第一节 酒精相关性心脏疾病的超声检查
一、概述
根据2006年WHO及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组关于心肌病的定义和分类的报道，酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）作为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病的一类分支、独特的疾病实体为众多临床医生及科研人员所关注。
二、酒精性心肌病的超声心动图检查
酒精性心肌病超声心动图表现取决于心肌损害的程度，酒精性心肌病极易与扩张型心肌病相混淆，检查时应注意鉴别。
（一）二维超声心动图
1.早期 以左心室扩大为主，其余房室在正常范围。晚期表现全心增大，各切面显示各房室内径不同程度的扩大，以左心室、左心房增大为主。患者戒酒和/或治疗后，各房室径可明显减小，恢复到接近正常或正常，见图10-1-1。
图10-1-1 左心室长轴切面显示左心室腔扩大
2.心肌肥厚 主要病变为室间隔与左心室后壁呈对称性增厚。有报道慢性酒精性心肌病晚期心肌变薄，室间隔厚度较正常值变薄4～6mm，室间隔与左心室后壁之比较为接近，属于对称性变薄。ACM心肌变化是否都由厚变薄这一变化过程还有待于进一步验证，见图10-1-2。
图10-1-2 左心室短轴切面显示室间隔增厚
3.左心室心内膜增厚，回声略增强。
4.心肌内出现异常散在斑点状强回声，提示心肌纤维化，为ACM特征性表现。异常斑点较正常心肌反射强，呈中等亮度，接近瓣膜边缘回声，主要出现在室间隔及左心室各壁段内，见图10-1-3。
图10-1-3 左心室长轴切面示心肌内呈现斑点状强回声
5.晚期ACM部分患者可合并左心室、左心房血栓形成，亦可合并心包积液，见图10-1-4。
图10-1-4 左心耳内可见血栓形成
（二）M型超声心动图
1.左心室室壁运动弥漫性减低，运动幅度明显减低，严重者振幅＜8mm。
2.主动脉根部运动振幅减低。
3.左心室增大，左心室流出道增宽，二尖瓣开放幅度减低，呈钻石样改变，形成“大心腔，小开口”的典型表现。
4.早期心功能正常，晚期左心室收缩功能减低，射血分数（ejection fraction，EF）＜50%，短轴缩短分数（FS）＜25%，每搏量（stroke volume，SV）、心脏指数均低于正常范围。患者戒酒和/或治疗后，室壁运动明显增强，心功能亦较之前明显增强，可恢复正常。
（三）彩色多普勒
酒精对心肌的广泛损害，可累及瓣膜、纤维环、腱索和乳头肌，造成一个以上瓣膜口不同程度的反流，以二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣反流较多。伴有二、三尖瓣反流者，心尖四腔心切面收缩期在瓣膜口左心房、右心房侧可探及源于二尖瓣口、三尖瓣口的以蓝色为主的异常五彩镶嵌血流束（图10-1-5）。伴有主动脉瓣反流者，心尖五腔心切面舒张期于左心室流出道内可见源于主动脉口瓣的以红色为主五彩镶嵌血流束。
图10-1-5 收缩期二尖瓣口左心房侧可见中量反向血流信号
（四）频谱多普勒
二尖瓣口前向血流的血流频谱形态随心肌损害程度而不同。早期二尖瓣口血流频谱E峰及A峰可无明显变化，当心肌损害到一定程度出现形态失常，E峰流速减低，A峰流速加快，E峰＜A峰，提示舒张期左心室顺应性降低，左心室各节段心肌组织DTI频谱E峰、A峰均减低，E峰＜A峰。至晚期部分患者也会出现E、A峰的假性正常化。
（五）经食管超声心动图
晚期酒精性心肌病患者心肌收缩无力，心功能明显减低，为本检查的禁忌证。
（六）鉴别诊断
1.高血压心脏病（HHD）
病因为高血压，左心室壁多为对称性肥厚，升主动脉管壁增厚，内径增宽，主动脉瓣前向血流峰值增大，早期舒张功能明显减退，收缩功能正常。
2.缺血性心脏病（IHD）
病因为冠状动脉狭窄，表现为梗死区心肌变薄，回声增强，节段性室壁运动异常是IHD的特征性表现。冠状动脉造影可以诊断和鉴别。
3.扩张型心肌病（DCM）
病因不明，心肌回声增强，呈粗细不一的点状及条索状，各心腔明显扩大，呈球形，二尖瓣活动幅度减低且关闭不全，室壁运动弥漫性减低，心功能明显降低，治疗后各心腔内径无明显变化。
（七）临床价值
目前超声不能明确诊断酒精性心肌病，超声只能采用排除法，要除外扩张性心肌病、急性病毒性心肌炎，心肌硬化型冠心病，高血压性心肌病等。而长期过量饮酒病史成为鉴别的关键点。但超声心动图通过定期观察心脏形态及功能等多项指标，可作为评价患者病情发展及转归、戒酒和/或治疗效果提供重要参考。
（郑 敏 吴长君）