三、神经胶质细胞

（一）星形胶质细胞

星形胶质细胞（astrocyte）是最大的神经胶质细胞，因其星形外观而得名，是视乳头的主要胶质成分。星形细胞交织形成致密结构，其内有许多隧道，这些隧道开口于筛板，神经纤维通过其中。星形胶质细胞数量的发育调节由视网膜神经节细胞决定。星形胶质细胞前体细胞依赖睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor，CNTF）等分化为星形胶质细胞。星形细胞液可能对视神经的发育有重要的作用，其能够作为基底供神经节细胞的轴突发育。

视乳头的星形胶质细胞的功能与视网膜的müller细胞相似。其具有粘合和支持作用，在神经纤维的固有排列之间以及视神经与其相邻的中胚叶组织之间构成某些界面，如视乳头与玻璃体之间，视神经与脉络膜和巩膜之间等。另外，星形胶质细胞还具有离子通道，能够高效输送钾，增加细胞外的钾离子水平，减缓复极化过程。星形胶质细胞储备糖原的能力可使其在血糖降低的情况下（如缺血）成为视神经的能量来源，主要是通过将乳酸运送至相邻的神经轴突实现。星形胶质细胞在郎飞结形成胶质界膜（glia limitans）可能起到如下作用：在局部循环和轴突之间输送物质；诱导内皮细胞形成血-脑屏障；根据局部代谢需求控制血管扩张和收缩。星形胶质细胞也调控视神经轴突和邻近结缔组织之间的联系，诸如软脑膜隔、视网膜中央动脉和静脉外膜及名为Fuchs神经胶质膜的软脑膜。

（二）少突神经胶质细胞

少突神经胶质细胞（oligodendrocytes）由少突神经胶质前体细胞（oligodendrocyte precursor cells，OPC）发育而来。少突神经胶质前体细胞从大脑转移到视神经，可能来自视前窝的基底部，这种迁徙在成人仍可能会继续。在正常发育过程中，一些OPC可持续到成年并可能在损伤或视神经炎等疾病后参与髓鞘的再生。视神经内的少突胶质细胞形成并维持髓鞘。在电镜下，可观察到少突神经胶质细胞的突起或胞浆膜包卷着神经纤维，形成明暗相间的髓鞘。少突神经胶质细胞与神经元不同，其终身具有细胞分裂的能力。当神经元由于病变而死亡时，少突神经胶质细胞会增生繁殖，填补神经元死亡造成的缺损，形成胶质瘢痕。

在发育期和整个成年期，少突胶质细胞和轴突相互调节。少突胶质细胞的存活依赖于轴突的存在，并为之提供髓鞘蛋白。轴突调节少突胶质细胞的存活和增殖，并通过特定信号转导蛋白的表达和轴突的电活动来控制少突胶质细胞的数量。反之，少突胶质细胞通过信号调节轴突的数量和直径，防止视神经轴突过分增殖或分支。

在大部分的物种中，视网膜中是没有少突神经胶质细胞的，视网膜内的神经节细胞轴突是无髓鞘的。对鼠的视盘和前段视神经的研究表明：从无髓鞘轴突到有髓鞘轴突之间有一个异常过渡区，伴随着长度和厚度的改变。鼠的视神经研究表明，在筛板处发现有阻止少突神经胶质前体细胞迁移到视网膜的信号。此屏障可能是由特定的视盘星形胶质细胞的存在、血-神经屏障特定缺陷导致的血清因子或黏附基质黏蛋白共同导致。兔子没有筛板，在视网膜中可发现有髓鞘的少突神经胶质细胞和OPC的存在。研究发现，其实视网膜的神经节细胞轴突并没有髓鞘化障碍，因为移植到大鼠脑中的视网膜神经节细胞轴突可以髓鞘化，注入视网膜的少突神经胶质前体细胞也可以分化和生成有髓鞘的视网膜神经节细胞轴突。经巩膜损伤视网膜也可以人为引起轴突髓鞘化，这一创伤将导致施万细胞的迁移和随后的视网膜内髓鞘形成。在人眼，偶尔可以看到有髓神经纤维层，可能是继发于异位的少突胶质细胞。