当今所用心电图（ECG）乃开创于过去两个世纪的一系列技术与生理学进展的产物、早期心电活动的显示报道于19世纪下半叶，例如，Marchand和其他人所作。紧随其后，Waller于1887年直接记录了心脏电位。1901年Willem Einthoven发明了弦线式电流计，为记录心脏电活动提供了一个可靠而直接的方法。1910年，弦线式电流计的应用由实验室进入临床。

后续成就建立在早期心电图工作者所提供的非常坚实的基础之上。其成果变成了一个应用广泛、价值无限的临床工具，用于发现和诊断范围广泛的心脏情况，同时也是一门技术，贡献于对实际上所有类型心脏病的理解和治疗。心电图学一直是评估心律异常的最直接手段。此外，ECG在重大代谢失常的处理中作用关键，如高钾血症和某些其他电离子紊乱，在药效和毒性评估中也是如此，如洋地黄，抗心律失常药和三环类抗抑郁剂等药物所引起。美国每年所作的心电图>700万人次，使ECG成为最常见，也是最悠久的心血管实验室检查。

使用心电图以完成这些临床重要目标的任何一项是一系列生理学和技术过程的最终结果。首先，跨膜和跨相邻细胞间的离子流动产生细胞外电场。心脏激动和恢复过程使这些离子流同步化，在心脏内及其周围产生心电场，后者在心动周期中随时间而变化。该电场穿越无数结构，包括肺、血液和骨骼肌肉而至体表。这些称之为传播因子的元素，其电特性和对过往电场的干扰不同。抵达皮肤的电位由放置于肢体和躯干特定位置的电极检测，经组合后产生导联。通过一套电子设备对这些导联的输出进行放大，滤波和显示形成ECG记录。最后，将诊断标准应用于这些记录形成解释。该标准具有统计学特性，决定心电图发现的临床意义。

跨膜离子流最终与心脏电位有关，后者的记录为ECG。电流可分析为是否携带正或负离子。通过纯属随意的选择，将电生理电流视为正电荷的移动。向一个方向移动的正相电流相当于向相反方向移动的等强负相电流。

激动期中心电场的产生过程可这样演示，设想事件发生于一个20mm长的单个心肌纤维，该纤维被置于其最左沿的刺激所激动。所记录的跨膜电位差（Vm）为细胞内外的电位差值。所有部分均激动后，跨膜电位的极性由负变正。由此，X0的左侧已经兴奋的部分有着正性跨膜电位（即，相对细胞外，细胞内为正），而X0右侧部分（仍处于静息状态）有着负性跨膜电位。正在经历激动的部分（X0点）附近，电位在短时间内发生极性的逆转。

强度相等但极性相反且彼此接近的两点激动源，可由“电偶”代表。由此，纤维的激动可规范为一对在兴奋传播方向上移动的电偶。三个因素决定了该电偶的全部特性：强度或电偶力矩，部位，以及方向。在此情况下，电偶部位为激动经过处（X0点），其方向为激动方向（即沿纤维由左至右）。电偶力矩与纤维上距离内细胞内电位变化频率成比例，即动作电位形态。

流动电偶产生特征性电场，其正向电位投射于前，负向电位投射于后。电场内任意处的实际记录电位与电偶时限成正比，与电偶至记录处的平方成反比，与电偶轴和电偶至记录处间连线夹角的余弦成正比。

上述单个纤维的例子可概括更为实际情况，在此，数条相邻纤维同步激动，产生一激动边沿。每一纤维的激动产生一指向激动方向的电偶。这个电波沿所有电偶的净效应为一单个电偶，与所有瞬间激动构成电偶的效应之和（向量）相等。因此，正在心脏传播的激动可通过以单一电偶表示，其前为正电位投射，其后为负电位投射。

激动方向，电偶指向，和电位极性之间的关系为心电图学的关键。它描述了电极所感应的电位极性与激动边沿的移动方向之间的基础关系：当激动边沿移动向电极而来，电极感应到正电位，当激动边沿移动离电极而去，电极感应到负电位。

电偶模式虽然在描述心脏电场和理解临床心电学上有用，仍具有明显的理论局限。这些局限首先是单个电偶不能精确代表任意瞬间传播于心脏的多个电波边沿。后面将要讨论，多个电波边沿出现于心室激动的大部分时间。

恢复期中（动作电位1～3相）的心电场与前述活动期有根本区别。首先，恢复期细胞间电位差和电流流动方向与前述活动期相反。恢复中的细胞其细胞内电位变为更负。因此，对两个相邻细胞而言，恢复多个细胞内电位较恢复少者更负。细胞内电流进而从少恢复向多恢复细胞流动。由此，与激动期一样，可构建一等量恢复期电偶。然而其方向从少恢复细胞指向多恢复细胞。因此，恢复期电偶背向激动边界传播方向，即与激动电偶方向相反。

恢复期电偶的力矩或强度也与激动期电偶不同。如前所述，激动期电偶强度与跨膜电位的变化速率相关。与激动期相比，动作电位恢复期的电位变化速率相当慢，因此，恢复期任一瞬间的电偶力矩均低于激动期。

激动期与恢复期的第三个区别为激动期和恢复期电偶的移动速率。激动期快（快至1毫秒）且在肌纤维中发生的距离短。相反，恢复期持续100毫秒或更长，且在肌纤维中的大部分同时发生。

这些现象导致出现激动期与恢复期图形之间的特征性ECG差别。假设其他因素作用相等（该假设常不确切，将后述），可以预计在恢复特性相同的长条肌纤维上，其恢复期ECG波形与激动期波形相比，极性相反，幅度较低，时限较长。如后所述，临床ECG将对这些特征加以详述。

上述激动与恢复势能存在于一复杂的三维物理环境中（容积导体）。容积导体内的结构显著改变心电场，被称为传播因素以强调它们在心电场传播于机体中的作用，可被分为4种大类型，细胞因素，心脏因素，心外因素和物理因素。

细胞因素决定电流流动强度，后者由局部跨膜电位阶差产生，包括细胞内外电阻和相应的离子，特别是钾离子的聚集。低浓度离子聚集减少电流流动强度，降低细胞外电位。

心脏因素影响心脏细胞间的关系。两个主要因素为：①各向异性，即心肌纤维纵轴上的电流流动和传播强于、快于横向的心脏组织特性；②心肌纤维间结缔组织的存在，后者中断了相邻肌纤维的有效电耦合。这些因素改变细胞外电流通道，使记录到的电图幅度和形态改变。与指向垂直于长轴的电极相比，指向并行于心肌纤维长轴的电极记录到的电位大，从少或无中介结缔组织的心肌纤维记录到的波形狭窄而平滑，而从异常纤维化组织记录到的波形延长且重度碎裂。

心外因素覆盖激动区域与体表之间的所有组织和结构，包括心室壁、心内与胸腔内容积的血液、心外膜、肺以及骨骼肌、皮下脂肪和皮肤。由于相邻组织的电阻差异，即躯干内电不均匀性的出现，上述组织改变心脏电场。当心电场与电阻系数不同的两组织交界相遇，电场被改变。

其他传播因素遵从物理学基本法则。首先，心脏与记录电极之间的距离改变减低电位强度，与逆平方法则一致。即幅度的减低与距离A的平方成正比。一相关因素为偏心效应。心脏偏居于胸廓，在躯干中近前而疏后，由此，右心室和左心室前间隔部较心房和左心室的其他部位更靠近胸廓前壁。因此，ECG电位前高于后，同时由左心室前部投射于胸壁的波形大于产生于心室后部的波形。

上述所有因素的结果是，体表电位仅具有跨膜电位幅度的1/100，图形细节平滑以致表面电位与基础心脏事件之间仅有一般的空间联系。上述机体结构的改变效应为生物物理效应，以结构的物理性能为基础，和物理学法则有关，与生物的心电发生器形成对比，后者的产出以细胞结构和生理、生化过程为基础。因此，体表ECG电位以生物学和生物物理学特性为基础，虽然生物学范围内的躯干电不均匀性改变似乎对ECG电位少有影响，但病理改变，如皮下水肿肯定对ECG记录有影响。

心电发生器产生的电位经传播因素所修饰，通过一系列电和电子装置的处理产生临床ECG。这些电位首先由置于躯干的电极感应，经组合后形成各种导联。

电极特性：用以感应心电场的电极并非探测电场的被动装置。它们实为复杂的系统，受皮肤和皮肤表层性能，涂于皮肤的电离子膏，电极本身，以及电极与皮肤机械接触的影响。其净效应为一复合电路，包括电阻，电容和由这些不同元器件及其交互所产生的电压。每一个因素在电极记录的心电位尚未显示为ECG之前对其进行修饰。

ECG导联可分为两大类，双极导联和单极导联。双极导联由两个置于不同部位的电极组成，记录两处的电位差。电极各自的实际电位不得而知，只有两者之间的差别被记录。一个电极被定义为正输入。另一个，亦即负电极的电位减去正电极电位产生双极电位。

与之不同，单极导联测量一处的绝对电位。这样做需要一参考部位，即一处电位判断为零的部位。参考部位可为一远离作用电极的地方（如试验设置）或一特殊设计的电极设定（见后文）。单极记录是为某一部位单个电极-称为记录或作用或探测电极-所感应的相对于设定为零或参考电位而言的电位。

标准临床ECG包括12导联的记录。该12导联包括3个双极（Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ），六个单极胸导联（V ₁～V ₆导联）和3个改良的单极肢导联（加压肢导联aVR、aVL和aVF）。

双极肢导联记录两肢体间的电位差。作为双极导联，其输出为两肢体间的电位差。Ⅰ导联代表左臂（正电极）和右臂（负电极）之间的电位差，Ⅱ导联显示左脚（正电极）和右臂（负电极）之间的电位差，Ⅲ导联代表左脚（正电极）和左臂（负电极）之间的电位差。右脚的电极为接地，不包括在导联中。

上述导联的互连电关系为，Ⅱ导联电位等于Ⅰ和Ⅲ导联感应电位之和，即Ⅰ+Ⅲ=Ⅱ。

该关系称为Einthoven法则或Einthoven公式。

在负相或参考端，其输入由一复合电极（即多个电极的电互通设置）构成，称为Wilson中心电端。该电端通过电阻将左臂、右臂和左腿电极合并而成。其结果是，每一胸导联在心前区所记录的电位以三个肢体的平均电位为参考。在心动周期中由Wilson中心电端记录的电位保持相对稳定，因此，胸导联的输出主要由胸部各处时间依赖性电位变化所决定。

三个加压肢导联aVR、aVL和aVF为改良或加压单极导联。其探测电极为，aVR导联右臂电极，aVL导联左臂电极，aVF导联左脚电极。所改动的为参考电极。取代包含三个肢体电极输出的Wilson中心电端，加压肢导联的参考电位仅为三个肢体电极中的两个所感应电位的均值。探测电极被从参考电极中去除。以aVL导联为例，探测电极位于左臂，其参考电极为右臂和左脚电极输出的均值。与之相似，在aVF导联，其参考电位为两个臂电极输出的均值。

设计上述改良参考系统是为了增加输出的幅度。未经加压的肢导联输出偏小，部分原因在于探测和参考两者的电位输入均包含了相同的电极电位。去除这一叠加使理论上增加50/100的幅度。

心脏向量和导联向量的概念带来了心脏平均电轴的计算。激动期平均力强由QRS波形下面积表示，其单位为mV·ms。设基线以上区域为正极，基线以下者为负极。总面积为正、负面积之和。

激动期平均力强电轴的计算方法系由心脏向量的方向与力矩推算导联电位幅度的逆算法。各导联（通常选2个）的面积由六轴系统中相应导联轴的同向向量代表，平均电轴与两个向量的综合值相等。设指向Ⅰ导联轴正端，即由右臂指向左臂的轴线为零度轴线。设指向该零水平顺时针方向的轴线为正值，那些逆时针指向者为负值。

水平面平均电轴可用近似法，利用六个心前区导联的电轴和面积加以计算。设与V ₆的导联轴同向的水平轴线为零度值，那些较前者的正值更大。

该方法可用于计算心电活动其他方面的平均电轴。因此，心房激动的平均电强由P波下的面积表示，心室恢复期的平均电强由ST-T波下的面积表示。另外，可利用瞬间电压而非面积计算心室激动期各瞬间的瞬间电轴。

平均电轴的指向代表一“平均”心肌纤维的激动边沿方向。而边沿的指向，由三个因素的相互作用决定：心脏在胸廓中的解剖学位置，心脏传导系统特性和心肌的激动特性。心脏在胸廓内解剖学位置的差异改变心脏局部与导联轴的关系进而改变所记录的电压。与之相似，传导模式的改变，哪怕程度轻微，可显著改变各心脏不同区域间激动（或恢复）的关系，进而改变瞬间和平均电强的指向。实践中，解剖学的差异对轴线偏移的影响相对小。平均电轴的主要影响因素为传导系统和心肌特性。

心电图显示系统：决定ECG波形的另一组因素包括放大、滤波和将感应信号数字化所用电子系统的特性。ECG放大器为差异放大器，即放大两个输入的压差。就双极导联而言，差异输出为两个作用电极之间的压差。就单极导联而言，其差异为探测电极与参考电极之间的压差。这一差异设置显著减少进而被去除来自两个输入端的电干扰。常规心电图的标准放大器获取倍数为1000，但可在500（减半标准）和2000（超倍标准）之间调节。

放大器对心电信号的不同频率范围反应不同。放大器的带宽决定频率范围，放大器对此中的输入信号精确放大。波形中高于或低于该频率的成分可被人为地降低或增大幅度。此外，记录设备包括高通和低通滤波，意在降低特殊频率范围的信号幅度。这种幅度的降低可用于减少身体活动或网路电压频率的影响，后者为60Hz干扰，此为一例。就常规心电图而言，美国心脏协会标准所要求的带宽为0.05～100Hz。

常规心电图所用放大器包括一介于输入和输出端之间的电容，为偶联电容。这种设置阻断了直流电（DC）压但允许交流（AC）信号通过。因为ECG波形可被视为AC信号（就其波形的形态而言），后者重叠于一DC基线（该基线决定记录的实际电压水平），这种偶联在记录过程具有重要作用。首先，不需要的DC电位如那些产生于电极界面者被清除。其次，从最终产物中清除DC电位意味着不对ECG电位进行针对外在参考水平的校正。ECG必须以一内在基准为参考进行测量。因此，相对于波形其他部分的波幅以微伏或毫伏数测量为宜。TP段起始于一心动周期的T波末端，终止于下一周期P波的起始，常为最合适的内在ECG基线。

另一问题为计算机化系统的数字化或采样频率。过低的采样频率必丧失短小信号，如QRS复合波上的切迹或短小的双极峰波，同时降低波形形态学精度和准确度。过快的采样频率可引入干扰，包括高频噪声，并要求过大的数字存储。总之，采样频率需至少两倍于所记录信号中最高关注频率。标准心电图最常用的采样频率为500Hz，每一采样点代表2毫秒时段。

通过处理，心电位可以数种方式显示。最常用的方式为经典矢量ECG。矢量记录将记录于一个导联的电位以时间为函数描绘。就标准心电图而言，其幅度显示于垂直移动10mm等于1mV的坐标上，时间显示于400ms／cm的横坐标上。其他显示方式用于动态心电图和床边ECG监测。

每一心动周期的心脏激动方式非常独特，决定于工作心肌和特殊心脏传导系统的解剖学和生理学特性。P波产生于心房激动，PR段代表房室（AV）传导时间，QRS复合波产生于两心室的激动，ST-T波反映心室恢复。

正常情况下心房激动开始于心房起搏点复合结构所产生的冲动，后者位于或近于窦房结（SA）。SA结的放电频率，也即心率，由副交感和交感神经张力，SA结的内在特性，机械牵拉等外在因素和各种药理学作用所决定。

心率变异性：越来越多的关注正指向心率搏动至搏动的变化，称为心率变异性，以获取对自主神经控制机制及其对衰老、疾病和药物作用影响的深入了解。例如，高频（0.15～0.5Hz）波动周期性出现，由迷走神经调控，吸气时心率加快，呼气时减慢。这种呼吸性窦性心律不齐，以及有关的短程心率变异性的减弱，为生理老化的标志，也见于糖尿病、充血性心力衰竭和广泛的其他改变自主张力的心脏或非心脏情况。心率的低频（0.05～15Hz）生理学振荡与压力反射激动相关，似由交感与副交感的相互作用共同调节。一系列相互补充的信号处理技术正在发展之中，用于心脏变异性的分析，包括极低频（<0.05Hz）成分和昼夜节奏。这些方法有时域统计学、基于频谱（Fourier）方法的频域技术，以及从非线性动力学提取的工具。

正常P波由心房激动形式产生。激动开始于右心房高处，同步向左往左心房、向下往AV结推进，相应产生一个60°左右的额面平均P波电轴。基于该心向量的方向，正常心房激动在I、Ⅱ、aVL和aVF的投影为正向或直立P波。Ⅲ导联形态可直立或倒置，视平均电轴的精确方向而定，即如果平均电轴>+30°直立，否则倒置。

胸导联的P波形态与水平面心房激动边沿的指向相关。P波上早期的心房激动位于右房且主要指向前。随后，当激动推进到左心房，电轴向后偏移。因此，右胸导联（V ₁，偶V ₂导联）P波常为双向波，具有一正向起始波折后随一负向波折。在更为侧向的导联上，P波为正，反映了激动边沿由右至左的扩散。

P波时间正常<120毫秒，常在具有最宽P波的导联上测量。其在肢导联的幅度正常小于0.25mV，在右胸导联上的负向终末波折深度小于0.1mV。

PR段为开始于P波终末、终止于QRS复合波起始的等电位区域，构成部分PR间期，后者从P波起始处延伸至QRS复合波起始处。测量PR间期最好选于PR最短的导联测量（以避免漏测各种预激综合征）。正常PR间期时间为120～200毫秒。

PR段为心房激动和心室激动之间的短暂桥梁。正是在这一阶段发生了AV结、希氏束、束支以及心室内特殊传导系统的激动。如前所述，心房复极也发生在这一阶段。这一时段发生的传导延缓几乎都是AV结内的传导减慢。

兴奋AV结后，冲动穿越希氏束进入束支，其后行走于特殊心室内传导路径以最后激动心室肌。PR看似等电位，因为由这些结构产生的电位太小以致无法通过用于临床心电图的正常放大器的放大在体表形成可检测的电压。标准ECG仅检测工作心肌的激动和恢复，而非特殊传导系统。来自传导系统成分的信号已在体表得到记录，乃通过应用极高放大（25 000以上）和信号平均技术，或在临床上通过心脏内电极记录，后者置于室间隔底部近希氏束处。

心室激动为两个短暂重叠功能，心内膜激动和跨壁激动的产物。心内膜激动由希-浦系统的解剖学分布和生物学特点所引导。这一树状（分层）系统广泛分散的分支和其内的快速传导导致双室心内膜表面大部分在数毫秒内除极和心内膜多处的同步激动。

心内膜和跨壁的顺序激动产生特征性QRS复合波波形。QRS由构成此形态的复合体波形各波顺序所描出。初始性的负向波折称为Q波；第一个正向波为R波；正向波后的第一个负向波为S波；紧随S波后的第二个正向波为R波。大波由大写字母表示，小波由小写字母表示。单向负性复合波称为QS波。例如，如果由一初始的小负波（q波），随后的巨大直立波（R波）和一深负波（S波）组成的整个QRS复合波可表示为qRS。在RSr'复合体，初始R波和S波后为一小负波（r'波）。每一案例中，波折需跨过基线才被认定为一独立的波。

在胸导联V ₁和V ₂，游离壁活动产生S波，其前为间隔活动产生的起始性r波。这些S波为激动向左、向后在游离壁的扩散，产生与这些导联电轴方向相反的心向量所致。因此，这些导联的特征为rS型。

中部胸导联V ₃和V ₄的形态更为多变。与右侧胸导联一样，这些导联感知的电位反映心室游离壁的激动边沿向探测电极的靠近，随后为向左和后移动至更远的左心室区域。该边沿产生一R或r波以及随后的S波，在这些导联产生rS和RS复合波群。当探测电极向左侧移动，R波变得更大而S波变得更小，因为激动边沿向电极正端的移动时间更长。

因此，在胸导联，QRS复合波常具有从右侧胸导联的rS波向左侧胸导联的qR波逐渐发展的特征。在这一过渡中，rS形态和转变点，即出现等电位RS形态的导联，称为过渡区，正常出现于V ₃和V ₄导联。过渡区右移，至V ₂导联，称为早期过渡，过渡区左移，至V ₅或V ₆导联为延迟过渡。水平面电轴的这些变化有时被分别描述为心脏的逆时针和顺时针转位，虽然这些描述不一定与心脏解剖学发现相关。

测量于最宽QRS时限的导联之上，传统上赋予QRS时限的上位正常值为<120毫秒（常<110毫秒）。在对1224名QRS形态正常、额面电轴正常的健康男性的调查中，采用多导联、计算机自动推理方法测量，98%的QRS时限上限为116毫秒。在女性，与男性相比，平均具有稍小的QRS的时限（<5～8毫秒）。

正常ST-T波开始为低幅、变化缓慢的波（ST段），后逐步过渡为较大的波，即T波。ST-T波的发生处为连接点或J点，正常处于或接近ECG等电位基线。

ST-T波极性通常与前面的QRS复合波的净极性一致。因此，T波在Ⅰ、Ⅱ、aVL和aVF和左侧胸导联常直立。它们在aVR导联为负，在Ⅲ、V ₁～V ₃导联不定。

T波后可尾随一额外低幅波，称为U波。该延迟复极波幅通常<0.1mV，正常情况下与前面的T波极性相同，在中部胸导联和心率慢时最显著。其心脏电生理学基础尚不确定，可能系浦氏纤维的复极，中间心肌细胞（M细胞）的长动作电位，或发生晚期机械性松弛心肌区域的延迟复极所致。

ECG波形的最后一个间期为QT间期，选择间期最长且无明显U波的导联测量，开始于QRS复合波的起点，终止于T波终点。它包含了心室激动和恢复的总时间，在一般意义上与心室动作电位时间一致。

正常QT间期以其持续时间为定义，以毫秒为单位测量。与心室动作电位时间相似，心率增加则QT间期时间缩短。因此，QT间期的正常范围具心率依赖性。Bazett于1920年提出一个将QT间期和心率关联起来的公式。有时当T波与U波的起点重叠，QT间期有时也称QT（U）间期。这一定义在考虑某些代谢异常改变了复极时间以及U波幅度的ECG效应时尤为适用（见后文）。

QT间期的另一属性为其时间的导联依赖性，即QT间期的时间在导联与导联之间变化。在正常人，导联间的QT间期变化达50毫秒，在中部胸导联V ₂、V ₃最长，该间期范围称为QT间期离散度，可能与电不稳定性和室性心律失常发生风险相关联，下文将有深入阐述。

上述描述的正常波形代表大多数正常成人的常见形态。理解赋值的局限性、解释ECG测量值的正常范围意义重大。以年龄、人种、性别、体重和躯干中心脏几何位置为函数，人群中许多间期和振幅存在巨大变异。以自主神经和活动水平为函数，同一个体不同时间也可存在变异。因此，一种情况下的正常在另一情况下可为异常。一些变异已在本章阐述，包括心率、QRS电轴和QT间期的变异。

常见变异发生于ST段和T波形态。因可能被误认为显著异常，认识这些变异意义重大，如高达40%以上的奥林匹克运动员具有“异常”心电图，而其中不到5%者具有结构性心脏病。ST-T形态受改变自律神经张力的动作影响，例如在三分之一的受试者中，改变身体位置，过度通气呼吸，饮冷水，以及行Valsalva动作可产生一定的ST段压低和轻度T波倒置。

右侧胸导联T波可倒置。在成人，这种倒置不常见，但不一定异常。该形态的持续存在常见于婴儿和儿童。出生时T波可在所有前胸导联中倒置，随时间流逝常变得更加局限于胸部右侧。10岁时，T波倒置一般仅局限在V ₁和V ₂导联。持续的少年型T波女性多于男性，黑种人群多于其他种族组。

其次，ST段可上抬，在中部胸导联尤其如此。上抬开始于上升的J点，常为凹形，常伴有QRS复合波降支切迹，幅度可达0.3mV。该类型心率慢时多于心率快，最常见于年轻成人，尤其是黑种男人之中。虽然这种生理性ST段上抬类型常被认为是早期复极，临床研究没能显示早于正常的心室恢复起始点。该生理变异可能与健康个体的迷走神经张力增强有关，在那些脊柱高位损伤（T ₅或更高位）患者中多见，后者的交感神经输出中断。

ECG仍为急性和慢性冠状动脉综合征的关键试验，其表现相当多样，严重地依赖于四个主要因素：①缺血进程阶段（急性与演变／慢性）；②深度（透壁与非透膜）；③解剖部位（前与下-后部和右心室）；④其他可掩盖或改变经典形态的异常情况的出现（例如，LBBB、WPW综合征或起搏图形）。

急性缺血最早和最稳定的ECG表现为ST段偏移，为损伤电流机制的结果。正常情况下，ST段通常接近等电位，因为事实上所有健康心肌细胞在复极早期，即心室动作电位的平台期大致达到同一电位。

但是缺血对心肌细胞的电特性具有复杂的时间依赖效应。严重、急性缺血可降低静息膜电位，缩短缺血区动作电位时间，降低0相的上升速率和幅度。这些改变引起正常与缺血区之间的电位梯度，导致这些区域之间的电流流动。这些损伤电流在体表ECG上呈现为ST段偏移。

舒张性和收缩性损伤电流两者均被提出以解释缺血性ST段上抬。根据舒张性损伤电流假设，缺血性ST上抬为电“舒张”基线（ECG的TQ段）的负性（向下）移位所致。至少部分因为细胞内钾离子的跨膜溢出，缺血细胞可在心室动作电位的4相仍保持相对除极（即较低的膜静息电位）。相对于复极心肌，除极心肌细胞外带负性电荷。因此，在电舒张期，电流（舒张性损伤电流）将在部分或全部除极的缺血心肌和相邻正常复极的非损伤心肌之间流动。损伤电流向量将背离更为负性的缺血带，指向更为正性的正常心肌。其结果是，缺血带上方的导联在电舒张期记录负性波折并产生TQ段的压低。

TQ段压低表现为ST段抬高，因为临床应用中ECG记录仪采用AC偶联放大器，后者自动对任何TQ段的负性移位进行“补偿”。这一电子补偿的结果是，ST段被相应抬高。因此，根据舒张性损伤电流理论，ST段抬高代表外显的移动。真正的移动仅能通过DC偶联ECG放大器观察，为TQ基线的移位。

当今证据提示缺血性ST段抬高（和超急性T波）也与收缩性损伤电流有关。就电收缩期（QT间期）细胞外电负荷而言，三个因素可使急性缺血心肌细胞的正性相对高于正常细胞。它们是：①病理性早期复极（动作电位时间缩短）；②动作电位上升速率减低；③动作电位幅度减低。这些效应出现一个或一个以上将构成QT间期时段正常和缺血带之间的电压梯度，其损伤电流向量指向缺血区域。这种收缩性损伤电流机制将导致原发性ST上抬，有时伴高大正性（超急性）T波。

当急性缺血为透壁性时（无论系舒张性或收缩性损伤电流或两者所致），总ST向量常向外层（心外壁）方向偏移，缺血QRS带上方产生ST上抬以及时有的高大正性（超急性）T波。在反映心脏表面对侧的导联上可出现倒影性ST段压低。偶尔，该倒影性改变比原发性ST上抬更明显。当缺血原发定于心内膜下，总ST段向量典型性地向心室内层和心室腔偏移，使上面的导联（例如前胸）呈现ST段下移伴aVR导联ST上抬。这种心内膜下缺血形态为自发性心绞痛发作期，由运动或药物负荷试验诱发的有症状性或无症状性（“静息”）缺血的典型表现。

多种因素可影响急性缺血性ST段上抬幅度。多导联ST段高度上抬或压低常提示极严重的缺血。相反，溶栓治疗或直接血管成形术后ST上抬迅速化解为再灌注成功的标志。但是这种相互关系并不完全如此，因严重缺血甚至梗死可在轻微甚至无ST-T改变时发生。再者，T波幅度相对增高（超急性T波）可伴随或在ST上抬前出现，为伴或不伴梗死的心肌缺血所致损伤电流形态的部分原因。

有真正梗死时，除极（QRS）改变常伴复极（ST-T）异常。足量心肌组织的坏死可导致R波幅度降低或前、侧或下壁导联出现Q波，为梗死区域电驱动力的丧失所致。急性缺血引起的局部传导延迟也可促使部分病例发生Q波。异常Q波一度被视为透壁心肌梗死的标志，而心内膜下（非透壁）梗死被认为不产生Q波。但是，经仔细实验和临床ECG-病理相关研究提示透壁梗死可不发生Q波，内膜下梗死有时可与Q波相伴。据此，梗死心电图更适合于被分为“Q波”或“非Q波”，而非基于ECG的透壁或非透壁。后壁或侧壁梗死的表现可能有所不同。该区域除极电力的丧失可倒影性增加V ₁，有时V ₂导联的R波幅度，罕有在任何传统导联不引起诊断性Q波者。

缺血性ST段上抬和超急性T波改变的发生为急性梗死的最早信号，随后为一典型演变期，持续数小时至数日，T波变为倒置以及相同导联出现Q波分布。演进性或慢性缺血的T波倒置与心室动作电位时间的增加相关联，且这些改变常与QT延长有关。T波倒置可在数日或数周后消失或不限期持续。梗死范围可为T波演进的重要决定因子。在一组患者系列中，有Q波的导联中T波持续呈负性一年以上者伴透壁梗死合并室壁整体纤维化。与之相反，有Q波的导联中T波呈正性者与非透壁梗死、室壁中具有存活心肌者相关。

梗死后数日至数周或更长，QRS改变可持续或开始消失。Q波梗死之后ECG完全正常者不常见但可发生，尤其在梗死较小和左心室射血分数和局部室壁活动改善时。此常与自发性再通或良好的侧支循环有关，为预后良好的先兆。相反，梗死后数周或更长的持续性Q波和ST段上抬与室壁活动失调（无运动或运动障碍带）紧密相关，后者不一定为明显的室壁瘤。中左胸导联或Ⅰ导联出现rSR'或类似的复合波，被报道为心室壁瘤的另一标志。

可逆性透壁缺血，如由冠状血管痉挛引起者，可引起一过性ST段上抬。该类型为变异性心绞痛的ECG标志。根据这种非梗死性缺血的严重程度和持续时间，ST段上抬可在数分钟内完全消除，或在其后出现可持续数小时甚至数天的T波倒置。部分缺血性胸痛患者在多个胸导联（如V ₁～V ₄）出现深大的冠状性T波倒置，伴或不伴心脏酶的升高。该表现典型地由与左前降支冠状动脉系统近端高度狭窄相关的严重缺血所引起（LAD-T波类型）。在T波倒置之前实际上可有一过性ST段上抬，在患者到达医院时消除。这些T波倒置，在不稳定型心绞痛的情况下可与前壁的节段性运动减弱相关联，提示“心肌顿抑”综合征。该综合征的自然病程不乐观，复发性心绞痛和心肌梗死的发病率高。另一方面，ECG原已显示T波异常倒置的患者可在急性透壁缺血发作时发生T波反常正常化（假性正常化）。

已经报道U波幅度或极性改变与急性缺血或梗死有关。例如，运动诱导一过性胸导联U波倒置与冠状动脉左前降支严重狭窄相关。U波倒置可为急性冠状动脉综合征的最早ECG信息表现，但罕见。

急性心肌缺血和梗死对不同ECG导联QT间期不一致性，称为QT离散度的作用越来越受到关注。最大与最小QT间期之间的差别越大，即QT离散度增大，心肌复极的差异越大。增高的指标被提议为心肌梗死后心律失常风险的标志和心房起搏时急性缺血的标志。QT离散度测量在冠状动脉综合征和某些其他心脏病变中的实际用途为当前研究和争论的焦点。

ECG导联对透壁缺血区域定位较心内膜下缺血更有帮助。例如，ST上抬和（或）超急性T波见于：①一或多个胸导联（V ₁～V ₆）以及I和aVL导联为急性透壁性前或前侧壁缺血；②V ₁～V ₃导联为前间隔部或心尖部缺血；③V ₄～V ₆导联为心尖部或侧壁缺血；④Ⅱ、Ⅲ和aVF导联为下壁缺血；⑤右侧胸导联为右心室缺血。后壁梗死引起心脏后部导联如V ₇～V ₉导联ST段上抬，可因右冠状动脉或左回旋动脉的病损诱发。这些病损可产生下壁和后侧壁两者的损害，可通过V ₁～V ₃导联的映像性ST段压低被间接识别。类似的ST改变也可为前壁心内膜下缺血的原发性ECG表现。后下壁梗死伴映像性改变可借后壁导联出现ST段上抬与原发性前壁缺血相区别。

ECG也可在冠状动脉系统内阻塞（“罪犯”病损）的定位上提供更具特异性的信息。下壁心肌梗死患者Ⅲ导联ST段上抬超过Ⅱ导联，尤其与V ₁导联ST上抬合并出现，为右冠状动脉中段近端阻塞的有用指标。相反，Ⅱ导联ST段上抬等于或超过Ⅲ导联，尤其同时出现V ₁～V ₃导联ST段压低，或I、aVL导联ST段上抬，强烈提示冠状动脉左回旋支阻塞或优势的右冠状动脉远端阻塞。右侧胸导联ST段上抬为急性右室损害的指征，常提示右冠状动脉近端阻塞。以下发现值得注意，急性右心室梗死可在V ₁～V ₃甚至V ₄导联投射损伤电流形态，因此类似前壁梗死。其他情况下V ₁（V ₂R）的ST上抬与V ₂（V ₁R）的ST下降可同时出现。基于初始ECG的冠脉阻塞定位标准必须在测试人群中进一步予以核实。

有些情况下缺血可影响一个以上的心肌区域（如下侧壁）。ECG将能显现各受累区域的特征性表现并非少见。然而有时，对抗向量力矩的消除可导致部分正常化。下壁导联ST段上抬伴急性前壁梗死提示左前降支动脉延长至左室下壁的（“环绕”血管）阻塞，也可为多血管病变伴侧支受累。

在基础ECG显示束支阻滞形态的病例，或束支阻滞作为梗死的并发症而发生时，使心肌梗死的诊断更为困难。Q波性梗死的诊断常不因RBBB的出现而受妨碍，后者主要影响心室除极的终末期。其净效应为RBBB患者的Q波性梗死诊断与正常传导者相同。LBBB情况下的梗死诊断甚为复杂且混淆不清，因为LBBB改变心室除极的早期与晚期两者并产生继发性ST-T改变。这些改变可遮盖和类似心肌梗死的表现。其结果是，对LBBB患者急性和慢性心肌梗死的诊断倾注了相当大的关注。

左室游离壁（或侧壁）梗死常导致Q波出现于中部胸导联至侧胸导联（和个别肢导联）。然而，LBBB时的初始间隔除极电力由右指向左。这些左向电力在中部胸导联至左侧胸导联产生初始性R波，常遮盖了梗死引起的电位（Q波）缺失。由此，急性或慢性左室游离壁梗死自身常在出现LBBB时不产生诊断性Q波。累及游离壁和间隔（或间隔本身）的急性或慢性梗死在V ₄～V ₆导联产生异常Q波（常为QR型复合波的组成）。这些Q波可能反映来自剩余间隔基底部的后上电力。因此，一个或更多上述导联出现宽大Q波（≥40毫秒）为梗死的可靠指征。LBBB的复极顺序也被改变，ST段和T波向量指向与QRS复合波相反方向。这些改变可遮盖或类似急性缺血的ST段改变。

后边几点总结了LBBB时心肌梗死的ECG指征：①无并发症的LBBB右胸导联常见ST段抬高与高大正向的T波。继发性T波倒置典型地见于左侧胸导联。然而，出现侧壁导联ST段上抬或V ₁～V ₃导联ST段压低或深T波倒置强烈提示心肌缺血。QS或rS波导联ST更显著上抬（≥0.5mV）也可为急性缺血所致，但出现假阳性表现，尤其在有大幅负性QRS复合波者中。②LBBB时I、V ₅或V ₆导联，或Ⅱ、Ⅲ和aVF出现QR复合波强烈提示有梗死的基础。③中部胸导联上宽S波升支或V ₅、V ₆宽R波升支有切迹也提示慢性梗死。类似原则可用于存在右室起搏时急性和慢性梗死的诊断。将梗死前表现为LBBB的ECG与当前ECG进行比较常有助于显现这些改变。

LAFB伴下壁梗死的诊断也具有挑战性。这一合并可导致下壁导联小r波的消失，使Ⅱ、Ⅲ和aVF导联出现QS，而非rS复合波。然而，LAFB偶尔遮蔽下壁梗死的诊断。由半分支阻滞引起的方向向下的初始QRS电力可遮盖下壁梗死的Q波，导致Ⅱ、Ⅲ和aVF出现rS复合波。在其他病例，LAFB合并下壁梗死将在下肢导联产生qrS复合波，初始性q波为梗死的结果，微小r波为半分支阻滞的结果。

数条诊断心房梗死的ECG线索被提出，包括局部PR段偏移（如V ₅或V ₆的PR段抬高），P波形态学改变和房性心律失常。但这些表现的敏感性与特异性有限。急性梗死出现广泛PR段改变（PR在aVR导联上抬，在下侧面导联压低）常提示伴发的心包炎。

在冠状动脉综合征的诊断中，ECG的敏感性和特异性两者均非常有限。初期正常ECG不排除缺血甚至急性梗死。但是，正常ECG贯穿所谓急性梗死全过程者的确少见。其结果是，长时间胸痛、无诊断性ECG改变应立即仔细搜寻胸痛的非冠状动脉原因。即使因严重的冠脉病变和过去心肌梗死导致左室功能降低的患者也可不出现病理性Q波。如已述，急性与慢性梗死的诊断可因心室传导紊乱，特别是那些产生于LBBB，以及心室起搏和WPW预激者，而被完全掩盖。另一方面，Q波，ST段上抬，ST压低，高大正性T波和深T波倒置可见于许多的非冠状动脉病情况，因而产生诊断混淆。

类似冠状动脉病的Q波可与以下四因素之一或其组合有关：①生理性或体位变异；②心室传导改变；③心室扩大；④心肌损害或被其他组织替换。根据电轴，Q波突出（构成QS或QR型复合波）也可出现于肢导联（垂直电轴见于aVL，水平电轴见于Ⅲ和aVF）。V ₁导联可出现QS复合波，为正常变异，鲜有出现于V ₁和V ₂导联者。显著的Q波可与一系列其他体位性因素相关联，后者改变某特定导联电轴面对面心脏的方向。R波渐进不足，有时实际上成QS波，可仅为胸电极在其常规位置上安放不当所致。在右位心病例，只要无其他结构性异常，在右侧胸部记录V ₂～V ₆导联（即V ₂R～V ₆R）可看到正常R波渐进过程的恢复。左侧气胸时纵隔右移可促使明显的左胸导联R波消失。其他与R波渐进不足相关的体位性因素包括漏斗胸、先天性纠正型大血管转位和先天性左心包缺失。

ST段抬高的鉴别诊断包括急性心包炎、急性心肌炎、正常变异性“早期复极”，以及一些其他情况。与急性心肌梗死不同，急性心包炎诱发典型的弥漫性ST段上抬，常出现于所有胸导联，也出现于I、aVL、Ⅱ和aVF导联。aVR导联可见映像性ST压低。除了ST段抬高的弥漫性特点，急性心包炎的重要线索为aVR导联常出现PR段上抬，伴其他导联PR段映像性压低，后者由房性损伤电流引起。急性心包炎不发生异常Q波，在经过一长短不一阶段的ST段上抬后，随后T波倒置。某些病患者的心肌炎可极其类似急性心肌梗死的ECG形态，包括ST段上抬和Q波。这些假性梗死表现可伴有快速的演变过程和死亡率增加。

各种因素如洋地黄、心室肥厚、低钾血症和过度通气可引起ST压低，类似心内膜下缺血。同样，高大正性T波并非一定代表超急性缺血改变但可反映正常变异、高钾血症、脑皮层血管损伤和其他原因中二尖瓣或主动脉瓣反流导致的左室容量负荷过重。ST段抬高和高大正性T波也存在于LBBB或LVH形态中V ₁和V ₂导联的表现之中。另外，LVH，尤其伴容量性（舒张性）超负荷综合征时，偶可见左胸导联高T波。

生理性因素引起的T波倒置有时被误认为缺血。右胸导联T波可轻微倒置，尤其在V ₁和V ₂导联。某些成人显示持续的青少年性T波形态，伴有右侧胸至中部胸导联更明显的T波倒置和显示rS或RS复合波形态。其他与T波倒置有关的正常变异为早期复极形态。某些存在这些变异的个体具有明显、双向性T波倒置与ST上抬。这种类似陷入梗死初期阶段的形态在黑种人男性青年和运动员中最为普遍。这些功能性ST-T改变可能系区域性复极不均所致，可因运动而正常。

原发性与继发性T波倒置：各种病理因素可改变复极并引起明显T波倒置。如前所述，T波改变通常分为原发性或继发性。原发性T波改变由心室动作电位在激动顺序未改变时发生的时间和形态学改变。实例包括缺血、药物作用和代谢因素。显著的原发性T波倒置（或某些病例的高大正性T波）也是脑血管意外，尤其是蛛网膜下出血的熟知ECG特征。所谓脑血管意外性T波倒置形态为典型的弥漫性、范围广泛地显现，常与显著的QT延长相伴。一些研究提示这种T波改变患者有心脏结构性破坏（肌细胞溶解），可能由通过丘脑传播的过多交感刺激所诱发。迷走激动常伴心动过缓，也被假设在这种T波改变的发生中有协同作用。类似T波改变也报道于躯干迷走切除术、完全性颈切断术和双侧颈动脉内切除术后。此外，一些患者在阿-斯综合征发作后出现广泛弥散的T波倒置可能与类似的神经源性机制有关。蛛网膜下出血患者也可出现一过性ST段抬高和心律失常，包括尖端扭转性室速。也可发生心室功能失调。

与这些原发T波异常相反，继发性T波改变由心室激动改变引起，无典型动作电位改变。实例包括束支阻滞、WPW预激和室性异位或起搏心动。此外，心室激动改变（与QRS间期延长相关者）可在正常心室除极恢复后诱发持续性T波改变。心脏记忆性T波改变一词被用于此背景以描述除极改变的后续复极改变。该除极改变由心室起搏、间歇性LBBB、间歇性WPW预激和心室激动的其他改变引起。最后，特发整体性T波倒置一词用于无原因可寻，常有显著、弥散性复极异常者。有报道女性具有不可解释的数量优势。

对检查ECG指征的关注有限，可能因其看似简单和低价。因其特异性指征未被接受，使检查的使用差异宽泛。但是，低价试验大量使用的累积价值显著，患者被错误地诊断为心脏病的风险可具破坏性。

就已知有心脏病的患者而言，ECG构成了基础检查的一部分，包括：在已知会产生与治疗反应、疾病进展或不良副作用相关的ECG变化的治疗以后；间断地随访体征或症状或相关实验室表现的变化，或相当时段后，甚至没有临床改变（常为1年或更长）的随访；在疑有心脏病或有高风险的心脏病患者在出现体征或症状提示心脏病时，ECG可作为初期检查的一部分；在具有重要风险因素如吸香烟习惯、糖尿病、周围血管病或心脏病家族史（包括：长QT间期综合征和心室预激）患者；在用心脏活性药物治疗中；临床事件发生或临床长时间稳定（常为1年或更长）后的随访；已知或疑似心脏病患者的手术前应记录心电图。虽然对这种应用也有质疑，尤其当心脏情况未影响血流动力学或手术简单时。

ECG已成为健康体检以及那些虽无心脏病发作证据，也无重大危险因素患者的外科手术前或任何一次住院时的常规检查。这些ECG被认为在检测任何未知异常中具有价值，可作为基准资料以便作对比和评价心血管事件未来风险。支持这种实践的依据不多。ECG鉴别那些有未来事件的特殊患者和一些由常规ECG表现招至的治疗或诊断性变化的整体敏感性太低以致不能成为一般筛选的理由。由于其在风险分层中价值有限，非复杂外科手术前的ECG常规记录也已经被质疑。这些情况下，ECG的使用应该基于临床判断而非死板条例的要求。针对一般住院和手术前的灵活性ECG医嘱指南已推出，后者以年龄、性别、用药史和体格检查为基础。

心电图解析的精确性和价值因患者的临床信息量而增加，尽管在阅图时大多数情况下没有患者的既往临床资料。这些资料包括，药物治疗史（可能为ECG异常的原因），或以前心肌梗死病史（可在心电图上产生类似急性缺血的变化）。

同样，具备以前的ECG资料可提高ECG的临床诊断价值。例如，对比以前ECG可提高诊断的准确性，对目前ECG和临床出现缺血或梗死证据的患者做出正确的分类，如急性梗死情况下的束支阻滞。

技术错误可导致显著诊断失误，后者可导致误诊，使患者处于进行不必要和具有潜在危险的诊断试验和治疗的危险，以及对有限医疗资源非必要使用的风险。一个或更多ECG电极的错置为ECG解释错误的常见原因。有些错置所产生的ECG形态可有助于对错误的鉴别。例如，两个手臂电极的反置在Ⅰ导联而不在V ₆导联产生P波和QRS复合波的倒置。这两个导联的极性正常应为相似。其他则不尽明显。例如胸廓上右胸电极放置过高可产生与前壁心肌梗死（R波发展不良）或心室内传导延迟（rSr'形态）类似的形态。由电极接触不良或抖动等所引发的电或机械伪差可类似威胁生命的心律失常，过分的身体活动可引起过分的基线飘逸，后者可类似心肌缺血或损伤的ST段移动。

ECG解释错误常见。评估常规解释正确性的研究显示许多显著的错误可导致临床的错误处理，包括在恰当检测和辨别有急性心肌缺血或其他威胁生命情况患者的失败。美国心脏病学院等组织已提出心电图工作者的最低训练和经验标准，以助减少这些潜在的严重错误。

最后的问题有关对计算机解释的过度依赖。计算机系统方便了存储和大量ECG的回放。诊断逻辑已经变得更为精确，对临床ECG的解释提供了重要的帮助。但是，当前系统并不够精确，尤其在出现节律障碍或复杂异常时。在没有专家审核时，关键临床问题不能以此为据。新的基于人工智能概念的分析技术可导致未来的改进，加快专家解释的新型硬件技术可导致系统应用的扩大。