第一节 嗅觉生理

嗅觉是一种基本感觉。挥发性物质刺激鼻腔嗅觉神经，并在中枢神经引起的感觉就是嗅觉。给嗅觉以刺激的前提，是必须存在能够飘逸在空气中很小的微粒。当这些载有气味的微粒作用于嗅觉器官时，人才会有嗅觉感受，结构图见图2-1。它比视觉原始，比味觉复杂。在人类没有进化到直立状态之前，原始人主要依靠嗅觉、味觉和触觉来判断周围环境。随着人类转变成直立姿态，视觉和听觉成为最重要的感觉，而嗅觉等退至次要地位。尽管现在嗅觉已不是最重要的感觉，但嗅觉的敏感性还是比味觉敏感性高很多。最敏感的气味物质——甲基硫醇只要在1m3空气中有4×10-5mg（约为1.41×10-10mol / L）就能感觉到；而最敏感的呈味物质——马钱子碱的苦味，也要达到1.6×10-6mol / L浓度才能感觉到。嗅觉器官能够感受到的乙醇溶液的浓度要比味觉器官所能感受到的浓度低24000倍。

一、嗅觉器官的特征

嗅黏膜是人的鼻腔前庭部分的一块嗅感上皮区，有两张邮票大小面积（5cm2），这一位置对防止伤害有一定的保护作用。只有很小比例的空气可传播物质流经鼻腔真正到达这一感觉器官附近。许多嗅细胞和其周围的支持细胞、分泌粒在上面密集排列形成嗅黏膜。由嗅纤毛、嗅小胞、细胞树突和嗅细胞体等组成的嗅细胞是嗅觉器官，人类鼻腔每侧约有2000万个嗅细胞。支持细胞上面的分泌粒分泌出的嗅黏液，形成约100μm厚的液层覆盖在嗅黏膜表面，有保护嗅纤毛、嗅细胞组织以及溶解食物成分的功能。嗅纤毛是嗅细胞上面生长的纤毛，不仅在黏液表面生长，也可在液面上横向延伸，并处于自发运动状态，有捕捉挥发性嗅感分子的作用，见图2-2。嗅觉细胞膜内有一些凹洞，当有物质的气味进入任何一个凹洞时，细胞膜的结构就会有所改变，此改变即为嗅觉感知的开始。每一个嗅觉细胞内都包含一种嗅觉接收器。人体的嗅觉接收器有七种类型，各自负责不同气味的感知。嗅觉感受器是真正的神经细胞，但它们不是通常的感觉神经细胞，其存活期有限，在1个月内就会死亡，并且被新的神经细胞代替。

脑神经的第1对神经纤维为嗅神经。嗅神经为感觉性神经，它起自鼻腔内嗅觉受纳器细胞（具有受纳、传导两功能），向上穿过筛板入颅腔，连于嗅球，传导嗅觉冲动。嗅黏膜中的嗅觉受纳器细胞的纤细无髓的轴突纤维（脑中最细小的轴突，其直径仅0.2μm）组成很多小束。每个小束有为数达1000条的轴突，通过骨性筛板上的小孔，离开鼻腔。这些受纳器的轴突进入位于颅腔的嗅球中。嗅球结构中僧帽细胞的树突与嗅细胞的轴突以突触连接；这些连接点的集合称为嗅小球。在每一嗅小球上平均聚合着26000个嗅细胞的轴突。离开嗅球的纤维（即僧帽细胞的轴突）又向后行走，成为嗅觉神经束。嗅觉神经束将信号传到下丘脑和大脑的嗅觉区。嗅觉系统是唯一没有丘脑传递的感觉通道，也没有嗅觉的新皮质投射区。嗅觉信息的处理主要发生在嗅球之中。

与味觉受纳器一样，嗅觉受纳器也是化学受纳器，只有溶解的分子才能使它激活。凡可探查到的有气味的物质必然是挥发的（在空气中成粒子形式），才能被吸进鼻孔。它们能部分溶解于水，因而能通过鼻膜到达嗅细胞。最后它们也能部分溶解于类脂质中，因而能穿透形成嗅觉受纳器外膜的类脂质层。不同的气味物质有相应的气味，所以可通过气味来分辨一些物质。

具有气味的物质可有两条通路到达嗅黏膜，见图2-3。

（1）鼻腔通路：即直接通过鼻腔的吸气到达嗅黏膜。挥发性嗅感分子随空气流进入鼻腔，先与嗅黏膜上的嗅细胞接触，然后通过内鼻进入肺部。嗅感物质分子应先溶于嗅黏液中才能与嗅纤毛相遇而被吸附到嗅细胞上。溶解在嗅黏膜中的嗅感物质分子与嗅细胞感受器膜上的分子相互作用，生成一种特殊的复合物，再以特殊的离子传导机制穿过嗅细胞膜，将信息转换成电信号脉冲。经与嗅细胞相连的三叉神经的感觉神经末梢，将嗅黏膜或鼻腔表面感受到的各种刺激信息传递到大脑。通过鼻腔通路的嗅觉强弱，取决于空气中芳香物质的浓度和吸气的强弱。

（2）鼻咽通路：即进入口腔后再通过鼻咽进入鼻腔到达嗅黏膜。从内鼻孔进入的有可能是牙齿咀嚼或口腔内搅动而产生的气态小分子。通过鼻咽通路可加强对气味的感知，嗅觉的强弱取决于舌搅动和咽部运动。一方面由于口腔的加热，以及由于舌头及面部运动而搅动食物，从而加强了芳香物质的挥发；另一方面当下咽食物时，由咽部的运动而造成的内部高压，使充满口腔中的香气进入鼻腔。从而加强了嗅觉强度。而正由于此，所以人们有时也把嗅觉感知的香也当作一种味道。“咀嚼之香”的说法在饮食界中是非常普遍的。

在实践过程中为了达到最好的嗅觉效果，人们往往是用鼻子闻1～2秒，用力中等。2秒之后，嗅觉接收器开始习惯新的刺激，等5～20秒或者更长的时间来使感受器进一步熟悉这些刺激，然后再去嗅另外一种气味。如果气味占据了整个鼻腔，就会使得受试者辨别特殊气味或类似气味之间差别的能力降低。一般不会发生对所有的气味都不能识别的现象，但可能对某种特殊气味没有辨别能力，这种情况称为特定嗅觉缺失症。对这种现象的定义是：个体的嗅觉阈值高于样本平均水平两个标准偏差以上。通常的嗅觉缺失症是指对食物中具有潜在重要性的物质不敏感。此外，对气味的敏感程度有关的因素还包括饥饿、饱足、心情、气体浓度、呼吸系统疾病以及妇女的月经和怀孕等。

嗅觉对气味强度水平的区分能力相当差，听觉和视觉都可以适应相差104～105倍的刺激并能对它们进行区别，而嗅觉在分辨与阈值相差102倍的刺激上就显得有困难。对未经培训的个体进行识别气味种类的实验证明，人类只能可靠地分辨大约3种水平的气味强度。嗅觉对强度判断能力虽然有限，但它的性质辨别能力却相当强，即人们能够识别的比较熟悉的气味数量是相当大的，而且似乎没有上限。耳朵和眼睛只能感受一种类型的信号，即空气压力引起的振动和400～800 nm之间的电磁波，而同它们相比，鼻子的分辨能力却强得多。一个受过训练的香味品评人员可以分辨出150～200种不同的气味。

二、嗅觉机理

2004年美国的理查德·阿克塞尔和琳达·巴克发现了气味受体和嗅觉系统组织，证明了嗅觉系统是如何起作用的，被瑞典卡罗林斯卡研究院诺贝尔奖评委会授予当年的诺贝尔生理学或医学奖。嗅觉系统是人类以分子技术破译的第一种感觉系统。

阿克塞尔和巴克证明，我们基因的3%被用来编码嗅觉受体细胞细胞膜上的不同气味受体。当一种气味受体被一种气味物质激活时，嗅觉受体细胞中电信号就被触发并经过神经突触传递到大脑。每个气味受体首先激活一种成对存在的G蛋白，后者又转而刺激环磷酸腺苷（或环腺苷酸，cAMP）的形成。环磷酸腺苷是一种信使分子，可激活离子通道，让其开通，然后细胞被激活。他们在研究中发现了一个大的基因家族，由约1000个不同的基因组成（占我们基因总数的3%），后者产生了相同数量的嗅觉受体类型。这些受体位于嗅觉受体细胞上，后者占据了鼻（黏膜）上皮上半部分的一小块区域，而且能嗅到我们吸入的各种气味分子。每一种嗅觉受体细胞只拥有一种类型的气味受体，每一种受体能探测到有限数量的气味物质。因此，我们的嗅觉受体对几种气味是高度特异性的。受体细胞把细细的神经突触直接接通到独特的微小球囊区域，即嗅球，后者位于大脑的主要嗅觉区。而携带有同一类受体的受体细胞把其神经突触接通到同一嗅球。在嗅球中的这些微小区域，气味信息又被进一步转换到大脑的其他部位。在这些部位，来自一系列嗅觉受体的信息进行结合，便形成了一种嗅觉类型。因此，我们在春天能清醒地体味到丁香花的香味，并且在其他的时候唤起这种嗅觉记忆。

在每一种嗅觉受体细胞中都有一种类型的气味受体。阿克塞尔和巴克分别独立地证明了每个单独的嗅觉受体细胞只表达一种并且只有一种气味受体基因。因此气味受体有多少，就有多少类型的嗅觉受体细胞。如果记录来自单独的嗅觉受体细胞电信号，就可能证明每个细胞不仅仅与一种气味起反应，而且也可能与几种相关的分子起反应，尽管有强度的不同。大多数气味是由多种气味物质分子构成的。每种气味分子激活几种气味受体。这就导致了一种结合密码形成一种“气味类型”。这种情况有点类似五色布片缝成被子的颜色或马赛克的色彩。由此才构成了我们识别气味能力的基础并且形成了约对1万种不同气味的记忆。

此外，对嗅觉机理的解释还有其他一些学说，如化学学说、振动学说和酶学说，对于这些学说，我国学者曹雁平先生做了比较全面的归纳，我们在这里不妨予以引用。

1．化学学说

化学学说的核心为嗅感是气味分子微粒扩散进入鼻腔，与嗅细胞之间发生了化学反应或物理化学反应（如吸附与解吸等）的结果。此类学说中较著名的有外形-功能团理论、立体结构理论、渗透和穿刺理论。

（1）立体结构理论。在嗅感都由有限的几种原臭组成的刺激基础上，通过比较每类原臭的气味分子外形，确定相同气味分子的外形有很大的共性，若分子的几何形状发生较大变化，嗅感也相应发生变化，即决定物质气味的主要因素是分子的几何形状，而与分子结构的细节无关。此外，有些原臭的气味取决于分子所带的电荷。采用X射线衍射、红外光谱、电子束探针等研究手段，研究者在分析了某些已知结构式的分子三维空间模型后，提出了各种原臭的分子空间模型（见表2-1）。

与气味分子（相当于“锁匙”）相对应，在嗅黏膜上也存在有若干种形状各异的凹形嗅小胞（如同“锁眼”），某种气味的“锁匙”刺激，需要相应的“锁眼”——特异嗅细胞匹配，从而产生嗅感，因此亦称“锁和锁匙学说”。对于那些原臭之外的其他气味，则相当于几种原臭同时刺激了不同形状的嗅细胞后产生的复合气味。

该理论1949年由Moncrieff首先提出，后经Amoore补充发展而成，其关键性论据已经由一些特殊而又明确的实验验证。其重要价值是，可依据一个分子的几何形状，预测它的气味，确定原臭种类，找出数量组合，调配出这些天然气味来，见表2-1。这一理论也曾在解释酶促反应机理、抗原与抗体的弹性反应、DNA与mRNA的耦合作用等方面取得成功，是目前保留下来的学说之一。

（2）外形—功能团学说。这是另一个较为成功的嗅感学说，由Beets在1957年提出。嗅感作用和分子识别是以模型识别原理和潜意识分析原理为基础的。用“基本模式”表示一类物质所表现的气味，与嗅细胞作用产生同型的信息，也可称为“信息单元”，嗅觉及其识别是人脑对不连续的、有限的基本模式所组成的信息图形，是下意识的感知和认识。不能感知某种基本模式就是嗅盲。

嗅觉器官没有特别的受体部位，嗅感分子与庞大数量的各种受体细胞膜的可逆性物理吸附和相互作用产生嗅觉，而具有受体功能的部位则位于细胞的外围膜上，其作用是使嗅细胞能够产生信息并传导到嗅觉体系中。嗅觉过程包含了气味分子以杂乱的向位和构象接近嗅黏膜，分子被吸附于界面时两者形成的一个过渡状态。该过渡状态能否形成，取决于气味分子形状和体积及功能团的本质和位置这两种属性。显然，当空间障碍阻止分子的有关结构部位与受体部位的相互作用，或缺乏功能团，或有功能团但有空间障碍时，将导致相互作用的效率最低，不会产生嗅感。相反，效率大产生的能量效应也大，易引起嗅细胞的激发。大多数极性分子可能是处于定向和有序状态，大多数非极性分子可能是混乱无章的状态。只有那些能形成定向和有序状态的分子，才能与嗅细胞作用。

2．振动学说

该学说认为嗅觉与嗅感物的气味固有的分子振动频率（远红外电磁波）有关，当嗅感分子的振动频率与受体膜分子的振动频率一致时，受体便接受气味信息。不同气味分子所产生的振动频率不同，从而形成不同的嗅感。另一种观点认为，有效的刺激是嗅感分子中价电子等分子内振动，并与受体膜实际接触才产生嗅感信息。

3．酶学说

这种学说认为嗅感是因为气味分子刺激了嗅黏膜上的酶，使酶的催化能力、变构传递能力、酶蛋白的变性能力等发生变化而形成。不同气味分子对酶的影响不同，从而产生不同的嗅觉。

应当指出，上述各种嗅感学说目前都不够完善，每一种学说都有自己的道理，但还没有任何一种学说能提出足够的证据来说服其他的学说。各自都存在一定的不足，有的尚需要实验进一步验证。但相比之下，化学学说已经被更多的人所接受。