第9章 自发性蛛网膜下腔出血(2)
SAH后脑血管造影显示CVS的患者并不一定都有脑缺血所致的临床症状恶化，仅有20%-39%的患者表现为症状性CVS。CVS多发生在SAH后第4~16天内，亦可发生在SAH后24小时内，高峰时间为第6~9天。按发生时间可将CVS分为早发性和迟发性CVS"依痉挛范围分为弥漫性痉挛、节段性痉挛、局限性痉挛3类。早发性CVS可在SAH后立即发生，多在30分钟内出现，可发生在脑动脉瘤邻近的动脉主干上，也可扩展至所有的大动脉。出血后早期可发生一过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。可有轻度的局灶性神经功能缺损，包括大脑前、中动脉痉挛所致的各种失语、意识障碍、缄默、偏瘫、单瘫或偏身感觉障碍等，大脑后动脉痉挛极少出现症状。迟发性CVS可在SAH后3~21天出现，最常发生在4~14天，可持续数天或数周，常表现为临床症状稳定或好转后又出现头痛和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因的高热；意识呈波动性、进行性障碍，如患者可由意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再次昏迷；可出现不同程度的神经系统定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。
SAH还可引起全身并发症，如水和电解质平衡紊乱、低血容量、高血糖、高血压、心律失常、深静脉血栓形成、应激性溃疡、胃肠道出血、神经源性肺水肿等。
(二）辅助检查
1.头颅CT头颅CT是确诊SAH的首选检查。CT可判断SAH的出血量和病情的严重程度，如Fishei-根据SAH的CT表现分级：I级：未发现血液；H级：血液层厚小于1mm，可遍及整个蛛网膜下腔；m级：出血层厚度大于1mm；级：脑实质内血肿或脑室积血。其次，头颅CT有助于推测SAH的出血来源，如纵裂前部大量积血或侧脑室出血可能来自前交通动脉瘤；单侧视交叉池出血提示颈内动脉一后交通动脉瘤；外侧裂最外端的出血多来源于大脑中动脉瘤；第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉连接处动脉瘤。此外，头颅CT有时还可发现多个出血源，并对原发性与外伤性SAH加以区别，外伤性SAH的血液常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤灶处。但头颅CT检查也有其局限性，如CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出；CT检查越早，发现病变阳性率越高。少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性，据报道即使在出血后12小时内行头颅CT检查，采用再先进的CT机，SAH患者仍有约2%的假阴性率。
2.腰椎穿刺SAH急性期腰椎穿刺有诱发脑疝的危险，只有在无条件作头颅CT而病情允许情况下，或CT检查阴性而临床又高度怀疑SAH时才考虑检查。
腰椎穿刺损伤引起的出血与SAH有所不同，前者具体表现在：①若连续放CSF，各试管内红细胞计数逐渐减少。②若红细胞>25x10w/L，将出现凝血。③无CSF黄变。④RBC/WBC比值正常，且每增加1000个红细胞，蛋白含量增加1.5mg/100ml。⑤不出现吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞。
3.数字减影脑血管造影（DSA)DSA是检测脑动脉瘤最可靠的方法，但费时、有创。一般应行血管造影，以免遗漏多发性脑动脉瘤或伴发的脑动静脉畸形。脑动脉瘤在DSA检查中有可能发生再破裂，其发生率约为1%~2%，脑血管造影后6小时内发生再破裂为5%，其主要原因是由于DSA时引起的血压升高使早期脑动脉瘤破裂处覆盖的纤维蛋白网脱落所致。SAH有5.6%-15%的患者首次DSA检查阴性。若脑血管造影阴性，需注意最初头颅CT上出血的模式，必要时应重复造影。首次脑血管造影阴性者，2周后（血管痉挛消退）或6~8周后(血栓吸收）再重复脑血管造影。若第二次脑血管造影仍为阴性，则不必再做造影，除非有再出血发生。头颅CT提示脑动脉瘤性SAH而DSA检查阴性的原因主要有：①技术因素，如投照角度的问题。②血管痉挛引起载瘤动脉变窄。③动脉瘤颈或整个动脉瘤内血栓形成。④邻近血肿压迫使脑动脉瘤闭塞。⑤微小动脉瘤在破裂时被破坏。对于DSA未显示病变者，可行颈外动脉造影和（或）脊髓血管造影，以发现硬脑膜动静脉瘘、脊髓动静脉畸形、动脉瘤或新生物。
有关SAH后脑DSA检查的时机一直存在争议。过去认为出血后早期造影可引起脑动脉瘤破裂，故主张在出血3周后造影。但有研究表明，SAH后3天内DSA并发症的发生率最低，4天后逐渐增加，第2-3周最高，3周后又降低。目前，多数学者主张，只要患者呼吸循环情况允许，应尽早行DSA全脑血管造影，争取在出血后3-24小时内进行造影，从而争取早期（72小时内）甚至超早期（24小时内）开始病因治疗。对于有颅内血肿、脑疝征象或急性梗阻性脑积水者，可急诊行DSA检查。脑血管造影虽有导致脑动脉瘤破裂的可能，但其发生率很低，不应视为推迟造影的理由。
4.磁共振脑血管造影（MRA)和计算机体层扫描脑血管造影（CTA)
MRA对直径3-15mm脑动脉瘤检出率可达84%-100%，但显示脑动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA准确；对发现脑血管畸形很有帮助，但因其空间分辨率较差，故尚不能取代DSA检查。
采用螺旋CT薄层扫描，捕捉经造影剂显影的动脉期血管图像，进行计算机重建，可获得良好的颅内血管三维结构，这种血管图像可按任意平面进行旋转，以便于寻找病变原因和决定手术入路。目前已能分辨2~3mm的脑动脉瘤。CTA与MRA的敏感性相同，对MRA检查禁忌证的患者，如装有心脏起搏器、颅内强磁性银夹、严重幽闭恐惧症患者可选择CTA检查。
5.头颅MRI头颅MRI主要用于排除可能引起SAH的其他病因，如脑肿瘤，脑血管畸形等，对DSA阴性的SAH患者尤其重要。过去认为头颅MRI很难区别急性SAH和脑实质信号，但目前研究提示MRI对SAH的检出率与CT检查相似。对于后颅凹、脑室系统少量出血及脑动脉瘤内血栓形成、判断多发性脑动脉瘤中破裂瘤体等，MRI优于CT，但价格昂贵、操作费时是其缺点。头颅MRI检查是否引起颅内金属动脉瘤夹移位，目前说法不一，故脑动脉瘤夹闭后，在不了解颅内动脉瘤夹特性前，慎用头颅MRI复查。
6.经颅多普勒（TCD)TCD可无创测出颅底大血管的血流速度，对SAH后CVS有诊断价值，目前已作为SAH后CVS的常规检测手段，这种方法具有无创、简便、易于重复等优点，但只能提供颅底大血管的流速，不能测定末梢血管的血流变化，且过于依赖操作者的主观判断，颞骨较厚者难以探测血流信号。大脑中动脉的血流速度常被用来诊断CVS，其血流速度与血管痉挛程度呈正相关。大脑中动脉血流速度的正常范围在33~90cm/s，平均约为60cm/s，当血流速度高于120cm/s，可作为判断CVS的参考指标。
(三）诊断和鉴别诊断
对于突然发病，临床上有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经系统体征，伴有或不伴有意识障碍，应考虑本病的诊断；如有CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体积血则可确诊。对这些患者应常规进行头颅CT检查以证实临床诊断，并进行病因学诊断，可作DSA或3D-CTA进行筛选。
PNSAH的诊断更多地依赖于特征性的影像学表现。有学者将PNSAH的诊断标准定为：①无严重的高血压和滥用可卡因史，无先兆性头痛，发作时无意识丧失，无神经系统定位体征。②发病后3天内头颅CT显示出血位于特定的解剖部位，出血仅限于脚间池或脑桥前池者基本可以诊断，出血穿过Liliequist膜，进入视交叉池、侧裂池或纵裂池者，除非出血量很少，否则应考虑脑动脉瘤。③颅内4条血管、多角度投照的全脑血管造影正常。
对于多发性脑动脉瘤，脑血管造影可以确定破裂的脑动脉瘤，其诊断依据有：①破裂脑动脉瘤的载瘤动脉近端或远端附近有局限性CVS。②破裂的脑动脉瘤多较大且瘤底部常有小突起或瘤腔不规则。③载瘤动脉常因颅内血肿或脑水肿的占位效应而移位。
自发性SAH常需与以下症状和体征及有关疾病相鉴别：
(1)头痛。头痛在中青年发生率90%以上，老年/儿童仅约50%。对不剧烈的头痛常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静脉窦有关的头痛。自发性SAH引起的头痛需与颅内其他疾病引起的头痛相鉴别，这些疾病包括垂体卒中、静脉窦栓塞、脑出血、脑栓塞、脑膜炎、脑炎、由颅内肿瘤、脑血管疾病或脑脓肿引起的颅内压增高、各种良性头痛、来自颅神经的头痛、眼球、鼻窦和口腔疾病引起的牵涉性头痛、恶性高血压、病毒感染、颈段脊髓血管畸形等。
(2)呕吐。有70%脑动脉瘤破裂后发生呕吐。如呕吐明显，特别是伴有低热，则易误诊为上呼吸道感染、病毒性脑膜炎或胃肠炎等。
(3)意识改变或精神症状。有1%-2%的SAH患者表现早期精神错乱。若患者意识模糊、焦虑不安而且病史不确切，可误诊为原发性精神病、癔症、酒精中毒等。
(4)颈椎病或腰椎疾病。如有明显的颈痛可能误诊为颈扭伤或颈关节炎；出血刺激腰椎鞘膜的患者可能误诊为坐骨神经痛。
(5)颅脑损伤。对有意识丧失、跌倒或明确外伤史的SAH患者，头颅CT显示的出血可被误以为颅脑损伤所致。
(6)高血压。有高血压的SAH患者，易被误诊为高血压危象。
(7)心脏损害。高达91%的SAH患者可表现心律失常，心电图酷似心肌缺血或心肌梗死，而易误诊为原发性心脏病。
(8)癫痫。脑动脉瘤性SAH发病时常有癫痫发作，如若癫痫发作后的头痛很剧烈，应考虑到SAH的诊断。
(一)治疗
1.一般治疗
(1)一般处理。既往认为自发性SAH尤其怀疑脑动脉瘤性SAH的患者应绝对卧床3~6周，近年来有人主张绝对卧床2-3周，保持呼吸道通畅，维持血氧饱和度，保证正常脑灌注压，限制额外刺激。避免各种形式的用力，保持大便通畅。NibbelinkDW曾对脑动脉瘤性SAH保守治疗的内容作了比较详细的描述：①住院至少3周。②病房内光线柔和安静。③床头抬高不超过30°。④患者可在床上翻身，但不可坐起来及自己吃饭。⑤用药物软化粪便，保证大便通畅。⑥1周后可以扶患者起床，可在床边排便。⑦保持呼吸道通畅，必要时吸氧。⑧预防抽搐发作。⑨可用镇静剂抑制躁动，用镇痛剂止痛。⑩每24小时液体入量1000~2000ml，热量维持1000kcal，不用渗透性脱水剂和激素。PNSAH的治疗与一般的自发性SAH相似，但由于排除脑动脉瘤出血的可能，这种患者不需要强制性卧床、限制活动以及过分控制血压，只需对症治疗即可。
(2)控制血压。血压升高是导致出血的危险因素，血压的波动更具重要意义。主张适当降低血压，可将收缩压维持在不超过150mmHg，平均动脉压维持在100~110mmHg。对脑血管痉挛高危患者，可采用扩容治疗，并使血压不低于180mmHg。应用降压药时，需严密监测血压、颅内压、心电图变化等。
(3)控制颅内压。颅内压低于正常范围时，易引起再出血，故主张适当地降低颅内压。有学者指出，SAH急性期颅内压不超过12mmHg时，一般不需要降低颅内压；颅内压增高至12mmHg以上者，可适当地降低颅内压，常用20%甘露醇。
(4)镇痛和镇静。疼痛、躁动、呕吐均可导致血压升高，引发再出血，可给予镇痛或镇静剂。
(5)抗癫痫治疗。抽搐发作可导致血压升高、颅内压增高、脑血流量增加、呼吸困难等，引起再出血，应常规给予抗癫痫治疗。
(6)抗纤溶。一般认为，抗纤溶药物能减少50%以上再出血。目前最常用的抗纤溶药物有6-氨基己酸（EACA)、止血环酸（AMCA)等。如有妊娠、深静脉血栓形成、肺动脉栓塞等情况者禁用。
(7)症状性CVS的防治。包括早期手术清除蛛网膜下腔积血（“清道夫手术’）、3H疗法（即高血压、高血容量和血液稀释疗法）、抗氧化剂、钙拮抗剂、重组组织型纤溶酶原激活物（rTP)、抗炎治疗、应用与前列腺素代谢有关的药物、血管内球囊技术、其他脑保护药物、改善脑微循环药物等。
(8)腰椎穿刺。放出血性脑脊液，并作脑脊液置换。
(9)其他并发症的治疗。包括感染、应激性溃疡、胃肠道出血、水和电解质平衡紊乱、脑积水等。
2.病因治疗自发性SAH的病因大多需外科治疗，但不同病因有不同的治疗方法，例如，对于脑动脉瘤性SAH早期行脑动脉瘤直接夹闭术或血管内栓塞治疗，而对脑血管畸形可选择手术切除、立体定向放射神经外科（如伽玛刀）或血管内治疗。
(二）预后
SAH总体上预后较差，有资料显示，SAH的总死亡率（包括院前死亡）为32%-67%，加权平均数为51%，有活患者中1/3生活不能自理。影响SAH预后的因素有病因、手术时机的选择和分级、治疗方法、有无CVS、再出血、并发症（如应激性溃疡、胃肠道出血等）、年龄、高血糖、高血压等。
PNSAH预后良好，多无神经系统功能缺失，残留症状主要有轻度的非特异性头痛、健忘、抑郁、焦虑、易怒、容易疲倦、缺乏耐心等主观症状，这些症状不仅与PNSAH有关，而且也与生病和住院等经历本身有关。PNSAH很少有CVS或再出血。有学者对不同时期的290例PNSAH和120例PNSAH分别做了回顾性研究，最长随访8年，均无再出血发生。另有学者分析169例PNSAH，仅3例发生CVS，且都在脑血管造影后发生。