【发病机制】
（一）视乳头水肿
关于视乳头水肿的发病机制尚有争议，迄今尚无任何一种学说能够给出完满的解释，但普遍认为是由于视神经的轴浆流运输受到阻滞。正常情况下，视神经筛板后鞘膜间隙与脑蛛网膜下隙相通，视盘前方承受眼球内压力，后方则承受着颅内蛛网膜下腔的压力。正常眼内压为1.33～2.67kPa（10～20mmHg），正常成人侧卧位颅内压约为15.68kPa（120mmH2O）（相当于9～10mmHg）。因此，通常眼内压恒高于颅内压，视盘前方的压力恒高于后方。若眼内压异常增高（例如青光眼），则视盘可以产生明显的凹陷。反之，若颅内压异常增高则将引起视盘向前突出，即视盘发生水肿。如果视神经筛板后鞘膜间隙与脑蛛网膜下隙不相通（例如视神经颅内段受压），即使颅内压力再高，也不会发生视乳头水肿。
正常视网膜神经节细胞的轴突的轴浆应从眼内向视神经方向运行，称为轴浆流（axoplasmic flow）。轴浆流的运输有赖于眼内压和视神经内压两者所形成的生理压力差，颅内压增高时，正常压力差被破坏，导致轴浆运输被阻滞于筛板区，筛板前区视盘内的神经纤维由于这种轴浆流的阻滞而发生肿胀，视盘的体积增大，并将视盘周围的视网膜神经纤维向外推移，形成视乳头水肿。同时，由于轴浆流阻滞致使神经纤维发生的肿胀，增加了组织间隙的压力，从而促使轴浆流的阻滞更为严重，加重了神经纤维的肿胀。而且由于视盘内的组织间隙压力增加，视盘内的小静脉遭受这种压力以及肿胀的轴突压迫，使得毛细血管扩张、渗漏，组织间隙液体的吸收发生障碍，形成组织间隙液体的潴留，进一步增加了组织间隙的压力，形成恶性循环，促使视乳头水肿不断发展。也有观点认为，视神经的轴浆流运输障碍导致轴浆、水分及蛋白质渗入视盘细胞外间隙，这些富含蛋白质的液体增加了细胞外间隙的渗透压，引起视乳头水肿。颅内压持续升高不缓解则会导致视神经萎缩，对于已发生萎缩的患者，由于神经纤维已经变性或被胶质所取代，不会发生轴浆流的阻滞，因此即便颅内压升高也不会出现视乳头水肿。
（二）视盘水肿
视神经由来自视网膜神经节细胞的超过100万个轴突构成，在解剖上分为4段：球内段、眶内段、管内段和颅内段。其中球内段又称视盘，是由无髓鞘的视网膜神经节细胞轴突和星形胶质细胞组成。多种致病因素可导致视盘周围神经纤维肿胀及出血，常见的有一些视网膜疾病引起的炎性、毒性反应。另外，局部缺血、中毒代谢及浸润等也能引起视盘水肿。