉内扩展时，可以形成螺旋形的撕裂轨迹。病变时间较长的夹层分离，可见主动脉被线形回声分隔为两个或多个腔，与急性夹层分离相比，其剥脱的内膜较厚，活动度较差。在急性升主动脉夹层分离患者中，几乎都能检测到升主动脉扩张。其他急性主动脉夹层分离的超声表现还包括：胸腔积液和血管外膜血肿，后者表现为主动脉壁外沿主动脉走行的均匀团块状回声。

主动脉夹层分离中具有特殊意义的心脏病变包括是否存在心包积液和主动脉瓣反流。引起主动脉瓣反流的机制可能有：窦干交界处扩张导致主动脉瓣尖对合不良、夹层分离直接累及主动脉瓣环、主动脉瓣支撑结构的破坏，以及部分剥脱的内膜脱垂引起反流等，后者较为少见。

最近，主动脉壁内血肿引起了越来越多的关注。主动脉壁内血肿通常发生在粥样硬化病变的基础上，是主动脉中层自发破裂和出血引起的。急性主动脉壁内血肿的临床表现与急性主动脉夹层分离几乎相同。主动脉壁内血肿为局部中层破坏或撕裂所导致的局限性病变，顾名思义，不存在沟通主动脉腔与中层的破口。

经食管超声心动图可以诊断升主动脉、主动脉弓及胸降主动脉等部位的动脉瘤，并能检测其病变特点，包括瘤样扩张是纺锤形的还是不连续的、粥样硬化病变程度和继发血栓形成等。因为不伴夹层分离的主动脉瘤是一个长期演变的慢性过程，因此需要动态随访。许多医疗中心更多地使用CT或MRI进行胸主动脉瘤的择期随访。

经食管超声心动图是明确胸主动脉粥样硬化病变程度和性质的极好方法。粥样硬化可以表现为局限性或弥漫性病变，还可以进一步分为轻度、中度或重度。复杂并且有活动度的病变成分同样也能被观察到，它们往往与栓塞现象有关。