第五节　休　　克

休克是儿科临床常见的危急重症，主要表现为：面色苍白、四肢发凉、皮肤有花纹、脉搏细弱、血压下降、尿量减少、神志不清或躁动不安等综合征象。根据不同病因可分为感染性休克（脓毒性休克）、心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克及神经源性休克等。其中以感染性休克（脓毒性休克）最为多见，故重点论述。

一、感染性休克（脓毒性休克）

感染性休克或称脓毒性休克，我国1980年（长沙）全国小儿感染性休克学术会议后统一用感染性休克（septic shock）这一诊断名称。1992年，美国胸科医师协会/危重病医学会（ACCP/SCCM）提出脓毒性休克（septic shock）定义后，国内也有学者提出是否将感染性休克更名为脓毒性休克以便与国际接轨。2006年，我国儿科学界讨论后认为两个名称可以通用，在发表的诊疗推荐方案中即是以感染性休克（脓毒性休克）两个名称发表的。本文以下即以感染性休克名称论述。

感染性休克是在严重感染的基础上发生的休克。如流行性脑脊髓膜炎、中毒型痢疾、重症肺炎、败血症、急性坏死性小肠炎及急性胆道感染等。致病微生物有细菌、病毒、原虫、真菌及立克次体等。其中以革兰阴性（G^-）菌居首位，所释放的内毒素，对机体产生一系列复杂反应，引起组织细胞代谢、功能、结构的损害，使机体发生免疫、应激、炎症反应等变化，致生物活性物质增多，形成错综复杂的病理生理过程。

1.主要临床表现　除原发感染病的症状存在外，常有微循环功能障碍、组织缺血缺氧、脏器功能障碍所表现的症状，如面色苍白、四肢厥冷、呼吸急促、脉搏细弱、血压下降、尿量减少、精神萎靡或烦躁不安等。根据2006年我国儿科学组与儿科急救学组拟订的方案将感染性休克临床分为代偿期（早期）与失代偿期两期。

（1）代偿期（早期）：

1）意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊甚至昏迷惊厥。

2）面色灰白、唇周指趾发绀、皮肤花纹、四肢凉。

3）心率、脉搏增快。

4）毛细血管再充盈时间＞3秒（除外环境温度影响）。

5）尿量＜1ml/（kg·h）。

6）代谢性酸中毒。

符合上述6项中的3项即可诊断。

（2）失代偿期：上述代偿期临床症状加重，伴有血压下降，收缩压＜该年龄组第5个百分位或＜该年龄组正常值2个标准差［1～12个月＜70mmHg，1～10岁＜70mmHg+（年龄×2）mmHg，＞10岁＜90mmHg］。

2.临床分型

（1）暖休克：为高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒，但面色潮红，四肢温暖，脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长，可很快转为冷休克，如出现心率增快、血压下降、过度通气、中心静脉压高及心输出量降低，则为失代偿表现。

（2）冷休克：为低动力性休克，皮肤苍白有花纹，四肢凉，脉搏快细弱，毛细血管再充盈时间延长（该型儿科多见）。

3.全身炎症反应综合征（SIRS）表现（见第二章第三节“全身炎症反应综合征”）。

4.多器官功能障碍综合征（MODS）表现（见第二章第六节“多器官功能障碍综合征”）。

诊断除根据上述症状体征外，目前对脓毒症的有关认识是由感染所致的SIRS称为脓毒症，脓毒症合并有心功能障碍者可诊断为感染性休克。因此，患者应具有：①原发感染性疾病的特点；②SIRS的诊断标准；③心血管功能障碍的条件。三者具备即可诊断。

存在任何病原体引起的可疑或已证实的感染。

在成人SIRS标准修订的基础上，具有以下4项中的2项，且必有体温或白细胞异常才能诊断为儿童SIRS，即：

（1）中心温度＞38℃或＜36℃。

（2）心动过速：平均心率＞同年龄组正常值2个标准差以上，或不可解释的持续性增快，超过0.5～4小时；或＜1岁出现心动过缓，平均心率＜同龄组正常值第10百分位以下。

（3）平均呼吸频率＞各年龄组正常值2个标准差以上，或需机械通气。

（4）白细胞升高或下降，或未成熟中性粒细胞＞10%。

（1）在1小时内静脉输入等张液体＞40ml/kg仍有血压下降，且＜该年龄组第5百分位，或收缩压＜该年龄组正常值2个标准差。

（2）需用血管活性药物［多巴胺＞5µg/（kg·min）或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素］始能维持血压在正常范围。

（3）具备下列中的2条：不可解释的代谢性酸中毒；碱缺失＞5.0mEq/L；动脉血乳酸增加为正常上限的2倍以上；无尿：尿量＜0.5ml/（kg·h）；毛细血管再充盈时间＞5秒；中心与周围温差＞3℃。

包括神志、心率、脉搏、呼吸、血压、尿量、CVP、心输出量、血气分析、血红蛋白浓度及血乳酸含量等。其中心率、脉搏、呼吸、血压是必不可少的监测项目，宜15～30分钟测一次，病情稳定后改为1～2小时一次。血压监测很重要，但血压下降已不是休克早期，如脉压＜20mmHg，则示心输出量已不足；如脉搏规则有力，则血压也大致正常；脉搏摸不到，血压多示降低或听不到。

本着简单易行的原则，常用的监测指标为：①体温急剧变化；②神志改变；③血压比原来下降30mmHg；④尿量减少或无尿；⑤不好解释的水肿；⑥气促伴有低氧血症与酸中毒；⑦血乳酸急剧升高；⑧血糖急剧升高；⑨中性粒细胞与血小板降低。

治疗的原则：根据感染性休克不同阶段特点，针对主要矛盾积极给予综合治疗措施。早期抗炎，输液纠正低血容量，给予升压药物、强心药物，晚期以纠正细胞损害、代谢紊乱和器官功能衰竭为主。

处理步骤：根据早期目标导向性治疗（EGDT）在早期（诊断后）的最初4小时黄金时段内，控制感染，输入足够的液体以恢复组织器官血液灌注。可分三步进行：第一步，继续补液使CVP达到8～12mmHg为宜；第二步，充分液体复苏后血压仍低则给予升压药；第三步，评估SCVO₂，如仍未达70%标准且HCT＜30%，应输入红细胞及正性肌力药物。

具体措施：

1.液体复苏

（1）在1小时内快速输液，常用0.9%氯化钠溶液，按20ml/kg在10～20分钟内推注完，若循环无明显改善，可再给予第2剂、第3剂，每剂均为10～20ml/kg，总量可达40～60ml/kg·h）。在输液过程密切观察心肺功能，因有应激性高血糖，不宜使用含糖溶液。

（2）继续和维持输液可持续数天。继续输液用1/2～2/3张液体5～10ml（/kg·h）、6～8小时内输入。维持输液用1/3张液体，2～4ml/（kg·h）、24小时内输注。以后根据病情调整液量。

2.纠正酸中毒 目前不强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒，而把改善微循环灌注及畅通气道作为纠正酸中毒的根本措施。如经液体复苏后仍有酸中毒存在，则可适量使用碳酸氢钠，计算公式为：所需碳酸氢钠（mmol/L）= BE（剩余碱）× Wt（体重）×0.3。先给计算量的半量，稀释成等渗液（1.4%）后静脉滴入。

3.血管活性药物 常用的药物有3大类：①交感-肾上腺素能兴奋剂，属儿茶酚胺类药物。有多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、间羟胺及枳实注射液等；②交感-肾上腺素能神经阻滞剂这类药物有酚妥拉明、酚苄明及普萘洛尔等；③莨菪类药物主要有阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱等。

（1）去甲肾上腺素（noradrenaline）：目前定为首选药。小剂量0.02µg（/kg·min）。大剂量0.1µg（/kg·min）持续静脉滴注，有强力缩血管作用，血压稳定后减量或停药。

（2）多巴酚丁胺（dobutamine）：为首选正性肌力药，适用于心输出量低的患者。2.5～10µg/（kg·min）持续静脉滴注。

（3）多巴胺（dopamine）：2012年新的国际指南已不将其作为首选升压药物，而作为去甲肾上腺素的替代升压药。一般剂量为5～10µg/（kg·min），持续静脉滴注，可使心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增加，血压升高。根据血压调整滴速。小剂量2～5µg/（kg·min）可使全身血管阻力下降。大剂量＞20µg/（kg·min）可使外周血管收缩，血压升高，但使内脏血流量减少。

（4）氨力农（amrinone）和米力农（milrinone）：两药作用相似，能提高心肌细胞内cAMP水平，加强心肌收缩功能。当严重心衰而对儿茶酚胺类药物无效时可以使用。氨力农首次剂量0.75mg/kg，5～10分钟内缓慢滴注，随后按5～10µg/（kg·min）持续静滴，每天剂量不超过10mg/kg。米力农负荷量为50～70µg/kg，维持量为0.5～0.75µg/（kg·min），持续静滴。

（5）枳实注射剂：其有效成分为对羟福林及N-甲基酪胺，能加强心肌收缩力，增加心输出量，回升血压，尿量增多。①用生药制成的注射液，每次0.3～0.5g/kg，用10%葡萄糖液10～15ml稀释后静脉推注，每15分钟一次，血压回升后减量继续维持8～12小时。②用人工合成品。按有效成分各5mg/kg计算，稀释后缓慢静注，每15分钟一次，好转后静滴维持。

（6）酚妥拉明（phentolamine）（苄胺唑啉regitine）：能扩张血管降低肺血管及周围阻力，改善微循环，增加心输出量，常用于顽固性心力衰竭、肺水肿及明显腹胀者。用法：静注每次0.1～0.2mg/kg，每1～2小时可重复一次，或静滴2～10µg/（kg·min），根据病情调整滴速，4～6小时后可重复。副作用：低血压、心跳过速、鼻塞及瘙痒等。

（7）抗胆碱类药物：能解除血管痉挛，降低外周阻力，增加心输出量。首选654-2，每次0.3～0.5mg/kg静脉推注，每10～15分钟一次，可连用数次至10数次，休克稳定后2～4小时内停药。东莨菪碱，每次0.01～0.02mg/kg，静注每15～30分钟一次。阿托品，每次0.03～0.05mg/kg，静注每15～30分钟一次。

4.控制感染 一旦诊断成立，应在1小时内静脉给予有效抗生素，在开始的6小时内每延误1小时使用抗生素则存活率下降7.6%。病原尚未明确前，应经验性选用抗生素，是根据患儿年龄、临床表现、流行病学特点等选用2种或2种以上广谱抗生素联合应用。病原明确后，再根据细菌及药敏结果改用非广谱的、单一的抗生素，疗程7～10天，必要时可适当延长。

5.肾上腺皮质激素　用于抗休克治疗，目前存在争议，大剂量短疗程疗法并不能改善其病死率。新的指南建议对儿茶酚胺类药物抵抗性休克和怀疑或证实肾上腺功能不全的患者可使用肾上腺皮质激素治疗。国内儿科专家主张小剂量中疗程疗法：氢化可的松3～5mg/（kg·d）或甲泼尼松龙2～3mg/kg·d），分2～3次给予。

6.保持气道通畅　及时吸痰，必要时气管插管，提高吸氧浓度，给予机械通气宜采用肺保护性通气策略：小潮气量6ml/kg通气、适当平台压≤30cmH₂O及高PEEP。

7.纠正凝血功能障碍 早期可给予小剂量肝素5～10U/kg，皮下注射，每6小时一次，低凝阶段，肝素化的同时给予补充血浆、血小板等。当血小板计数＜10×10⁹/L且无临床出血表现；或＜20×10⁹/L有出血倾向时；或＞50×10⁹/L但有活动性出血时，应输注血小板。

8.静脉注射丙种球蛋白（IVIG）以提高机体的免疫功能 用IVIG 400mg/kg，先用注射用水50ml溶解后，再用5%～10%葡萄糖液稀释成3%浓度，静脉滴注，每天一次，连用2～3次。输注冷藏血浆，血浆冷沉淀物中含有纤维连接蛋白（Fn），有促进单核-吞噬细胞系统吞噬功能的作用。

9.脱水剂　患者多有脑水肿，可用20%甘露醇每次0.5～1g/kg静注，4～6小时一次。

10.应缴性溃疡 有胃肠道出血倾向者，可用5%碳酸氢钠10～30ml稀释成等渗液后洗胃，至抽出液清亮为止，然后给予西咪替丁10～20mg/kg，用0.9%氯化钠10～20ml溶解后，注入胃内保留3～4小时，无效时3～4小时后可重复使用。

11.控制血糖　常表现有应激性高血糖，若血糖达10～15mmol/L时，除限糖外应给予胰岛素0.1～0.2U/kg皮下注射，每2小时一次，根据血糖检测结果调整胰岛素用量。若血糖＞15mmol/L则用胰岛素0.1～0.2U/kg静脉注射2次，待血糖＜15mmol/L后，改用皮下注射。防止低血糖发生。

12.体外膜肺（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）对难治性休克与ARDS患者增加了治疗的希望，但该技术目前国内正在起步阶段。

13.多系统器官功能衰竭的防治（见第二章第六节“多器官功能障碍综合征”）。

二、心源性休克

心源性休克（cardiogenic shock），是由于心排血量降低而引起的休克。常发生在原有心脏病的基础上，如心肌炎、心脏压塞及心律失常等。心输出量降低，导致重要脏器血液灌流量不足，是心源性休克的病理生理基础。

主要表现有原发心脏病的症状与休克的症状。心源性休克的症状与感染性休克的症状基本相似，但有些血流动力学的检测对协助诊断、判断预后有积极意义，如心脏指数（CI）＜2.0L/（min·m²），肺动脉楔压（PAWP）＞ 2.4kPa（18mmHg），中心静脉压（CVP）＞1.8kPa（12cmH₂O）等。

心源性休克主要是心脏泵血功能衰竭，故治疗应以正性肌力药物为主。在积极抢救休克的同时，对原发心脏病应予治疗。

积极供氧，维持PaO₂＞9.1kPa（70mmHg），必要时机械通气。烦躁不安者给予镇静剂，高热者予以降温处理。

可参阅感染性休克的治疗，但扩容并不能增加心输出量，如输液过多过快，反可导致肺水肿及加重病情。一般限制液体量为需要量的50%～70%为宜。

能增加心排血量，降低全身静脉阻力，且不增加心率。剂量为各7.5～10µg/（kg·min）静脉滴注。一般不用洋地黄制剂以免诱发心律失常。

1）有肺充血而心排出量减少不显著者，可用硝酸甘油或消心痛。

2）低心排出量而无明显肺充血者，宜用酚妥拉明。

3）既有肺水肿又有心排出量降低者，可用硝普钠10～20mg置于10%葡萄糖液100ml中，按1～2µg/（kg·min）静脉滴注。注意新鲜配制，避光使用。

有加快心率、增加心肌氧耗作用，不宜首选。

（1）目前尚无统一的意见。

（2）急性心肌梗死所致的心源性休克可以使用，而且应在休克4～6小时内早期使用，如＞9小时后使用，效果较差。

如急性心包积液，应穿刺以解除心脏压塞症状。室上性心动过速，应给予快速洋地黄类药物以控制心率。

三、低血容量性休克

低血容量性休克（hypovolemic shock），是由于大量失血、失液及血浆丧失等所致血容量急剧减少而引起的休克。常发生于消化道大出血、严重腹泻及重度脱水等疾病基础上。

引起低血容量的原发病不同，临床表现也不一致，如大出血所致的低血容量性休克，或称为出血性休克，其临床的严重程度与出血量的多少及出血速度有关。即出血量越大，出血速度越快，休克也越严重。①轻度失血：失血量达10%～15%时，一般无明显临床症状；②中度失血：失血量达20%时，血红蛋白降至70～100g/L，可有眩晕、口渴、烦躁、尿少及血压下降等症状；③重度失血：失血量达总血量的30%以上时，血红蛋白＜70g/L，出现四肢厥冷、冷汗、少尿或无尿、神志恍忽，血压＜10kPa（75mmHg），脉搏＞120次/分。

原则：积极补足液体，迅速改善组织灌注，及时纠正休克，立即止血。

1.补充血容量　迅速补充血容量是治疗的关键（详见感染性休克的治疗）。有出血症状者应补液与输血同时进行，液体应选用林格溶液或平衡盐溶液。

2.立即止血　可用药物止血或紧急手术止血。如：

（1）肺源性大咯血：可先用垂体后叶素5U加入10%葡萄糖液20～40ml中静脉滴注，或纤维支气管镜局部注药，仍无效考虑肺段手术治疗。

（2）上消化道出血：可用西咪替丁（cimetidine），＜5岁每次0.05～0.1g；＞5岁每次0.1～0.15g，每天3次。如效果不满意也可在纤维胃镜观察下，局部喷洒去甲肾上腺素止血。下消化道出血：用垂体后叶素0.2U/min静脉滴注。

（3）外伤所致出血：局部压迫止血，并做好手术准备。止血剂有：

1）卡巴克络口服：＜5岁每次1.25～2.5mg；＞5岁每次2.5～5mg，每天2～3次。肌注：＜5岁每次2.5～5mg；＞5岁每次5～10mg，每天2～3次。

2）6-氨基己酸（EACA）：每次0.1mg/kg加于5%～10%葡萄糖50～100ml中静滴。

3）抗血纤溶芳酸（PAMBA）：每次5～100mg加于5%～10%葡萄糖液40ml中静脉滴注，每天2～3次。

3.经扩容后血容量基本恢复正常，出血停止，而血压仍低者，可使用血管活性药物如间羟胺等。

四、过敏性休克

过敏性休克（anaphylactic shock）是外界抗原物质进入机体后，与相应的抗体相互作用引起的一种强烈过敏反应，导致全身毛细血管扩张，血浆渗出，循环血量急剧减少而发生休克，常见致敏原因为抗生素类药物、血清制剂或食物及蜂虫叮咬伤等。

起病急骤，变化迅猛，临床症状轻重不一，重者甚至危及生命。主要表现为喉及支气管水肿症状如呼吸困难、气促、胸闷、发绀及窒息等。循环衰竭症状为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱及血压下降等，甚至因脑缺氧，出现脑水肿，意识丧失，昏迷、抽搐。

1.及早发现症状，立即终止用药，清除可能引起过敏反应的物质。

2.立即静脉注射0.1%肾上腺素（1ml=1mg），每次0.01～0.03mg/kg，每10～15分钟可重复一次。

3.异丙嗪 每次0.5～1mg/kg，肌注，以对抗组胺的作用。

4.肾上腺皮质激素 常用大剂量地塞米松0.2～0.4mg/kg加于5%葡萄糖20～40ml中，静脉滴注或推注，每4～6小时一次，可重复。

5.保持呼吸道通畅 供氧，必要时气管切开。

6.血管活性药物 间羟胺，每次0.02～0.2mg/kg加于5%葡萄糖溶液100ml中静滴，根据血压调整滴速。

7.补充血容量（参考本节“感染性休克的治疗”部分）。

8.10%葡萄糖酸钙5～10ml稀释于10%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。

9.青霉素过敏者，可在原注射青霉素部位肌注青霉素酶80万U。

五、神经源性休克

神经源性休克（neurogenic shock）是由于创伤、剧烈疼痛等因素所引起的休克，又称为创伤性休克。临床上在做胸穿、腹穿及心包穿刺等操作时，也可发生神经源性休克。

1.去除疼痛病因 如为医疗操作所致，则应立即停止操作。

2.0.1%肾上腺素0.01～0.03mg/kg立即皮下或肌内注射，必要时10～15分钟后可重复。

3.血管活性药物 间羟胺每次0.02～0.2mg/kg，静脉滴注。去甲肾上腺素0.5～1mg加于5%～10%葡萄糖100ml中，按4～8µg/min静滴，根据血压调整滴速。

4.静脉滴注肾上腺皮质激素（用法同上）。

5.使用止痛剂。

（赵祥文）