第四节 心血管疾病的介入性治疗
一、 动脉导管未闭堵塞术
动脉导管未闭是指肺动脉与主动脉之间的通道在出生后持续性开放，并产生病理生理改变。约占先天性心脏病发病总数的15%。根据动脉导管直径的大小可有不同的临床表现。
至今尚未完全明确。主要有早产、缺氧、感染、遗传、高原地区氧分压高等。常见的类型有管型、漏斗型、窗型、哑铃型和动脉瘤型，以前三种类型居多。
诊断主要依据反复呼吸道感染或心功能不全表现、胸骨左缘“机器样”杂音及实验室检查。
（1） 动脉导管细小者临床可无症状。导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后等。
（2） 胸骨左缘第2肋间出现连续性“机器样”杂音，占据整个收缩期及舒张期。由于舒张压降低，脉差大，可出现周围血管征。
心电图改变取决于左室容量负荷和右室压力负荷程度。分流量大者有不同程度的左室肥大，肺动脉高压明显者，可有双室肥厚。
心脏的大小与分流量直接有关。分流量小者心脏大小可正常。分流量大者显示心胸比值增大，左心室增大，心尖向下扩大。肺血增多，肺动脉段突出。肺动脉高压时肺动脉总干及分支扩大。
对诊断极有帮助。彩色超声多普勒见红色彩柱出自降主动脉，通过未闭的动脉导管沿肺动脉外侧壁流动。
典型病例不需心导管检查，如有肺动脉高压或有伴发其他畸形者可进行心导管检查。心导管示肺动脉血氧较心室高。主动脉根部造影可见主动脉及肺动脉同时显影，并显示未闭的动脉导管。
诊断主要依据反复呼吸道感染和心功能不全表现、胸骨左缘连续性“机器样”杂音及实验室检查。注意与室间隔缺损、主动脉窦瘤破入右心、主肺动脉间隔缺损、肺动静脉瘘等鉴别。
早产儿可使用吲哚美辛及布洛芬促进动脉导管的关闭。
大多数的专家认为动脉导管未闭一经诊断就必须进行治疗，目前治疗方法有介入治疗和开胸治疗，但大多能够通过介入方法治愈。
体重≥8kg，具有临床症状和心脏超负荷表现，不合并需外科手术的其他心脏畸形。
①体重4～8kg，具有临床症状和心脏超负荷表现，不合并需外科手术的其他心脏畸形；②“沉默型”动脉导管未闭；③导管直径≥14mm；④合并感染性心内膜炎，但已控制3个月；⑤合并轻～中度二尖瓣关闭不全、轻～中度主动脉瓣狭窄和关闭不全。
①感染性心内膜炎，心脏瓣膜和导管内有赘生物；②严重肺动脉高压出现右向左分流，肺总阻力>14Woods；③合并需要外科手术矫治的心内畸形；④依赖动脉导管未闭存活的患者；⑤合并其他不宜手术和介入治疗疾病的患者。
有以下几种，蘑菇伞形封堵器（Amplatzer PDA封堵器及国产类似形状封堵器）、弹簧圈、Amplatzer Plug。以蘑菇伞形封堵器应用最多。
常规签写书面同意书，与患者及其家属或监护人交待介入治疗中可能发生的并发症，取得同意后方可进行手术。
①麻醉后常规穿刺股动脉、股静脉，送入动静脉鞘管；②送入导管测量主动脉、肺动脉等部位压力；③将端孔导管送入肺动脉经动脉导管至降主动脉；④经导管送入260cm加硬交换导丝至降主动脉后撤出端孔导管；⑤沿交换导丝送入相适应的传送器（导管或长鞘管）至降主动脉后撤出内芯及交换导丝；⑥蘑菇伞封堵法：选择比动脉导管最窄处内径大3～6mm的蘑菇伞封堵器，使封堵器腰部镶嵌在动脉导管内并出现明显腰征，观察5～10分钟，重复主动脉弓降部造影，显示封堵器位置良好，无明显造影剂反流后可释放封堵器。
①术后局部压迫沙袋4～6小时，卧床20小时；静脉给予抗生素3天。②术后24小时及1、3、6个月～1年复查心电图、超声心动图，必要时复查心脏X线片。
封堵器脱落、溶血残余分流和封堵器移位、降主动脉狭窄、左肺动脉狭窄、心前区闷痛、一过性高血压、血管损伤、声带麻痹、感染性心内膜炎等。
二、 房间隔缺损闭合术
房间隔缺损是由于原始心房间隔发育、融合、吸收等异常所致。占先天性心脏病发病总数的5%～10%，也占成人先天性心脏病的首位。
病因至今尚未完全明确。主要有遗传、环境等因素。常见类型有原发孔型、继发孔型（中央型）、静脉窦型、冠状静脉窦，以继发孔型最常见。
典型病例通过病史、体格检查、胸片、心电图及超声心动图可获得明确诊断。
（1） 症状出现的迟早和轻重取决于缺损的大小。缺损小者可无症状，缺损大者症状出现早，表现为体型瘦长、多汗、活动后气促、易疲、生长发育迟缓及反复呼吸道感染等。
（2） 多数患儿在婴幼儿期无明显体征。缺损大时可出现胸骨左缘第2肋间（2～3）/6级收缩期喷射音，肺动脉瓣第二音（P2）亢进及固定分裂。
对分流量大的缺损有诊断价值。心影增大，以右房及右室为主，肺动脉段突出，并在透视下出现“肺门舞蹈”征。
多有右室肥大伴右束支传导阻滞，V1呈rsR′图形，电轴右偏。20%患者可见P-R间期延长。如系静脉窦型缺损则P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置。原发孔型房间隔缺损见电轴左偏及左心室肥大。
对诊断极有帮助。多普勒彩色超声心动图可显示房间隔缺损的位置和大小，估测右心室收缩压和肺动脉压力。年龄较大的肥胖患儿可选用食管超声心动图。
一般不需心导管检查，如合并肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺静脉异位引流及其他畸形者可进行心导管检查。右房与腔静脉血氧差超过10%对诊断有意义。左房造影可见造影剂迅速由左心房通过房间隔缺损进入右心房。
诊断主要依据详细询问病史、体格检查、心电图、心脏X线和超声心动图检查。注意与房室间隔缺损、肺静脉异位引流等鉴别。
小型继发孔房间隔缺损在4岁内有15%的自然愈合率。
鉴于房间隔缺损在成年后易发生心力衰竭和肺动脉高压，宜在儿童期进行修补。目前治疗方法有介入治疗和开胸治疗，在排除其他合并畸形、严格掌握指征的情况下，可进行介入封堵。
①通常年龄≥2岁；②继发孔型房间隔缺损直径≥5mm且≤36mm，伴右心容量负荷增加、左向右分流的房间隔缺损；③缺损边缘至冠状静脉窦、上腔静脉、下腔静脉及肺静脉的距离≥5mm，至房室瓣≥7mm；④房间隔的直径>所选用封堵伞左房侧的直径；⑤不合并必须外科手术的其他心脏畸形。
①年龄<2岁，但伴有右心室负荷；②房间隔缺损前缘残端缺如或不足，但其他边缘良好；③缺损周围部分残端不足5mm；④特殊类型房间隔缺损如多孔型或筛孔型房间隔缺损；⑤伴有肺动脉高压，但肺体循环血流量比（QP/QS）≥1.5，动脉血氧饱和度≥92%，可试行封堵。
①原发孔型房间隔缺损及静脉窦型房间隔缺损；②心内膜炎及出血性疾患；③封堵器安置处有血栓存在，导管插入处有静脉血栓形成；④严重肺动脉高压导致右向左分流；⑤伴有与房间隔缺损无关的严重心肌疾患或瓣膜疾病；⑥近1个月内患感染性疾病，或感染性疾病未能控制者；⑦患有出血性疾病，未治愈的胃、十二指肠溃疡；⑧左心房或左心耳血栓，部分或全部肺静脉异位引流，左心房内隔膜，左心房或左心室发育不良。
目前国际上有Amplatzer、Cardioseal、GoreHelix、StarFLEX等多种房间隔缺损封堵器用于临床，但在我国仅有Amplatzer双盘型封堵器广泛用于临床。
常规实验室检查项目及术前经胸（TTE）或（和）经食管超声心动图（TEE）检查、常规签写书面同意书，与患者及其家属或监护人交代介入治疗中可能发生的并发症，取得同意后方可进行手术。
①麻醉后常规穿刺股静脉，送入动脉鞘管，静脉推注肝素100U/kg，此后每隔1小时追加负荷剂量的1/4～1/3。②常规右心导管检查，测量上腔静脉、下腔静脉至肺动脉水平的压力，分别留取血标本行血氧分析。③将右心导管经房间隔缺损处进入左心房和左上肺静脉，交换0.035英寸（260cm）长加硬导丝置于左上肺静脉内。④对于使用球囊导管测量的房间隔缺损，选择的封堵器直径应比球囊测量的缺损伸展直径大1～2mm。按TTE测量的房间隔缺损最大缺损直径，成人增加4～6mm，小儿增加2～4mm选择封堵器，同时测量房间隔总长度，以便判断封堵器是否能充分展开。房间隔缺损较大时封堵器可能增加至8～10mm。⑤根据封堵器大小，选择不同的输送鞘管，在加硬导丝导引下置于左心房内或左肺上静脉开口处。⑥沿鞘管送入封堵器至左心房，打开左心房侧伞，回撤至房间隔的左房侧，然后固定输送杆，继续回撤鞘管，打开封堵器的右房侧伞。少许用力反复推拉输送杆，封堵器固定不变。⑦超声心动图示封堵器夹在房间隔两侧、封堵器与主动脉形成“V”字形、对周边结构（包括二尖瓣、三尖瓣和冠状静脉窦等）无不良影响；心电图监测无房室传导阻滞。如达到上述条件，可旋转推送杆释放封堵器，撤出鞘管，局部加压包扎。
①术后局部压迫沙袋4～6小时，绝对卧床20小时；静脉给予抗生素3天防治感染。②术后肝素抗凝48小时。③阿司匹林3～5mg/（kg·d），分次口服，连用6个月。④术后24小时及1、3、6个月～1年复查心电图、超声心动图，必要时复查心脏X线片。
残余分流、血栓栓塞、气体栓塞、头痛或偏头痛、穿刺部位血肿和股动静脉瘘、心脏压塞、封堵器移位或脱落、心律失常、主动脉至右心房和左心房瘘、溶血及其他少见并发症等。
三、 肺动脉瓣成形术
肺动脉瓣狭窄为右室流出道梗阻的先天性心脏病，根据狭窄部位分为瓣膜部、漏斗部、肺动脉干和肺动脉分支狭窄。可呈单纯型或合并其他心血管畸形。单纯肺动脉瓣狭窄占先天性心脏病的10%。
病因至今尚未完全明确。根据病理解剖将其分为三型：①瓣膜型：最多见，Milo将该型再分为圆顶型（占60%～70%）、发育不良型、沙漏样畸形伴瓶样瓣窦型等三种亚型；②瓣下型；③瓣上型。根据右心室与肺动脉之间的压力差可将肺动脉瓣狭窄的严重程度分为轻度、中度及重度。
典型病例通过病史、体格检查、胸片、心电图及超声心动图可获得明确诊断。
（1） 轻度狭窄可完全无症状。只有当安静时右心室不能维持正常的心排量及活动时心排量不能相应增加时，才出现临床症状。症状的轻重差异较大，如气促、青紫、右心衰竭、活动时胸痛及上腹痛等。自觉症状可因年龄增长而增多。
（2） 生长发育往往正常。左侧胸骨旁可触及右室的抬举搏动。胸骨左缘上部有响亮的收缩期喷射性杂音及第二心音分裂，杂音的响度与狭窄程度有关。
轻～中度肺动脉瓣狭窄时心脏大小正常。如有心衰表现为右心室及右心房扩大。正位胸片中的肺动脉段突出是本病的特征性改变，主要是由于狭窄后肺动脉总干扩张。但此症在婴儿期及发育不良型肺动脉瓣狭窄不明显。
为估测右室流出道梗阻严重程度最有用的实验室指标之一，但不能反映梗阻的部位。轻度肺动脉瓣狭窄时30%～40%心电图正常。常表现为电轴右偏、P波高耸、T波倒置、ST段压低、V1导联呈rR’或RS波。一般来说，如V1导联的R波高度超过30mm，提示右室压力超过100mmHg。
用于对肺动脉瓣狭窄的解剖形态及功能进行评估，可显示肺动脉瓣的厚度、瓣膜在收缩时的开启情况及狭窄后的扩张、心房水平有无分流，并可估测跨肺动脉瓣的压差，其公式是：跨瓣压差（mmHg） =肺动脉流速2（m/s）×4。
目的在于确诊或排除可能存在的其他心脏合并畸形；通过测得右室与狭窄远端压差，以决定是否行球囊瓣膜成形术或外科手术治疗。单纯肺动脉瓣狭窄心血管造影时有典型的“幕顶征”、“射流征”及窄后肺动脉扩张。
诊断主要依据详细询问病史、胸骨左缘上部有响亮的收缩期喷射性杂音、心电图、心脏X线和超声心动图检查。
1982年，Kan等首先报道经皮球囊肺动脉瓣成形术（percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty，PBPV），此后获得广泛应用。目前经皮球囊肺动脉瓣成形术已成为简便、有效、安全、经济的治疗肺动脉瓣狭窄的首选方法，对于大部分的病例，经皮球囊肺动脉瓣成形术可替代外科开胸手术。
①典型肺动脉瓣狭窄，跨肺动脉压差≥50mmHg；②对于青少年及成人患者，跨肺动脉瓣压差≥30mmHg，同时合并劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥或先兆晕厥等症状。
①重症肺动脉瓣狭窄伴心房水平右向左分流；②轻～中度发育不良型肺动脉瓣狭窄；③婴幼儿复杂先心病伴肺动脉瓣狭窄，暂不能进行根治术，应用经皮球囊肺动脉瓣成形术进行姑息治疗，缓解发绀；④部分婴儿重症法洛四联症伴肺动脉瓣狭窄，可试行球囊瓣膜及血管成形术作姑息疗法，以缓解发绀及肺动脉分支狭窄；⑤肺动脉瓣狭窄经球囊扩张及外科手术后残余压力阶差；⑥室间隔完整的肺动脉瓣膜性闭锁，右室发育正常或轻度发育不良，可先行射频打孔，再进行球囊扩张术；⑦重症肺动脉瓣狭窄伴左室腔小及左室功能低下，可行逐步分次球囊扩张术。
①肺动脉瓣下漏斗部狭窄；肺动脉瓣狭窄伴先天性瓣下狭窄；肺动脉瓣狭窄伴瓣上狭窄。②重度发育不良型肺动脉瓣狭窄。③婴儿极重型肺动脉瓣狭窄合并重度右室发育不良或右心衰竭。④极重度肺动脉瓣狭窄或室间隔完整的肺动脉瓣闭锁合并右心室依赖性冠状动脉循环。⑤肺动脉瓣狭窄伴需要外科处理的三尖瓣重度反流。
通常选择球囊/瓣环的比值为1.2～1.4，瓣膜狭窄严重者，其比值可偏小，瓣膜发育不良者选择的球/瓣比值偏大。
新生儿及小婴儿宜选择长度为20mm球囊；儿童和成人可分别选择30mm 和40mm球囊。对于年龄>10岁或体重>30kg者也可用Inoue球囊导管。
年长儿童肺动脉瓣环直径较大，应用单一球囊难以达到足够的球/瓣比值；重症肺动脉瓣狭窄时，为了安全有效，可插入一根较小球囊先行扩张，然后进行双球囊扩张；或者年龄较小，单一球囊难以插入血管时，可选用两根较小球囊导管，以易插入；由于两根球囊间有空隙，球囊扩张时右心室流出道血流未被完全阻断，可减轻经皮球囊肺动脉瓣成形术时对血流动力学影响。
术前常规进行体检、心电图、胸片及超声心动图等检查，初步明确肺动脉瓣狭窄类型及严重度。
操作过程全麻或局麻下行股静脉插管，并监测心电图、血氧饱和度及动脉血压。根据病情选用单球囊或双球囊扩张术。
先以端孔导管或球囊端孔漂浮导管由股静脉途径插入到肺动脉，然后经导管插入长度为260cm的直头或弯头加硬导引导丝并固定于肺下叶动脉，撤去端孔导管，循导丝插入球囊导管。先以少量1∶3或1∶4稀释造影剂扩张球囊以观察球囊是否跨在瓣环中央，如果球囊位置良好，则用稀释造影剂快速扩张球囊，随球囊腔内压力的增加，腰征随之消失。一旦球囊全部扩张，腰征消失，立即回抽造影剂。通常从开始扩张至吸瘪球囊总时间为5～10 秒，这样可减少由于右心室流出道血流中断时间过长而引起的并发症。通常反复扩张2～3 次，有时1 次的有效扩张即可达治疗目的。球囊扩张后重复右心导管检查，记录肺动脉至右室的连续压力曲线，测量跨瓣压差，并作左侧位右心室造影以观察球囊扩张后的效果及右心室漏斗部是否存在反应性狭窄。
简易的双球囊直径的计算方法为，一个球囊直径加上另一个球囊1/2直径的总和。双球囊的有效直径亦可根据以下公式计算（D1和D2为应用的球囊直径）由左右股静脉进行穿刺插入球囊导管，方法同单球囊扩张术。然后先推送一侧球囊导管直至肺动脉瓣处，以少量稀释造影剂扩张球囊，使瓣口位于球囊中央，然后吸瘪球囊。再推送对侧球囊导管至肺动脉瓣处，使两根球囊导管处于同一水平。两根球囊导管同时以稀释造影剂进行同步扩张，通常2～4次。观察球囊扩张时腰征存在的程度，以判别采用球囊直径是否足够。为了获得满意的扩张效果，选用的两根球囊直径和长度应大致相同，以避免由于球囊大小相差较大，在球囊扩张时产生上下滑动。同时尽量使肺动脉瓣口骑跨于球囊导管中央。
对于年龄>10岁或体重>30kg者还可用Inoue导管行球囊扩张术。方法同单球囊法，但导引导丝需要使用左心房盘状导丝。
①术后局部穿刺处压迫止血，重症及小婴儿需重症监护，24小时内复查超声心动图；②经皮球囊肺动脉瓣成形术后伴右室流出道反应性狭窄者，给予普萘洛尔（心得安）0.5mg～1.0mg/（kg·d），分2～3次口服，通常3～6 个月；③术后1、3、6 及12 个月行随访，复查心电图及超声心动图。
下腔静脉与髂静脉连接处撕裂；肺动脉瓣环撕裂及出血；心脏压塞、轻型并发症如动静脉血栓形成、呼吸暂停和心律失常；由于球囊堵塞右心室流出道引起血压下降、心动过缓、缺氧等，一旦球囊吸瘪，上述反应即消失。
四、 先天性主动脉缩窄成形术
主动脉缩窄（coarctation of aorta，CoA）是一种常见的先天性疾病，占6%～8%。指主动脉存在一局限的腰束，其内且有隔膜的“搁板”或有小段管道狭细。缩窄远近端形成侧支循环是其明显特征。病变部位95%以上在主动脉峡部，常伴其他心血管疾病。
病因至今尚未完全明确，目前认为与胚胎期血液循环有关。CoA可根据发病年龄、缩窄部位、与动脉导管位置关系或伴发的异常进行分型。缩窄部位几乎集中在动脉导管的开口或其上至左锁骨下动脉的一段。临床上主要分两种类型，隔膜型的躯体下部血由左室通过主动脉弓及缩窄隘口供应（“成人型”），管型者则来自右室循环肺动脉经动脉导管而入降主动脉（“婴儿型”）。孤立性或单纯型CoA，即指除动脉导管未闭外不伴随其他先天性心脏病的CoA。
典型病例通过病史、体格检查、超声心动图及磁共振可获得明确诊断。
（1） 成人型CoA患儿多无症状。可有头痛、鼻出血、下肢凉，走路易有下肢痛。婴儿型者常见心衰。
（2） 最突出的体征为上肢脉搏丰满有力，而下肢却很微弱甚至摸不到。青少年患者肩宽胸丰而躯体下部相对较瘦。CoA的杂音无特征性，杂音位于左锁骨下、腋下及后背肩胛内侧。
心脏多不明显增大。本病有两种特殊表现：一为肋骨下缘因扩大的侧支循环所致的蚀迹影，位于第4～8后肋下缘。另一特点为“3”字形征，主动脉结似有两段，上一凸起为主动脉结，下一凸起为缩窄后的扩张，在两者之间为缩窄所在。
常示正常心电图，或有左室肥厚甚至“劳损”，提示血压很高。
体检诊断较超声简易。二维超声不易看到缩窄部位，胸骨上和高位胸骨旁较易探得。探查主动脉的管道有一定的困难。
可以满意显示缩窄。但此检查价格昂贵且费时。但此检查对球囊扩张后的形态、早期有无并发血管瘤和随诊术后动脉瘤的改变较为满意。
缩窄在非通常部位，或有多处缩窄，肋骨缺乏侧支侵蚀影，超声有疑点，伴发的畸形未能肯定，均可行心导管检查。逆行主动脉造影可揭示主动脉缩窄部位和瓣膜情况。
诊断主要依据详细询问病史、体格检查、心脏X线、超声心动图和磁共振检查。
目前外科手术仍是婴幼儿CoA，特别是合并主动脉弓发育不全及心内畸形等患者的首选治疗方法。自20世纪80年代以来，介入治疗作为治疗CoA的一种有效、安全、简便的手段迅速得以推广。从最初的球囊扩张术发展到球囊扩张式血管内裸支架置入术及目前的覆膜支架置入术，介入治疗技术不断改善。
（1） 适应证：①先天性主动脉峡不缩窄；②缩窄段主动脉最窄处内径应大于缩窄处近端主动脉内径的1/3以上；③年龄≥10岁，体重≥25kg；④缩窄段主动脉无重要血管分支。
（2） 禁忌证：①缩窄段主动脉最窄处内径不足缩窄近端正常主动脉内径的1/3；②缩窄段主动脉有重要血管分支者；③年龄<10岁的儿童患者；④近期内有严重感染或感染性心内膜炎者。
（3） 介入器材选择BIB（balloon in ballon）及CP（cheatham-platinum）覆膜支架。选择BIB 和CP覆膜支架的原则是与主动脉下部血管直径相等或略大，但一般不超过膈肌水平处主动脉直径。
（4） 操作方法：①先行主动脉弓造影，确定主动脉缩窄的部位、形状、缩窄程度以此选择合适的主动脉覆膜支架；②置入12F或14F长鞘，再沿鞘管将BIB球囊及覆膜支架送入并置入主动脉缩窄段；③进行初步定位后先以4～6个大气压（atm）扩张内球囊；④当证实支架位置放置满意后再以8atm扩张外球囊，使缩窄的主动脉被充分扩张；⑤重复主动脉造影，见结果满意后输送鞘管，加压包扎。
（5） 特点：①但因需用12F以上输送鞘管，故不适用<10岁的儿童患者；②主动脉夹层及动脉瘤发生率低。
主要用于年龄<10岁、体重≤25kg的患儿，但一般要求年龄≥2岁、体重≥10kg（年龄过小、体重过轻者易发生并发症及术后再缩窄）。其余适应证同主动脉覆膜支架置入术。
除年龄及体重外，其余禁忌证同主动脉覆膜支架置入术。
①先行主动脉弓部造影，确定主动脉缩窄的部位、形状、缩窄程度、病变远近端主动脉内径等，并以此选择合适的球囊导管；②经鞘管放入球囊导管，并送入主动脉缩窄处；③用压力泵充盈球囊，扩张主动脉缩窄段；④重复造影及测压，如效果不满意，可以重复扩张。
①术后再狭窄发生率高，尤其是2岁以下婴幼儿，发生率可高达35%～55%；②易发生主动脉夹层或动脉瘤形成，发生率为5%～12%。
（1） 术后卧床时间、压迫包扎时间及心电监测时间均按穿刺股动脉后常规处理原则进行。
（2） 术后酌情应用抗生素，口服阿司匹林3～5mg/（kg·d）。
（3） 酌情服用β受体阻滞剂或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗，并密切观察血压变化。
五、 房间隔造口术
1966年，Rashkind等首先应用球囊导管进行球囊房间隔造口术（balloon atrial septostomy，BAS），以姑息治疗一些重症婴儿先心病而缓解症状，使这些患儿能成活下来以等待外科手术机会。
由于新生儿期大部分患儿卵圆孔（PFO）开放，即使在小婴儿期大部分卵圆孔瓣较菲薄，在外力作用下容易撕裂，形成足够房间隔缺损，从而可改善异常血流动力学及低氧血症。
1. 增加动脉血氧饱和度，如完全性大动脉转位（TGA）。
2. 缓解右心房高压、改善右心功能不全及体循环淤血，常见为右心梗阻性先心病如肺动脉闭锁、三尖瓣闭锁、右心发育不良综合征、完全性肺静脉异位引流瓣限制性房间隔交通等。
3. 缓解左心房高压、改善肺循环淤血，常见为左心梗阻性先心病如二尖瓣严重狭窄或闭锁、左心发育不良综合征、重症主动脉瓣狭窄等。
4. 特发性肺动脉高压伴重症右心功能不全。
5. 适用于胎儿球囊房间隔造口术。有报道对左心发育不良综合征的胎儿（26～34周）在超声引导下经母体腹壁穿刺施行了BAS；房间隔造口术通常于患儿出生后2周内进行效果最佳。
1. 下腔静脉中断。
2. 婴儿年龄>2个月，房间隔增厚难以行BAS手术者。
3. 由于左心房太小或心房位置异常，不适合做房间隔造口术者。
常规术前检查；术前血气分析及配血备用；维持正常体温及水电解质平衡；纠正或改善心功能；对新生儿TGA、右心室流出道梗阻型先天性心脏病，静脉滴前列腺素E。
①Rashkind球囊导管自股静脉或脐静脉（生后48小时内新生儿）插入；②经PFO或小房间隔缺损达左心房；③造影剂稀释后注入球囊，然后迅速由左心房抽拉球囊至右心房；④抽吸造影剂使球囊抽空后再次插入左心房，如此反复2～5次，直至扩张的球囊经房间隔无阻力为止。
1. 动脉血氧饱和度 TGA行BAS后SaO2增加可达10%以上，但左心梗阻性或右心室梗阻性心脏病，BAS后血氧增多不及TGA。
2. BAS后使左右心房平均压差减少。
3. 术后通过二维超声心动图观察房间隔缺损大小。
4. 症状及体征 发绀改善、呼吸及心率减慢、肝脏缩小及心功能不全改善。
一过性心律失常，偶见左心房、肺静脉、右心房及下腔静脉撕裂发生心脏压塞，循环不良为最早表现，需及时诊断及开胸修补。
六、 射频导管消融术
射频导管消融（radiofrequency catheter ablation，RFCA）是近年来用于治疗快速心律失常的介入方法。自1991年引入我国以来，得到了极为迅速的发展与普及。目前该方法已成为根治多种类型小儿快速型心律失常的首选方法。
射频电流是电磁波的一种。用作心内消融术的射频电流一般为500kHz连续非调制正弦波，电压40～60V，对神经和肌肉无刺激作用，不会引起患者明显不适感觉。心内消融术主要利用射频电流的热效应。当射频电流经电极-组织界面时，电极-组织界面的阻抗使产生电阻热，该热量部分通过血液循环和组织传导方式散失，部分使局部组织温度升高。当温度升高达到60～70℃时，心肌组织发生脱水、干燥、凝固、坏死。当电极-组织界面温度过度升高达95～100℃时，电极周围血液和心肌组织形成凝块，继而炭化，并包裹于电极表面，使阻抗急剧升高。当阻抗急剧上升，超过140～150Ω时，提示温度过高，血液炭化，需及时终止放电，清除电极表面炭化凝块。
（1） 预激综合征并快速心室率，发作频繁且药物治疗无效或已引起血流动力学障碍或已有充血性心力衰竭（CHF）者，年龄一般>4岁。
（2） 房室折返性心动过速（AVRT）、房室结折返性心动过速（AVNRT）、房性心动过速（房速）、典型心房扑动（房扑）和特发性室性心动过速（包括反复性单形性室速）反复发作或合并充血性心力衰竭或有血流动力学障碍者。
（3） 典型房扑，发作频繁、心室率不易控制者。
（4） 非典型房扑，发作频繁、心室率不易控制者（仅限有经验和必要设备医疗中心）。
（5） 不适当窦性心律过速（不适当窦速）并心动过速心肌病。
（1） 预激综合征发作不频繁、药物可终止，但不能正常就学、家长和本人精神负担过重、严重影响生活质量者。
（2） 预激综合征无心动过速但有明显胸闷症状，排除其他原因或有升学、就业等需要的预激综合征者。
（3） AVRT、AVNRT、房速、典型房扑和特发性室速（包括反复性单形性室速）发作次数少、症状轻者。
（4） 先天性心脏病并室上速拟行外科手术者。
（5） 频发室性期前收缩，症状严重，影响生活、工作或学习者。
（6） 不适当窦速反复发作、药物治疗效果不好者。
（1） 预激综合征无心动过速、无症状者。
（2） 药物治疗有效，能耐受药物治疗不愿接受RFCA者。
（3） 频发室性期前收缩，症状不严重，不影响生活、工作或学习者。
（4） 不适当窦速药物治疗效果好者。
①完善术前检查。②分析患者电生理资料。③术前药物治疗：绝大多数患者术前应停用所有抗心律失常药物至少5个半衰期；少数术前心动过速频繁发作患者，尽可能使用半衰期短的抗心律失常药物，或通过非药物治疗手段（如食管心房调搏）终止心动过速发作。部分预激综合征伴快速心室率患者，术前口服胺碘酮10～15mg/（kg·d），用1～2周可明显减少或避免术中因导管机械刺激所诱发房性心律失常，便于手术顺利进行。④术前8小时禁食及术前谈话。
（1） 选择合适的麻醉方式进行麻醉。
（2） 经皮穿刺左锁骨下静脉、股静脉，插入6F多极电极导管3～4根，分别置于冠状静脉窦、高右房、希氏束、右心室。如为左侧旁道者穿刺股动脉逆行插入大头导管至二尖瓣上。
（3） 采用多道生理记录仪，同步记录体表心电图的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ导联和心内高右房、冠状静脉窦、希氏束和右心室电图，记录纸速200mm/s。
（4） 于心房进行分级递增刺激和S1S2程控刺激诱发心动过速，必要时加用异丙肾上腺素再诱发心动过速，以明确心动过速电生理机制。
①左侧旁路取右前斜透视下，大头导管在二尖瓣环上精确标测旁路位置，寻找小A大V波，AV融合处为消融靶点；②右侧旁路取左前斜透视下，大头导管在三尖瓣环上，以希氏束电极左上方为12点钟顺时针向逐点标测，寻找小A大V波，AV融合处选为靶点；③房室结双径路时，大头导管在Koch三角区域希氏束与冠状静脉窦电极间寻找小A大V波，其间无H波为靶点；④房速可起源于左、右心房任何部位，左侧房速大多数起源于肺静脉，RFCA成功取决于自发心动过速时的激动标测，用一根导管作为固定参照，移动大头电极导管标测到心律失常起源点。特发性室速一般采用激动顺序标测，起搏标测可用于右室流出道室速，在窦性心律下用消融导管逐点标测，记录到起搏的12导联心电图QRS波形态与室速发作时一致处可作为靶点。
找到靶点后在心电监护下用低能量开始放电消融直至有效，如出现室房分离或V、A距离拉开，心室起搏显示室房递减传导，希氏束电图A波最早出现提示消融成功，观察10分钟后再行诱发心动过速及有关电生理检查。特发性室速成功消融终点为静脉滴注异丙肾上腺素同时心室程序刺激不能诱发原室速。
①RFCA过程顺利无并发症患儿可在心内科病房观察。②穿刺动脉患儿应卧床12～24小时，局部压迫固定穿刺部位6小时；仅穿刺静脉患儿应卧床6小时，压迫固定穿刺部位2小时。注意观察血压、心率、足背动脉搏动和心电图变化，及时发现和处理可能发生心脏压塞、气胸、血管栓塞等并发症。③有并发症患儿经及时处理后应在监护病房内监护。④术后口服肠溶阿司匹林2mg/（kg·d），1次/天，连服1～3个月。出院前应常规复查心电图、超声心动图和多普勒及X线胸片，术后建立随访制度。
①急性心脏压塞；②完全性房室传导阻滞；③肺栓塞；④迷走反射；⑤误穿锁骨下动脉；⑥血肿、动-静脉漏、假性动脉瘤；⑦动脉夹层、血栓形成及栓塞；⑧误伤左冠状动脉主干；⑨血/气胸。
（刘丽萍 王成）
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