实用急性中毒全书(第2版)
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第二节 急性中毒的病情评估

急性中毒患者通常就诊于急诊医学科,大部分需要留院观察,少数需住院治疗。由于急性中毒病情复杂,在时间和临床资料有限情况下,如何做到“慧眼”识“危”,准确判断病情,客观评价预后,及时处置,避免延误和误诊,不仅与接诊医师个人经验和知识累积沉淀有关,也与急诊科的运转机制密切相关。急性中毒患者的病情信息通常来源于毒物暴露史、体格检查和实验室等辅助检查,但由于患者发病急、病史叙述不清或无法叙述病史;医师无法进行详细地询问病史和系统查体;急诊实验室有关毒物检测项目普遍薄弱,紧急处置的“时间窗”窄,如何在尽可能短的时间内准确评估病情,明确诊断,合理施救,这既是提高急诊医疗质量的客观需求,也是对从业者的挑战。

一、基于毒效学及毒代动力学的病情评估

根据毒物的摄入剂量或血液毒物浓度,结合毒效学及毒代动力学,判断急性中毒患者的预后,是较为准确客观的评估方法,但该评估方法适用于毒效学和毒代动力学相对明确的急性中毒。如人接触氨气浓度达到140~210mg/m3时可明显感到不适,553mg/m3时可立即出现强烈的刺激症状,3500~7000mg/m3浓度下可立即死亡;氯气浓度达10mg/m3以上,即可引起人出现明显的眼和呼吸道刺激症状,人最低致死浓度(MLC)约为1500mg/(m3·5min);人硫化氢最低致死浓度(MLC)约为1110mg/(m3·5min)。无论是刺激性气体还是窒息性气体,达到一定浓度,均可造成“电击样”死亡。市售百草枯原药一口足以致命是可信的,根据百草枯及对乙酰氨基酚的血液浓度准确判断预后已成为急性中毒的经典范例。但毒性值及毒代动力学参数多来源于动物实验,毒物摄入量的评估多受主观因素影响,毒物的代谢个体差异显著,也与临床干预有关,标本留置也与患者就诊时间有关,因此在根据毒物摄入量及毒物血液浓度判断预后时,需密切结合临床。如远超致死量摄入和致死血液浓度的有机磷农药中毒,如果有特效解毒剂和积极有效的对症治疗,多数能够存活。

二、基于临床表现的病情判断——病情严重程度

急诊医学专业不断探讨适合急性中毒患者简便快捷的病情评估方法,防止“潜在”的危重急性中毒患者漏诊。由于中毒谱广泛及毒物检测的滞后,急性中毒的病情评估通常采用临床表现导向型评分方法,常用的有中毒严重程度评分(poisoning severity score,PSS),改良早期预警评分(modified early warning score,MEWS),经典的急性生理学及慢性健康状况评分系统——APACHEⅡ评分系统也被普遍应用,但相对于急诊的特定环境,略显烦冗,早期接诊时难于进行。而所有的病情评分,生命体征均占据了主要权重,呼吸、循环和中枢神经系统状态构成了生命体征表现,通常意义的生命体征指体温、脉搏、呼吸、血压和意识,结合生命体征的改变和具体中毒,了解以上三大系统的受损速度和程度,可使病情的评估和预后更客观,从而避免偏颇。但不少急性中毒在出现重要靶脏器损害前有相对稳定阶段,注意评分系统的局限性。

(一)危及生命的症状判断及潜在危险因素

症状是机体对疾病的不适反应,急性呼吸困难伴有面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓和发绀预示病情危重;伴有末梢发凉、皮肤发花等微循环障碍的急性症状可出现多脏器功能不全;极度交感兴奋状态,如烦躁、大汗、频繁便意者通常为濒危状态,为中医厥症的“阴阳离决”之兆;当患者不能表述症状时,通过简单观察和检查能对患者基本状态快速判断,如出现呼吸慢而不规则、双吸气、长吸气及叹气样呼吸,脉搏消失或极微弱,对语言无反应,瞳孔散大、居中及对光反应消失,血压测不到或仅在某处听到较弱单音,称为濒死状态。任何急性中毒直接或间接导致呼吸、循环和中枢神经的严重病变均可危及生命,甚至猝死。良好的通气换气、稳定的血液循环,是脑功能维持正常的前提。

以下情况常为病情潜在危重因素:

1.机体损害发展速度

中毒的损害表现快速出现,说明机体或器官没有预适应过程,超出了其代偿能力,症状急骤特别是累及心、肺、脑等重要器官者通常病情严重,可很快出现器官功能不全而致命。器官功能衰竭速度也提示中毒的进展和严重程度,如百草枯中毒很快出现肝肾损害或功能不全,说明毒物摄入量大,预后不良。快速发生的低氧血症或酸碱失衡及电解质紊乱对机体影响严重,如钡盐中毒急剧发生的电解质紊乱,如严重低血钾可致呼吸麻痹和心跳骤停。

2.机体或器官功能发育不全或代偿受限人群

幼儿由于解毒酶系和器官功能发育不成熟,老年人、孕产妇或有基础疾病的群体由于器官功能衰退及代偿潜力不足,发生急性中毒时容易出现器官功能衰竭,为急诊中毒高危人群;既往有基础疾病出现新的损害,可影响机体器官已存在的脆弱平衡,导致多器官功能衰竭。

(二)显性危重指征

生命体征短时间的显著恶化是病情不稳定的标志,通过生命体征的变化可对病情做出初步评估,生命体征容易快速获得,简单客观,准确易行,其变化是疾病走向危重阶段的必然表现,也成为急性中毒危重病情判断应用最多的主要依据。对生命体征影响越大,波及越广,预示病情越危重。

1.体温

体温与人体代谢和血液循环密切相关,体核温度高于体表温度,体温的相对稳定是由体温调节中枢通过调控产热和散热平衡来实现的。正常成人清晨安静状态下腋窝温度36~37℃;口腔温度在36.3~37.2℃;直肠内温度36.5~37.7℃。体温每升高1℃,基础代谢率增加13%,心率增快18次/分左右,儿童可增加得更快。根据腋窝温度发热分为:低热(37.5~38℃)、中度热(38.1~39℃)、高热(39.1~40℃)、超高热(>41℃)。发热通常为机体的防御反应,对机体功能影响利弊并存,持续高热可引起中枢兴奋性升高,诱发心力衰竭,呼吸急促,降低多种酶活性,体核温度(直肠、膀胱等)>41℃时,细胞线粒体的氧化磷酸化出现障碍,可引起永久性脑损害;42~43℃持续数分钟细胞会陷入不可逆的损害,涉及全身各组织器官,尤以脑、心、肝、肾的变化最为突出,容易造成脑水肿颅内压升高、抽搐、昏迷,心、肝、肾、肺、DIC等多脏器功能衰竭。体核温度超过43℃则很少存活。高热可见于阿托品中毒,超高热见于颅内病变的临终表现,可见于急性中毒的晚期。急性中毒低温较多见,当肛温低于35℃时,出现大脑思维活动、反应能力下降,糖代谢抑制;肛温26~33℃时,心肌收缩力减弱,心率减慢、易出现心律失常,如继续降低,则出现血红蛋白氧离曲线左移,组织缺氧。严重低温多预后不良。

2.血压

是最常用生命体征,也是休克的诊断依据之一,凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响血压。病情不仅与血压的变化程度密切相关,也与其变化速度有关,缓慢改变机体可逐渐代偿而临床症状温和,急剧改变则临床表现严重,变化速度也昭示病情的缓急。平均动脉压(MAP)=舒张压+1/3脉压,平均动脉压与各脏器的血流灌注更为密切,正常成人在60~120mmHg,当MAP降至50~60mmHg以下时,正常人脑功能受损,收缩压在于克服各脏器的临界关闭压,如肾脏的关闭压为70mmHg,低于此值,肾小球滤过停止,收缩压高于200mmHg,可出现高血压危象。舒张压对于维持冠状动脉灌注有重要意义,冠脉灌注压=主动脉舒张压-左室壁舒张期应力,当此值低于50mmHg,舒张期冠脉血流严重下降,当舒张压高于120mmHg,或平均动脉压大于160mmHg,脑血管“自主调节”功能丧失,可发生高血压脑病。血压低于80/50mmHg,通常考虑休克。在判断血压的变化意义时,应注意变化的速度、患者的基础血压,血压过低时无创监测仪敏感性通常较差,在休克代偿期血压可正常或偏高。

3.脉搏

脉搏的频率、节律、紧张度与心血管功能状态密切相关,心率通常与脉率一致,过快时,可致心室充盈不良,心排血量下降,脉搏细弱。心室率超过200次/min,可引起心脑器官供血不足,出现血压下降、黑矇、心绞痛、心力衰竭;过慢时也可致低血压、组织低灌注,当心率(脉率)低于40次/min时可出现胸闷、黑矇、晕厥,房室传导阻滞当心跳停止达5~10秒即有意识丧失,心跳停止超过15秒,则多有抽搐、发绀、口吐白沫;心房纤颤心室率超过150次/min时可诱发心绞痛和充血性心力衰竭,甚至诱发心室颤动,心房纤颤或频发早搏可出现脉搏短绌。休克时脉搏细弱或不能触及,休克指数(脉率/收缩压mmHg)有助于判断休克的程度,正常小于0.5,超过1.0~1.5提示仍存在休克,大于2.0提示休克严重。

4.呼吸

呼吸是最敏感的生命体征,肺除了其自身解剖和生理特点外,是全身血液系统的“筛子”,也是炎症介质及细胞因子反应的重要场所,许多脏器病变可以呼吸异常敏感表现出来,呼吸体征异常包括可以客观观察到的呼吸困难、呼吸窘迫、呼吸急促及呼吸节律异常。最危急的呼吸困难是喉头梗阻,表现为吸气性呼吸困难、三凹征、失声,可见于刺激性气体中毒;呼吸中枢衰竭可出现呼吸浅慢、双吸气、抽泣样呼吸、点头样呼吸等临终表现,见于中枢抑制性毒物中毒。

5.意识状态

意识状态是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现,意识障碍程度即是病人病情的严重程度。意识障碍程度由轻到重通常分为:嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷,昏迷是大脑皮质及皮质下网状结构和功能发生高度抑制而造成的最严重意识障碍。伴有循环不稳定的昏迷常是濒死状态的表现。急性中毒的中枢抑制多数可逆,不同于其他疾病的自然发展。

6.指脉血氧饱和度(SpO2

血氧饱和度是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb)容量的百分比,即血液中血氧的浓度,是呼吸循环的重要生理参数,监测动脉血氧饱和度(SaO2)可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计,也是判断机体是否缺氧的指标。利用光电传感器无创指脉血氧饱和度(SpO2)监测,因其方便简单已普遍开展,也称为第五生命体征监测。SpO2和动脉血氧饱和度呈高度相关性,相关系数为0.90~0.98,正常在96%~100%。当SpO2在93%时对应PAO266mmHg,<91%时即有呼吸衰竭低氧血症,SpO2<80%时PAO2通常不足45mmHg,存在严重缺氧,处于生命不稳定状态,任何应激刺激如内镜检查等可导致心跳骤停。注意一些因素如指甲颜色、血液成分如血红蛋白、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白含量等可影响SpO2的准确测量,当收缩血压低于50mmHg,也影响SpO2的准确性。氰化物中毒动脉血氧分压可以正常,而静脉血氧分压明显升高,动、静脉氧分压差减小至1%(正常为4%~5%)。

7.血乳酸浓度

乳酸是葡萄糖无氧代谢的产物,主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞质中由丙酮酸代谢生成,血液乳酸浓度是反映外周组织灌注情况和细胞内是否缺氧的敏感标志物,也是作为死亡预兆的指标。它的动态变化与机体的内环境有着重要相关性,动态监测乳酸值能及早发现病情变化,判断细胞的损伤程度和组织的缺氧状态。正常动脉血乳酸浓度<1.5mmol/L,静脉血乳酸浓度<2.0mmol/L,如血液pH<7.35,血浆乳酸浓度>4mmol/L,即存在乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒会加重休克时的微循环障碍和组织缺氧,影响心血管的功能,降低血管活性药物的效应。药物和毒物引起的获得性B型乳酸性酸中毒病情严重程度与乳酸浓度有时不尽一致,小剂量长期接触,血液乳酸升高明显,由于机体的代偿,酸中毒并不十分严重,病情和缓,预后较好,如长期口服二甲双胍所致乳酸酸中毒;而短时大量接触毒物,可很快出现危及生命的严重乳酸酸中毒,如水杨酸、甲醇、氰化物、亚硝酸盐、磷化铝中毒等。临床上连续监测血液乳酸浓度对判断疗效、预后均有重要价值,经治疗后血液乳酸水平持续下降提示病情好转,如血乳酸水平无明显降低甚至升高,提示病情恶化。

8.血液pH与电解质

细胞内环境稳定是生命稳定的基础,血液pH、电解质浓度与内环境密切相关,其改变造成的后果不仅与其程度也与其变化速度有关。维持血pH接近生理范围至关重要,人体能耐受的最低pH为6.90,最高pH为7.70,pH的抢救限度为6.80~7.80,当血液pH低于7.00~7.10时,可出现心肌收缩力下降,促进细胞溶酶体破裂,产生致死性心律失常;血pH急剧下降<7.00的患者生存率极低,血液pH6.80为生命的死亡“阈值”,小于此值死亡通常难于逆转,尤其是代谢性酸中毒。72小时以内血清钠降到115mmol/L以下时,可出现致命性脑水肿、脑疝;血钠超过170mmol/L时生存率极低。血清钾≤2.5mmol/L称为严重低血钾,即有发生呼吸肌麻痹和致命性心律失常的危险,特别是同时有高钠、高钙血症时;血清钾≥5.5mmol/L时,心电图出现高尖T波,至7~8mmol/L心电图出现窦性静止,表现为交界区性或室性自主心律,可出现肌肉松弛性软瘫,甚至累及呼吸肌,出现呼吸困难,至9~10mmol/L心电图呈正弦波,出现室扑或室颤,心脏停搏于舒张期。低血钠、低血钙、酸中毒加重高血钾毒性,当上述情况存在,即是血清钾在6.0mmol/L,也可能致命。当血清镁达3.5~6mmol/L出现精神错乱,呼吸抑制,心律失常。当血清钙<0.87mmol/L全身骨骼肌和平滑肌均呈严重痉挛状态,可致猝死;血清钙>4mmol/L,出现谵妄、昏迷等高血钙危象表现。

(三)急性中毒病情评估常用评分系统

1.中毒严重程度评分(poisoning severity score,PSS)

欧洲中毒中心和毒理学家协会(European Association of Poison Centers and Clinical Toxicologists,EAPCCT)于1990年首先提出PSS,并于1994年进行了改良修订。PSS中毒严重程度评分只涉及临床症状和体征,不仅注重患者中毒的种类及毒物摄入量,更注重患者中毒的表现及器官功能损害,项目具体、客观,操作性强,被应用于中毒的任何观察时间,为中毒病人的病情提供了一个标准的量化评价系统,经过许多国家毒物中心的验证,可精确指示中毒的严重程度及预后情况,已被广泛接受。但PSS对急性中毒潜在的危险性及血浆中毒物浓度没有考虑在内,有其局限性,少数特殊类型的中毒并不适用,如嗜肝毒性的毒蕈中毒等。一般评分≥2分者,病情危重,病死率高,且得分为3分者,较2分者病死率更高,而评分<2分者,病情相对平稳,故对评分≥2分者,须积极进行救治。应用PSS时,需结合具体毒物,考虑其潜在严重性(表1-3-1)。

表1-3-1 中毒严重度评分表(PSS)评分表

续表

注:MetHb为高铁血红蛋白;CRK为磷酸肌酸激酶;AVB为房室传导阻滞;CR为血肌酐

2.改良早期预警评分(modified early warning score,MEWS)

要获取APACHE评分全部参数最长需24小时,对于急性患者应用有诸多不便,MEWS更适合急诊患者。MEWS评分于2001年在英国首先使用,是一种管理潜在危重症患者的有效评分方法。其通过对患者的体温、心率、呼吸频率、收缩压及意识进行评分,进而评估患者的病情严重程度,发现患者潜在的危险性,为患者抢救及治疗提供了一定的预警支持,MEWS评分获得数据容易,成本低,且使用方便快捷,已广泛应用于国内外急诊急救系统,可指导收住专科病房或监护病房。MEWS评分对五个生理指标(体温、脉搏、收缩压、呼吸频率和意识)赋值,分值越高表明患者病情越重,MEWS评分≤3分者大多数预后良好。MEWS也适用于急性中毒特别是群体中毒时的病情评估与分流。在使用时仍应结合具体毒物中毒特点,注意潜在危险。