第八章　颅内感染

颅内感染是中枢神经系统的常见病之一。脑组织外有颅骨及坚硬的脑膜保护，内有血-脑屏障及血-脑脊液屏障保护，所以对各种感染因子有较强的免疫作用。但当血-脑屏障与血-脑脊液屏障损伤后即可发生中枢神经感染。引起颅内炎症性疾病的病原体极多，包括所有能致病的细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌以及寄生虫原虫及虫卵等，其他非感染病因如化学刺激、毒素、过敏反应亦可引起类似的炎症反应。

这些因素可通过各种途径侵入颅内，包括：①经血路感染；②侵入性扩散性感染；③少数感染原可沿周围神经元侵入中枢神经；④迁入性感染。

按解剖部位脑部炎症可分两大类：①凡感染或炎性反应仅累及软脑膜者称为软脑膜炎或脑膜炎；②病原体侵犯脑实质引起炎性反应者称脑炎。按致病原因脑炎可分为病毒性、细菌性、真菌性、螺旋体性、寄生虫性等。

第一节　颅内病毒感染

一、单纯疱疹病毒性脑炎

【概述】

单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）属脱氧核糖核酸疱疹病毒，按血清学分两型：Ⅰ型和Ⅱ型。成人和较大儿童的单纯疱疹病毒性脑炎（HSV encephalitis）多为HSV-Ⅰ型，新生儿以HSV-Ⅱ型者多见。脑部病变在双侧，分布通常不对称，主要在海马、扁桃体、颞叶内侧、额叶眼眶面、皮质和扣带等部位发生显著的出血和坏死，软脑膜常有小量出血，脑膜也有轻到中度的渗出。新生儿单纯疱疹病毒Ⅱ型脑炎常引起脑发育不全、颅内钙化和视网膜剥离等。

本病常年散发。是急症致死性脑炎中最常见的一种，占病毒性脑炎的10%左右，重者病死率高达60%～80%。可呈暴发性、急性或亚急性发病。脑活体组织检查，可分离出病毒是可靠的确诊手段。

【影像学表现】

1.平片和血管造影

急性期头颅平片无阳性表现，晚期可显示脑内钙化征象。脑血管造影，显现颞叶内无血管区，伴有或不伴有邻近血管移位。

2.CT

（1）单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎：

病变早期，特别是症状出现的头两天，CT表现较轻微或正常。5～6天后CT才出现异常，主要表现为低密度区，局限性低密度灶首先出现于两侧颞叶前内侧及脑岛，继而扩展到额叶深部和枕叶深部，向外扩展至豆状核，然后突然正常，此为特征性CT所见，一般不侵及壳核。单侧的额叶和枕叶受累不常见。低密度病灶在发病一周后最明显可持续到病程的4～5周。如病变区内有出血，CT表现为点状或线状高密度区，散布于低密度区内，多出现于病变晚期。80%的病例有脑水肿及占位效应，表现为中线结构的移位和侧脑室前角或侧裂池的受压移位。增强后CT扫描，50%病例出现强化，表现为侧裂池和脑岛周围脑回状的不均匀增强，有时可见线状或环状增强，脑池的增强主要是侧裂池和四叠体池，表示脑膜受累，病变晚期可见严重的脑萎缩、脑实质破坏和多发钙化。

（2）单纯疱疹病毒Ⅱ型脑炎：

CT平扫可见脑皮质有脑回状的高密度，可能为出血所致，由于脑组织广泛破坏而病变进展，显示多囊状的低密度脑软化灶以及钙化灶，钙化位于脑室周围灰质和脑皮质下的白质内，可见两侧脑室扩大，脑皮质变薄。

3.MRI

MRI诊断单纯疱疹病毒性脑炎较CT敏感，在MRI图像上病变早期，T₁加权图像上即可见两侧颞叶底面、内侧面、岛叶的低信号区，T₂加权图像上为明显高信号区，病变迁延异常信号更清晰（图2-8-1）。病变区在注射造影剂后明显强化呈弥漫性或脑回状强化。如有出血，T₁、T₂加权图像上均为高信号区，呈斑点状，可持续数月。同样也可见占位效应，脑萎缩，但不易发现钙化。发生于新生儿的单纯疱疹病毒Ⅱ型脑炎，由于新生儿脑大部分无髓鞘，所以难以发现弥漫性脑白质水肿。偶亦可发现出血性病变。

【诊断与鉴别诊断】

单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎需与其他原因引起的脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、脑梗死和其他病毒性脑炎鉴别。

二、人类免疫缺陷病毒性脑炎

【概述】

1986年国际统一命名的人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV），目前已确认为获得性免疫缺陷综合征（AIDS）（俗称艾滋病）的病原。HIV是一种慢病毒，属RNA逆转录病毒，能以RNA为模板，在逆转录酶作用下，逆转录生成DNA前病毒，然后整入宿主细胞DNA中。病毒感染靶细胞后1～2周，以芽生方式释出病毒，2～3周后靶细胞死亡，释出病毒再侵入新的靶细胞。活检证实，AIDS患者中，中枢神经系统受累达73%～80%。HIV对神经组织有亲和性可直接侵犯脑实质和脑膜，引起非化脓性脑炎或/和脑膜炎。HIV开始侵犯脑白质，随后可侵犯基底节、脑皮质、脑干、小脑和脊髓以及脑膜。病理上主要是脑萎缩，脑灰质内可见小胶质细胞结节，受累的脑白质内可见散在灶性脱髓鞘和空泡变性，伴有胶质结节和多核巨细胞，还可见脑水肿，无炎症细胞。

人类免疫缺陷病毒性脑炎（HIV encephalitis，HIV脑炎）是艾滋病患者最常见的感染，主要临床表现为记忆力下降，注意力受损，性格改变，阅读困难以及精细运动功能减退，称为艾滋病痴呆综合征。

【影像学表现】

1.CT

可以表现为正常。大多数患者（90%）表现为弥漫性脑萎缩，脑白质内多发斑点状或弥漫性低密度也较常见，血小板减少的患者可发生脑出血，伴发机会性感染或脑瘤时有相应的表现。增强扫描病灶一般不强化，侵犯黏膜时可有脑底黏膜强化。在新生儿HIV脑炎中，约1/3患者可出现基底节钙化，伴发机会性感染和脑瘤较成人为少，发生率仅15%。

2.MRI

也可表现为正常，多数病例表现为非特异性脑萎缩。T₂加权图像上显示脑白质深部多发斑片状或弥漫性高信号，多见于额叶，通常为双侧，但常不对称，无占位效应，造影后常不强化（ER2-8-1）。可以见到非出血性脑梗死。

ER2-8-1　人类免疫缺陷病毒（HIV）性脑炎

【诊断与鉴别诊断】

需与老年脑、脑白质病、脱髓鞘疾病等鉴别。

三、巨细胞病毒性脑炎

【概述】

巨细胞病毒性脑炎又称为巨细胞包涵体脑炎。是由巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）所引起，可为先天性子宫内感染或后天获得性感染。巨细胞病毒属疱疹病毒属。CMV活化可引起间质性炎症或灶性坏死等病变，脑内可有坏死性肉芽肿及广泛钙化。在婴幼儿可引起斑片状脑软化灶、积水型无脑畸形、脑穿通畸形和脑小畸形及神经元异位畸形等。

本病遍布全球，儿童巨细胞病毒感染是先天性畸形及婴儿智力障碍的重要原因。在成人，中枢神经系统感染仅发生于细胞免疫缺陷者。尿沉渣中找到特征性含核内包涵体的巨细胞有助于诊断。

【影像学表现】

1.平片和血管造影

先天性CMV感染，常有脑小畸形伴脑室周围壳样钙化。脑血管造影可见大脑前中动脉相互靠拢，在大脑表面出现双侧对称之月牙状无血管区。

2.CT

局灶性坏死性脑炎CT平扫表现为脑实质内不规则的低密度病灶，以及脑水肿及其占位效应，增强扫描常可见室管膜弥漫性强化。先天性者CT平扫显示脑萎缩、脑室扩大和脑实质内钙化，以脑室周围区域最常见（ER2-8-2A）。当后遗有无脑畸形、脑穿通畸形、脑小畸形及神经元异位畸形时则可出现相应的CT表现。

3.MRI

MRI显示弥漫性或局限性脑内异常炎性灶，T₁WI呈低信号，T₂WI呈高信号，脑室周围钙化呈无信号影，比较特征的是病灶多沿脑血管走行分布，还可见脑萎缩。先天性者可发现神经元异位畸形、脑软化灶、脑室扩大、脑沟增宽、髓鞘形成延迟、室管膜下及脑室周围囊肿和钙化等改变（ER2-8-2B）。

ER2-8-2　巨细胞病毒性脑炎

【诊断与鉴别诊断】

局灶性脑炎需与其他脑炎，先天性者需与脑弓形虫病等鉴别。

四、进行性多灶性白质脑病

【概述】

进行性多灶性白质脑病（progressive multifocal leukoencephalopathy，PML）又称Papova病毒性脑炎（Papova viral encephalitis），是一种罕见的亚急性脱髓鞘疾病。是唯一经证明确由病毒引起的人类慢性脱髓鞘疾病。电镜研究发现少突胶质细胞内存在由大量乳头多瘤空泡病毒（Papovavirus）颗粒组成的包涵体。本病系由于机体免疫功能低下，中枢神经系统慢病毒感染所致。病理改变为脑组织白质内多灶病损，最早总是在皮质下的白质内，为广泛性多灶性脱髓鞘病变，最后形成大的脱髓鞘融合区。以大脑半球为主，脑干及小脑亦可累及。

多见于成年男性，起病年龄20～80岁，大多在50岁以上。大多数患者在原发疾病确诊后2～4年出现神经症状。一旦出现神经症状后，病程迅速进展，平均3～6个月死亡。

【影像学表现】

1.CT

CT平扫可见病灶位于脑白质内，好发于顶、枕部皮质下，多发，分布不均，呈扇形或椭圆形低密度区，外缘呈波浪状，内缘光滑。CT值为10～20Hu，无占位效应。增强后扫描低密度病灶大多数不被强化，极少有强化改变。病变最先累及皮质下，随着病情的进展，病变逐渐向深部脑白质扩展，低密度区不断扩大伸展，最后融合成大片。晚期为脑萎缩改变。

2.MRI

MRI对特征性的白质病损的发现更为敏感，皮质下多灶性脱髓鞘斑，在T₁WI MRI图像上由于病灶大小不同，信号的强弱不一，病灶较大者多为低信号强度，病灶较小者常为等信号；T₂WI图像上呈现为均匀高信号，边界清楚，不像多发硬化斑那样贴近脑室。无占位效应。早期病灶区域较小，故常表现为多发，不对称呈扇形或椭圆形，病灶可逐渐增多，逐步增大融合。增强后T₁WI图像一般不强化，极少数病例可见皮质下白质区有增强信号（ER2-8-3）。

ER2-8-3　进行性多灶性白质脑病

本病具有一定特征性的影像学表现，与多发性硬化等脱髓鞘疾病有着不同的影像学改变。病灶为多发且远离脑室周围，好发于顶枕部皮质下白质内，并有逐步增大融合趋势，诊断并不困难。

【鉴别诊断】

需与多发性硬化、脱髓鞘疾病鉴别。

第二节　颅内化脓性感染

一、化脓性脑炎和脑脓肿

【概述】

化脓性病原体侵入脑组织，引起局限性化脓性炎症，继而形成脓肿，分别称为化脓性脑炎和脑脓肿（purulent encephalitis and cerebral abscess）。两者是脑部感染发生和发展的连续过程。脑脓肿根据感染的来源可分为五类：①耳源性脑脓肿；②鼻源性脑脓肿；③损伤性脑脓肿；④血源性脑脓肿；⑤隐源性脑脓肿。脑脓肿按感染病原体可分为三类：①化脓性细菌；②真菌感染；③原虫。真菌感染和溶组织阿米巴等为少见病原体。这里只讨论化脓性细菌感染引起的脑脓肿。脑脓肿幕上多见，以颞叶居多，占幕上脓肿的40%，也可见于额、顶和枕叶，小脑脓肿少见，偶见于垂体。脑脓肿发生的部位与感染的途径密切相关，耳源性脓肿2/3发生在大脑颞叶，1/3在小脑半球，少数可发生远位耳源性脑脓肿，如额叶、顶叶、小脑蚓部及大脑白质深部；鼻源性脓肿以额窦炎引起额叶的前部和眶面的脓肿多见；损伤性脓肿大都位于伤道或异物附近；血源性脓肿可散布于脑的任何部位，但以大脑中动脉分布区最为多见。

化脓性脑炎和脑脓肿的发生和发展是一个连续的过程，不能硬性地分期，但可以分为三个阶段来叙述：①急性脑炎阶段：任何类型及原因引起的脑脓肿最初都引起局限性化脓性脑炎，历时7～14天，脑组织局限性炎症、充血、水肿、变性、软化、坏死，伴小静脉炎性栓塞及脑膜反应。②化脓阶段：历时7～14天，脑炎继续扩散，脑部软化坏死区逐渐扩大汇合，形成较大脓腔，周围有新生血管及大量结缔组织增生逐渐形成一不明显和不规则的肉芽组织。③包膜形成阶段：历时3～4周，亦可短至12～14天，长至半年以上。脓肿壁不断增厚。显微镜下脓肿壁分为三层；最内层为化脓性渗出物、肉芽组织和胶质细胞、大量格子细胞及大量新生血管和中性粒细胞浸润；中间层为大量纤维结缔组织，其厚度及密度不一；外层为神经胶质增生，脑组织水肿，血管增多及白细胞浸润。

脑脓肿可以是单发、多发或多房性的。脑脓肿的形状和大小不一，可为圆形、椭圆形、念珠形、葡萄状或不规则状。小的脓肿仅可米粒大小，称为粟粒状脑脓肿，大的可占据整个脑容积的1/3以上。

一般来说患者具有三类症状：急性感染症状、颅内高压症状和脑局灶性症状。在急性脑炎阶段有发热、头痛、呕吐等症状，血白细胞计数升高；脑脓肿形成阶段有颅内压增高、头痛、视乳头水肿等；脑局灶性症状与脓肿发生的部位有关，可有偏瘫、失语、偏盲等。临床表现的轻重差别也很大，发病急骤者可在数天之内意识不清，十分危急；也可发展缓慢，甚至感染后长达20年后才出现明显的脑部症状，如慢性生长的颅内肿瘤。

【影像学表现】

1.平片

头颅X线平片偶尔可见到脓肿包膜钙化影或脓肿内积气和液面（产气菌感染）。耳源性及鼻源性脑脓肿时可见乳突、岩骨、鼻窦骨质有炎性破坏，在脑干脓肿时可以发现蝶窦混浊。这些征象均可提示脑脓肿的病因，对诊断有一定帮助。对慢性脑脓肿者可以发现颅内压增高和松果体钙斑移位征象。

2.脑血管造影

（1）急性脑炎阶段：

脑组织炎症范围多较弥漫，大脑前动脉和大脑内静脉往往明显侧移位，而局限性血管移位则不明显。脑动脉分支可出现广泛分布的节段性狭窄。

（2）脓肿形成阶段：

①脓肿占位：脓肿处无血管，其周围脑血管被推移。②血管受侵：脑脓肿区域的动脉常有一个或数个分支狭窄变细。③血运增加：有以下三种表现，①脑动脉扩张，脓肿区狭窄动脉的附近常有1～2支脑动脉扩张而增粗。②脓肿壁显影，脓肿中心或脓腔无造影剂充盈，衬托脓肿壁结节的厚边或环状阴影。此种征象为慢性脑脓肿的特征表现。③局部循环加速表现，偶可有局部脑静脉略早出现于微血管期之前的情况。

3.CT

脑脓肿由于期龄的不同而有不同的CT表现。

（1）脑炎期：

早期CT平扫可能显示正常，或显示皮质下或皮髓质交界区局灶性不规则边界模糊的低密度影，占位效应较明显。增强后扫描低密度区无强化或呈不规则斑点状或脑回样强化，很少出现全面的增强。

晚期脑炎继续扩散，脑软化坏死逐渐汇合，病灶趋于局限化，增强扫描可在中央低密度区周边显示一不规则、不完全的环状强化，延迟扫描可显示中央低密度区造影剂“充填”现象。周围脑组织水肿和占位效应明显，邻近脑沟、脑池、脑裂或/和脑室受压变窄、移位，甚至消失。

（2）脓肿期：

早期CT平扫显示脓肿中央由坏死组织和脓液组成呈略低密度影，约50%病例在低密度灶的周边显示完整或不完整，规则或不规则的等密度或略高密度环，厚度约5mm，为纤维包膜层。增强扫描显示脓肿内仍为低密度，脓肿壁轻度强化，表现为完整但不规则的浅淡环状强化，环壁可厚可薄，厚薄均匀或不均匀，外壁边缘模糊。随着脓肿壁的形成，可见完整的、薄壁、厚度均一的明显强化，厚约1～3mm。部分病例的强化环灰质侧较厚，室管膜侧较薄，这与脑白质血供较少而灰质血供丰富有关。此期脑水肿相对较轻，周边的低密度范围较前减少。

脓肿逐渐收缩，纤维包膜增厚，周围水肿可减轻以至消失。CT平扫显示脓肿中央低密度，略高于脑脊液，包膜完整，密度略高。增强扫描显示环形强化，环壁更加完整、光滑，壁厚增加，达3～6mm，邻近脑膜强化。环形强化可持续存在数周至数月，甚至到停止药物治疗后8个月。脓肿较小时，可呈结节状强化。

若脓肿内有气体形成，可见更低的密度影，并出现液平面。

多发脓肿的每一脓肿的CT表现与单发脓肿相仿。

垂体脓肿罕见，蝶鞍冠状面CT扫描显示蝶鞍扩大或不扩大，鞍内可见低密度影，增强扫描显著强化，可呈部分实质性或环状强化，鞍膈有局限性膨出，垂体柄和垂体腺不能很好识别，与鞍内其他占位性病变很难区别。

CT不仅对脑脓肿的诊断甚有帮助，并可在CT导向下进行脑脓肿穿刺引流。

4.MRI

（1）脑炎期：

早期T₁加权图像上表现为白质内不规则边界模糊的等或稍低信号，T₂加权图像上中心炎症与周围水肿区均呈高信号，有时脑炎的信号可稍低于周围水肿的信号。占位效应明显。应用Gd-DTPA增强后扫描，在T₁加权图像上等至略低密度的水肿区内可见不规则的弥漫性强化。

晚期坏死区相互融合后，最早的脓肿形成中心区，T₁加权图像上呈低信号，T₂加权图像上呈高信号；其周边可显示一较薄、不规则环状影，T₁加权图像呈等至中等高信号，T₂加权图像上呈等至相对低信号。增强扫描可见有环状强化，约持续30～60min。周围脑水肿持续存在。常可见卫星病灶存在。

（2）脓肿期：

脑脓肿形成的标志即脓肿壁出现，脓肿壁在T₁加权图像上呈环状相对等或略高信号，在T₂加权图像上呈相对环状低信号；脓肿在T₁加权图像上呈低信号，T₂加权图像上呈高信号；周围脑水肿T₁加权图像呈低信号，T₂加权像呈高信号；注射Gd-DTPA增强后扫描显示脓肿壁明显强化，像CT强化环一样，可分辨出脓腔、脓肿壁、水肿带三个部分。MRI上常可见子脓肿形成，其信号特点如前述（图2-8-2）。

【诊断与鉴别诊断】

脑脓肿最常见的CT和MRI表现是薄而光滑的环状强化，中心为低密度或低信号区，病变周围脑水肿明显，结合临床资料，诊断并不十分困难，术前正确诊断率可达85%以上。少数脑脓肿CT表现不典型，如缺乏相应的临床资料，易造成误诊，随访检查可提高诊断正确率。

由于脑脓肿的环状强化并无特异性，而具有环状强化的病变可见于脑肿瘤（如胶质瘤）、转移瘤、肉芽肿、脑内血肿、脑梗死；也可见于有血栓形成的血管畸形、脱髓鞘病变（如多发性硬化）；还可见于有血栓形成的动脉瘤、其他原发性脑肿瘤（如艾滋病患者的原发中枢神经系统淋巴瘤）及手术残腔等，故需做出鉴别。

二、化脓性脑炎和脑脓肿的并发症

【概述】

脑脓肿的并发症包括：卫星或子脓肿形成，脑室炎、脉络膜丛炎、软脑膜炎。直接侵入颅内的脑脓肿中，常合并存在硬膜外脓肿（epidural abscess）或硬膜下脓肿（subdural abscess），还可并发静脉窦炎或静脉窦周围炎。

（一）硬膜外脓肿

1.平片和血管造影

头颅平片可能发现骨髓炎、头皮软组织肿块，脑血管造影可显示脑表面梭形无血管区。

2.CT

CT平扫表现为颅骨内板下边界模糊或清楚的梭形低密度区，可呈水样密度或略高于水的密度（ER2-8-4）。若为产气菌感染，可出现液平面。较大的硬膜外脓肿显示脑皮质受挤压和推移，脑的中线结构向对侧移位。增强后扫描可显示硬脑膜内凸并显著强化，呈致密的弧形带，与颅骨内板之间勾画出轮廓清楚的不增强梭形低密度区，脑皮质表面受压内移。当脓肿位于中线时，冠状面扫描可见大脑镰附着处上矢状窦离开颅内板下移，或可见静脉窦内血栓形成。

ER2-8-4　额部硬膜外积脓和纵裂积脓

3.MRI

MRI平扫显示颅板下边界清楚的梭形异常信号区，T₁和T₂加权图像的信号接近或高于脑脊液。如脓液蛋白含量很高，则T₁、T₂加权图像信号均增高。而梭形区内缘为T₁、T₂加权图像均呈低信号的弧形带，为内移的硬脑膜。如脓肿内含有气体，则出现液平面，上方的气体在T₁和T₂加权图像上均为黑色的低信号区。

（二）硬膜下脓肿

1.平片和脑血管造影

头颅平片无甚阳性发现。血管造影与急性或慢性硬膜下血肿基本相同。显示脑表面月牙状或镰状无血管区及脑血管移位，其区别在于硬膜下积脓在炎性包膜形成后，由于脓腔内的纤维粘连，可使颅骨板下的无血管区呈不规则的分隔状，其脑表面可呈不规则波浪状或幕状，有时可见小血管增生扩张影，此种典型征象只见于时间较长的慢性硬膜下积脓。

2.CT

CT平扫显示靠近颅骨内板范围广泛的、可跨越颅缝的新月形或豆状形的低密度区，CT值0～16Hu。有时硬膜下积脓范围较小，而脑水肿区却很大，占位效应显著，中线结构移位较多。增强后扫描可出现边界清楚、厚度均匀的细强化带，位于硬膜下积脓处和脑表面之间，这是由于脓肿处的软脑膜表面有肉芽组织形成，加之脑皮质感染所致。当合并有静脉栓塞和脑炎时，脓肿处的脑表面出现脑回状强化，此时可使脓肿内缘的强化带变的密度不均匀，厚度不规则。大脑半球内侧面的硬膜下脓肿，称纵裂积脓，多呈梭形。

3.MRI

T₁和T₂加权图像的信号接近或高于脑脊液，覆盖于大脑半球表面，呈新月形，偶为长梭形，并向脑裂特别是外侧裂延伸，增强扫描可显示皮层静脉和/或硬膜窦血栓，并可显示急性和亚急性出血性梗死的信号特点。冠状面扫描可显示脑底部的硬膜下积脓（ER2-8-5）。

ER2-8-5　右额叶脑脓肿及右额顶镰旁硬膜下脓肿

三、化脓性脑膜炎

【概述】

化脓性脑膜炎（purulent meningitis）是软脑膜的化脓性感染，为严重的颅内感染之一，常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在。早期软脑膜及大脑浅表血管充血、扩张，炎症沿蛛网膜下腔扩展，大量脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟及脑基底部脑池等处，亦可见于脑室内。病程后期因脑膜粘连引起脑脊液吸收及循环障碍，导致交通性或非交通性脑积水。

大多为暴发性或急性起病。急性期常表现全身症状，有畏寒、发热、全身不适。头痛为突出的症状，并伴呕吐、颈项强直、畏光等。化脓性脑膜炎病程中可出现多种颅内并发症而有相应的表现。

【影像学表现】

1.CT

化脓性脑膜炎早期，CT平扫大多无异常发现。感染进一步发展，可因脑膜充血和蛛网膜渗出，而显示脑沟、脑池、脑裂、尤其是脑基底池的密度增高或闭塞。并发脑炎时，脑实质内出现局限性或弥漫性低密度区，弥漫性脑水肿使两侧侧脑室和第三脑室对称性缩小。增强扫描软脑膜和脑表面呈曲线样或脑回状强化，多见于额叶、顶叶、纵裂和侧裂。炎症波及室管膜和脉络膜丛引起室管膜炎时，广泛的脓性纤维渗出，可使蛛网膜腔隙或导水管发生狭窄引起交通性或阻塞性脑积水。新生儿病例可伴发脑室炎，常同时存在脉络膜丛炎。1岁以下的儿童，可合并有硬膜下和硬膜外积脓。成人脑膜炎可合并脑血管损害而出现脑缺血与脑梗死。

2.MRI

脑膜炎和室管膜炎MRI表现和CT相似，早期可无阳性发现，但MRI比CT敏感。随着病情的发展，T₁加权图像显示蛛网膜下腔不对称，信号略高，基底池闭塞，T₂加权图像可见脑膜呈高信号，室管膜炎严重时脑室周围白质内可见带状高信号区围绕，脓性碎片在脑室内积聚使脑室内MRI信号升高。增强扫描T₁WI则可见蛛网膜下腔不规则明显强化的高信号。MRI和CT一样可发现脑膜炎的并发症，如脑炎、脑脓肿、脑水肿、脑积水、硬膜下积液、积脓、脑梗死等。

第三节　颅内结核性感染

一、脑结核

【概述】

结核杆菌感染中枢神经系统，可引起一种肉芽肿性的炎症反应，侵及脑膜和/或脑实质。感染途径几乎都由结核菌血液播散而来。结核菌在脑部形成的慢性肉芽肿称结核瘤，是颅内最常见的肉芽肿病变，局灶性结核性脑炎、结核瘤、结核性脑脓肿是脑部结核三个相关的发展过程。结核是一个小的上皮细胞核，围以淋巴细胞，1～3mm大小。局灶性结核性脑炎含有数个小的结核。真正的结核瘤由许多结核结节组成，中心为干酪样坏死区，周围为朗汉斯巨细胞及异物巨细胞，再外为上皮细胞、纤维组织囊及反应性胶质增生，三者形成无血管硬块周围环绕以脑水肿，结核瘤比较坚实，圆形或分叶结节状或肿块。极少数结核瘤进展为厚壁结核性脑脓肿。结核性脑脓肿由结核性肉芽肿坏死液化形成。周围为结核肉芽组织和反应性胶质增生，中央为结核性脓肿。

脑结核（cerebral tuberculosis）可发生于任何年龄，以婴幼儿最多见，其次为老年人。儿童结核多见于幕下、常合并结核性脑膜炎，成人结核瘤常见于幕上。结核瘤的临床表现和一般颅内占位表现相似，幕上结核瘤可出现头痛、癫痫、偏瘫失语、感觉异常等；幕下结核瘤呈现颅内高压和小脑功能失调的症状。结核性脓肿少见，临床表现与结核瘤相似。

【影像学表现】

1.平片

局灶性结核性脑炎和结核性脑脓肿平片检查常无异常发现。脑结核瘤的患者可出现颅内压增高，松果体钙斑移位等一般颅内占位病变的征象。结核瘤的钙化层皱缩纠集呈折断环状或拧碎的壳状。平片如能发现这种特征性的钙化影，诊断都可确立，可惜其发生率仅为5%。

2.血管造影

大多数结核瘤内无血管供应，造影改变与其他无血管占位性病变相同。结核性脑脓肿可有占位及脓肿壁显影等与慢性脑脓肿相似的表现。

3.CT

（1）局灶性结核性脑炎：

早期结核肉芽肿CT平扫显示低或等密度病灶改变，灶周可见水肿，多发弥漫病变使脑组织呈弥漫性水肿。增强扫描可见环状、结节状或不规则增强。

（2）结核瘤：

①成熟的结核瘤，表现多种多样，CT平扫可表现为等密度、高密度或混合密度结节，单发或多发，周围有轻度脑水肿，并有占位表现，有时在结节内可见高密度的钙化，呈斑片状或环状，出现率仅1%～6%。增强后扫描，病灶呈环状强化，也可见均匀的结节状强化或不规则不均匀强化，极少数病灶也可不强化。当有干酪样坏死时，中央呈低密度；当内容物钙化时，中心呈更高密度。所谓的靶样征就是指环形强化包绕着中心结节状钙化或增强的病灶，这是典型的结核瘤表现。②治愈的结核瘤，已呈钙化结节，呈高密度盘状影，周围无脑水肿，钙化灶不强化，不规则融合区可呈不规则强化或环状串珠样强化，也有呈结节样强化者。③结核瘤位于脑外附着于硬脑膜呈扁平型，可致颅骨过度骨化，类似于脑膜瘤。④广泛的血行播散在脑内产生的多发结核结节，CT平扫时呈等密度而不显示，增强扫描可见多个小的类圆形强化结节，偶尔在结节中心见密度减低区，但结节周围水肿较少见，由于双侧半球弥漫受累且无水肿，故中线移位和脑室受压不常见。

（3）结核性脑脓肿：

CT平扫显示脓肿为单发或多发的圆形或椭圆形低密度区，病灶周围水肿明显。增强扫描呈环形强化，环壁较厚，亦可较薄，水肿及占位效应明显（图2-8-3）。

4.MRI

（1）局灶性结核性脑炎：

MRI可显示肉芽肿病变，表现为T₁加权图像上呈等或略低信号，T₂加权图像上从略低到明显高信号均有可能，病灶周围水肿。

（2）结核瘤：

在T₁加权图像上呈与脑灰质相同的等信号，T₂加权图像上多数信号不均，常呈低信号，也可呈等或稍高信号；一些作者认为T₂加权信号的减低是由于干酪样坏死肉芽肿内有巨噬细胞产生的顺磁性自由基及其不均匀分布而导致的T₂弛豫时间缩短所造成，另有作者认为T₂弛豫时间的缩短是由于结核瘤在组织学上比脑组织更致密。结核瘤包膜在T₁加权图像上呈稍高信号（可能与顺磁性物质造成T₁缩短有关），T₂加权图像上呈低信号（与纤维化、胶质增生和巨细胞浸润有关）。结核瘤周围水肿较轻，在肉芽肿形成的早期阶段水肿可较明显，T₂加权呈明显的高信号。注射Gd-DTPA后MRI可比CT显示更多的结核瘤病灶，往往呈多发性，结节状强化或环状强化，有些呈不规则融合状强化，或呈环状串珠状强化。结核瘤钙化量较多时，在T₁和T₂加权图像上均能显示为斑驳的低信号，但量少时可以不显示。

（3）结核性脓肿：

MRI表现类似于化脓性脑脓肿，可以显示脓肿及脓肿壁的信号特点。增强扫描脓肿壁呈环形强化（图2-8-4）。

【鉴别诊断】

结核瘤结核性脓肿需与化脓性脑炎、脑脓肿鉴别，多发结核瘤需与转移瘤鉴别。

二、结核性脑膜炎

【概述】

结核性脑膜炎（tubercular meningitis）是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，是儿童脑膜炎中最常见的一种。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，形成结核结节，蛛网膜下腔有大量炎性和纤维蛋白性渗出，尤其在脑基底部的Willis动脉环、脚间池、视交叉池及环池等处，充满稠厚的渗出物，脑膜增厚粘连，后期还可发生钙化进而引起交通性脑积水。若纤维粘连堵塞了第四脑室的侧孔和中孔，可引起阻塞性脑积水。如血管为炎症侵及时可产生血栓和脑梗死、脑软化。

【影像学表现】

1.平片

平片改变多在病变后期或在病愈数年出现后遗症的时候。婴幼儿可见头颅增大、前囟扩大、颅缝分离等脑积水现象，病愈后数年，颅骨蝶鞍区可出现不规则的零星小斑点状钙化，分散于颅底和外侧裂部位，为池内结核性干酪病灶钙化而来。

2.血管造影

脑血管无局限性移位，但可因脑肿胀而稍伸直，脑动脉管腔可呈均匀变狭，或不规则变狭，此种改变主要发生在颅底动脉干，包括颈内动脉硬膜内段和大脑中动脉及大脑前动脉的近段，脑静脉亦可广泛变细。

3.CT

早期CT平扫可无异常发现，或者可发现蛛网膜下腔特别是鞍上池和外侧裂池变形或消失或密度增高。后期有48%左右的患者在蝶鞍区出现不规则的零星小斑点状钙化的高密度影，CT值可高达100Hu以上。增强扫描显示受累的脑池不规则显著强化，就像蛛网膜下腔出血的CT平扫或碘水脑池造影后CT扫描的表现，以鞍上池为最常见，侧裂池和其他蛛网膜下腔也可见到。若伴有肉芽肿或结核瘤形成，可在强化的脑池、脑沟或脑裂内夹杂结节状或小环形强化。常伴有交通性脑积水。结核性血管炎的脑梗死、脑软化灶，最常见于大脑中动脉分布区。

4.MRI

早期MRI平扫可无异常发现，部分病例可以发现蛛网膜下腔扩大或者基底池信号异常，T₁加权图像上信号稍升高，T₂加权图像上信号更高，但与脑脊液信号不同。注射Gd-DTPA后T₁加权图像，可见基底池和弥漫性脑膜增强，范围和CT扫描时一样广泛，但比CT更敏感。脑膜的钙化，T₁和T₂加权上均呈低信号，但不如CT显示清楚。此外常见的改变有交通性脑积水。两侧脑白质深部尤其脑室周围间隙内脑脊液积聚在T₂加权图像上呈弥漫性高信号区。伴脑结核瘤或脑梗死时可有相应的MRI表现（ER2-8-6）。

ER2-8-6　结核性脑膜炎伴结核肉芽肿形成及幕上脑积水

第四节　颅内真菌性感染

真菌是一大类具有典型细胞核、无叶绿色的真核细胞型微生物，分单核真菌（酵母菌和类酵母菌）和多核真菌（丝状菌和霉菌）两大类。近年来由于抗生素、免疫抑制剂及激素类药物的广泛应用，真菌感染呈上升趋势。

常见的致病真菌可分为两类，一类常只感染有免疫缺陷的患者，包括曲霉、念珠菌和毛霉，另一类可感染正常人者，如：隐球菌、球孢子菌、组织胞浆菌和芽生菌。

颅内真菌病所引起的颅内血管、脑膜和/或脑实质病变的CT和MRI表现很难与脑结核相区分。其影像学表现缺乏特异性，但有些表现常与某种病原有着一定的相关性，不同的菌种在中枢神经系统可引起不同的病理改变。酵母菌类如隐球菌、组织胞浆菌，可经血行性播散达脑膜的微血管系统，穿过血管壁，主要引起急性和慢性脑膜炎，较少引起脑实质的损害，肉芽肿和脓肿均少见；菌丝类如曲霉和毛霉，由于大的菌丝限制了它们进入脑膜的微循环，菌丝的生长形成的菌丝体菌落能侵入和阻塞大、中和小动脉，导致脑炎和脑梗死，引起脑实质的异常则多于脑膜炎；假菌丝如念珠菌，代表酵母菌及其子代，它们大于单个酵母菌但小于真正的菌丝，所以感染常形成继发于小血管阻塞和组织损害的散在性的肉芽肿性微脓肿，临床常见念珠菌引起的脑膜炎可能是由于单个或小的酵母菌组穿过脑膜的微循环所致。

一、隐球菌病

【概述】

隐球菌病（cryptococcosis）是由新型隐球菌引起的深部真菌病。80%的隐球菌患者可有脑膜和脑实质的侵犯，以前者为著。临床上早期有颅内高压症状，进行性加重，全身炎症反应不剧烈，故一般无发热和其他感染的表现。

【影像学表现】

1.平片和血管造影

头颅平片和血管造影检查只能达到排除颅内肿瘤的目的。

2.CT

脑实质内的真菌性肉芽肿，CT平扫呈等或高密度影，周围伴轻度脑水肿；增强后扫描显示大小不一、多发、边界锐利、明显强化的结节，或不均匀强化或呈环状强化。此外，可见脑室扩大，皮质萎缩、局灶性缺血改变等。

3.MRI

脑实质的真菌性肉芽肿，T₁加权图像上呈等或略低信号，T₂加权上其信号强度变化较大，从略低信号到明显高信号均有可能。周围的水肿在T₂加权图像上表现为高信号。也可发现一些其他非特异性表现如脑积水、脑缺血、脑皮质萎缩等。

二、真菌性脑膜炎

真菌性脑膜炎（fungal meningitis）是由真菌侵犯脑膜引起的炎症，属于深部真菌感染，为常见的神经系统真菌病，往往脑膜和脑实质同时受侵犯。

40%的隐球菌脑膜炎患者CT表现正常。大部分患者的CT表现无特异性，与结核性脑膜炎相似，慢性病例可见脑积水。MRI：真菌性脑膜炎MRI表现与其他慢性肉芽肿性脑膜炎的表现大都相同。伴有脑实质真菌性肉芽肿时可有相应表现。其他非特异性表现可有脑积水、脑缺血和脑梗死等。

三、曲霉病

颅内曲霉病感染可由鼻旁窦直接侵入，更多是由肺部感染病灶经血行播散侵入脑内。CT表现为脑实质内非特异性的边界模糊的略低密度影，可见水肿和占位效应，常伴有出血，蛛网膜下腔和脑室内也可出血。增强扫描可见轻微强化或不强化，有时可见环形强化。由鼻窦传播入颅者可见颅底骨质破坏。MRI表现与CT表现相似。MRI优于CT，尤其对血管阻塞性病变，MRI可显示出血性和非出血性病变。直接颅内扩展时，在多回波的T₂加权图像上可清楚显示脑内的高信号区，在T₁加权增强扫描图像上显示脑膜或脑实质和CT相同形式的强化。

颅内曲霉病感染可由鼻旁窦直接侵入，更多是由肺部感染病灶经血行播散侵入脑内。当直接扩展侵犯血管，尤其海绵窦和Willis环时，引起动脉炎、血栓形成和脑梗死，扩展到硬膜下腔可导致脑膜炎和脑膜脑炎。血行播散时，曲霉菌丝驻留于脑血管内引起阻塞，进一步生长穿过血管壁形成出血性梗死，并转化成腐败性梗死，伴有脑炎和脓肿形成，常见于大脑前和大脑中动脉的分布区域。

四、毛霉病

中枢神经系统毛霉病（mucormycosis）一般并发于糖尿病性酸中毒、尿毒症性酸中毒、白血病、淋巴瘤、烧伤、重度营养不良。可发生于任何年龄，是一种急性致死性感染。颅内感染常来自鼻部，感染沿外周血管和神经管扩散，通过筛窦侵入颅内，侵犯额叶前部，通过眶尖可侵犯海绵窦。来自颞下窝和眶部的感染常可侵及脑底部和小脑。侵犯鼻窦时引起黏膜增厚，常不伴液平面和骨质破坏，当出现骨质破坏时则为晚期。毛霉病在脑内常侵犯中小动脉，致血管内膜炎、栓塞或血栓形成，引起干性脑梗死及栓塞后出血，或形成真菌性脓肿。脑梗死和脓肿可由于血行播散而发生于不临近原发病灶的部位。有时也可引起脑膜炎。临床上常有眼睑部疼痛、突眼、血性鼻涕、脑神经麻痹，迅速发展致脑卒中、脑炎和死亡。

CT检查可显示鼻窦、鼻腔或/和眼眶内病变呈软组织密度，伴骨质破坏，有时还可侵犯鼻咽部。发生脑梗死时，以额颞叶尤以海绵窦外侧最常见，呈不规则低密度，不强化，常并发出血。脓肿与梗死灶较难区分，如果有皮质萎缩，周围环状增强和轻度水肿，又不在某一血管的分布区内往往提示为脓肿灶。MRI诊断毛霉病优于CT，主要表现为鼻腔黏膜、额窦、筛窦炎症，T₁加权图像上呈低信号，T₂加权图像上呈高信号，塞满鼻腔，增强扫描明显强化；颅底浸润，额颞叶、海绵窦部脑梗死，T₁加权图像上呈低信号，T₂加权图像上呈高信号；常合并有梗死后脑出血，符合脑出血信号的演变规律。

五、念珠菌病

念珠菌是常见的脑真菌病病原，尤以激素治疗、白细胞减少的患者更易感染，病原菌主要来自肺和消化道，经血液循环播散到脑内。引起脑膜炎，或脑脓肿，特别多见于脑基底部。念珠菌病（candidiasis）病理上有血管炎、血管闭塞、继发脑梗死、脑膜炎、脑肉芽肿和脓肿等改变。

常见的CT和MRI表现如下：①基底池和大脑凸面脑膜异常强化，常伴基底池闭塞或变形；②交通性脑积水；③继发于室管膜炎的第四脑室或者部分第三脑室或侧脑室狭窄伴阻塞性脑积水；另外，常可显示脑白质或深部灰质内的肉芽肿性脓肿病灶（ER2-8-7）。

ER2-8-7　脑念珠菌病

六、类球孢子菌病

类球孢子菌是一种不完全性的真菌，是美国西南部的地方性灰尘生长的真菌，仅有0.02%～2%的患者有散在的颅内病变，它侵犯脑、脑膜和其他器官。类球孢子菌病（paracoccidioidojmycosis）病理上中枢神经系统的类球孢子菌病主要表现为软脑膜增厚、充血、伴有多发性肉芽肿。主要累及脑底部基底池而引起交通性脑积水，脑室周围白质和灰质深部可见弥漫性病灶。CT主要表现为脑积水和基底节或脑池的异常增强。MRI未见文献报道。

七、放线菌病

中枢神经系统放线菌病（actinomycosis）见于1%～10%的放线菌病患者。主要为脑脓肿和脑膜炎，最易形成脓肿，大多为血源性，也可为鼻旁窦直接蔓延所致。脑脓肿CT表现为一结节状低密度或等密度灶，造影后可以强化；MRI表现为T₁加权图像上呈卵圆形低或等信号，T₂加权像上呈高信号，周围伴脑水肿。

第五节　颅内寄生虫病

生物病原体如原虫（阿米巴、疟原虫、弓形虫、锥虫等）、蠕虫（血吸虫、肺吸虫、囊虫、包虫、蛔虫、旋毛虫、丝虫、血管圆线虫、棘腭口线虫等）侵入人体而发生的疾病称为寄生虫病，由寄生虫引起的神经症状，为神经系统寄生虫病。

一、脑囊虫病

【概述】

脑囊虫病（cerebral cysticercosis）是猪肉绦虫的囊尾蚴寄生于人体的颅内所造成的疾病。在我国主要发生于华北、东北、西北和华东地区，长江以南地区发病率较低。人体是猪绦虫的宿主，又是囊尾蚴虫的中间宿主。人体摄入含囊尾蚴虫的猪肉，蚴虫在肠道内发育成虫，并可存活20年以上，成虫排卵成千上万。

脑囊虫病的病理变化，视其寄生部位，数目与发育时期而异。脑的寄生部位以大脑皮质运动区多见，软脑膜、脑室及脑白质中亦有。按囊虫寄宿的部位大致可分为三种：①脑实质部位；②蛛网膜下腔部位；③脑室内。

病理上脑室质内的囊虫病，分为四期。Ⅰ期，囊泡期：囊虫头节在含清晰囊液的囊腔内，囊壁薄，周围炎症反应轻微；Ⅱ期，胶样囊泡期：虫体死亡，蚴虫头节开始退变，囊内液体变混浊，囊肿收缩，囊壁变厚，释放的代谢性物质破坏血-脑屏障，引起脑组织炎性反应和水肿；Ⅲ期，颗粒结节期：囊泡退变卷缩，囊壁增厚，虫体或/和囊壁钙化，形成肉芽肿。周围水肿仍存在；Ⅳ期，钙化结节期：是病变终末期，囊虫形成钙化结节。多发的病灶可处于不同期。

脑囊虫病占全身囊虫病的80%左右。由于囊虫侵入神经组织的数目、部位不同，故临床症状极为复杂多样，甚至可以没有明显临床症状。脑脊液沉淀可查出嗜酸性粒细胞，囊虫免疫试验阳性。

【影像学表现】

1.平片

头颅平片阳性发现不多，偶可见颅内囊虫钙化，为圆形致密影，轮廓不光整，直径2～5mm，多发时分散于颅腔各部，甚为典型。

2.CT

可显示各型脑囊虫病改变，尤以非活动性脑囊虫病更佳。

Ⅰ.脑实质型：

脑实质型的囊虫病的CT表现因病期不同而有差异。病变常位于灰白质交界区，其次是白质、灰质和基底节，常为多发，偶尔单发。

（1）急性期

1）脑炎型：由大量囊尾蚴虫侵入脑实质引起反应性炎症，CT表现类似其他脑炎。CT平扫显示脑白质弥漫性水肿，有时夹杂散在性小囊性低密度，严重者其脑室、脑沟、脑池和脑裂狭窄或闭塞。中线结构一般无移位。增强扫描低密度灶不强化，可因脑实质强化而使病灶显示更清晰。

2）囊泡型：多发囊泡型，CT平扫表现为脑实质内多发、散在的圆形或卵圆形、小囊状低密度影，大小3～10mm不等，分布不均，可分布于整个脑实质，多数在灰白质交界区，典型的小囊泡为在低密度影内可见小结节状等密度影，为囊虫的头节影。增强扫描多数低密度灶不强化，少数可呈结节状或小环状增强。有时周围有水肿，脑室普遍较小，中线结构无移位。

单发囊泡型，CT平扫表现为脑实质某部位可见单个类圆形或略分叶形较大的囊状低密度区，界限清楚，孤立存在，CT值近似于脑脊液，一般在4～10Hu，较大的囊肿有明显占位效应，增强扫描病灶不被强化，少数病例可显示囊壁的环状强化。

3）多发结节型：CT平扫显示多发不规则低密度灶，偶呈等或略高密度灶，灶周水肿明显。增强扫描显示多发结节状或环状强化，也可见周围为环状强化中心呈点状强化，直径2～5mm。

（2）慢性期（钙化型）：

急性期8个月后囊虫死亡，囊液吸收，囊虫被机化形成纤维组织并钙化。CT平扫显示单发或多发，直径1～2mm圆点样高密度钙化影。当囊虫壁和部分内容物钙化时，则呈圆形或椭圆形的环形钙化，直径为7～12mm，中央可见1～2mm的囊尾蚴头节钙化，形成典型的“靶征”或称“牛眼征”。周围脑组织无水肿。增强扫描病灶无强化。

Ⅱ.脑室型：

囊虫寄生于脑室系统内，以第四脑室最常见，其次为侧脑室和第三脑室侧脑室内偶见。典型者大小为1～2cm。由于囊壁很薄，囊内液的密度又近似于脑脊液，且无增强，故CT很难显示，因而脑室内囊病CT诊断主要借助间接征象，表现为脑室局部不对称扩大或脉络丛被推移，因脑脊液循环障碍而出现的阻塞性脑积水。极少数囊尾蚴死亡后可表现为脑室内均匀的等密度区，偶见环状增强或钙化。

Ⅲ.脑膜型：

脑膜型的囊虫感染主要在蛛网膜下腔，单发或多发，偶尔呈葡萄串样，可达数厘米大小，常缺乏壁结节或头节。CT平扫不能显示囊虫病灶，只能根据脑脊液腔隙的不对称或局限性扩大，或邻近脑组织的炎性反应来判断病灶的存在。常伴交通性脑积水。增强扫描偶尔可显示脑膜强化。

Ⅳ.混合型：

具有上述两型或两型以上的混合表现，亦可为急慢性期的混合表现（图2-8-5）。

3.MRI

MRI诊断活动期脑囊虫明显优于CT。

Ⅰ.脑实质型：

早期囊尾蚴存活时，囊内容物的T₁和T₂值与脑脊液相仿，T₁加权图像上呈低信号区，T₂加权图像上呈高信号，并随回波延长其MRI信号更增强，囊肿周围无水肿，但由于部分容积效应可能略有差异。囊尾蚴头节在T₁加权图像上表现为等信号结节，T₂加权图像上则不能显示。当囊尾蚴虫死亡后，囊肿周围可产生水肿，形成T₂加权图像上的高信号区，囊内液体变混浊稠厚，MRI信号更升高。晚期囊肿出现的点状钙化，MRI不能显示出来。增强后扫描，急性期脑炎性病灶及水肿区不强化，慢性期囊蚴存活期的囊肿不强化，囊尾蚴死亡后，可显示囊壁的环状强化，直至晚期囊肿钙化时则不再强化。

Ⅱ.脑室型：

脑室内的囊肿在MRI上能清晰显示出来，T₁加权图像上囊肿表现为略高信号影，囊壁表现为高信号的细环，被周围低信号的脑脊液勾画出来，囊尾蚴的头节表现为高信号的膜状或斑点状结节，T₂加权图像上囊肿的高信号一般不能和脑脊液的高信号相区别，故T₂加像上难以显示脑室内囊肿，又由于部分容积效应的影响，囊肿的环和头节也不能显示。有时囊肿壁的环状高信号可勾画出囊肿的形状而在T₂加权图像上显示出来，钙化的头节也能清楚显影。增强扫描有时可见囊壁呈环状强化。

Ⅲ.脑膜型：

蛛网膜下腔的囊虫病，同脑室内的囊虫一样，T₁加权图像上能显示出来，但多无头节，由于蛛网膜下腔的囊肿多位于颅骨骨突处，因而MRI比CT更敏感。MRI还可发现伴有蛛网膜炎等感染征象。增强扫描常能显示肉芽肿性脑膜炎所致的基底池的强化。

Ⅳ.混合型：

上述两型或两型以上可同时存在（图2-8-6、图2-8-7）。

【诊断与鉴别诊断】

CT和MRI可清晰显示囊虫的形态大小、数量、分布范围、分期以及预后等，在用药期间还可以检验药物疗效、病程变化及转归等，检出率为90%以上。当MRI看到头节存在时就可以作出定性诊断，MRI对于发现脑室内囊虫更有独到之处。

单纯的CT表现需与下列疾病鉴别：脑炎和脱髓鞘病变，单一巨大囊尾蚴囊肿需与蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、脑脓肿、囊性胶质瘤鉴别，多发囊泡型应与多发性脑转移瘤及多发性腔隙性梗死鉴别。

二、脑包虫病

【概述】

脑包虫病（cerebral coenurosis）是细粒棘球绦虫的蚴虫寄生于人脑内所致的疾病，在我国主要流行于内蒙古、甘肃、宁夏、青海、新疆、陕西、河北、东北等牧区。狗是细粒棘球绦虫的中间宿主，又是其终生宿主。羊、牛、猪和人是中间宿主。蚴虫进入脑内引起炎症反应并形成包虫囊，颅内包虫囊有两种类型：原发性棘球蚴和继发性胞球蚴。

颅内包虫病的发病率约为1%～2%，可单独或与其他部位（肝、肺等）病变并存。临床上脑包虫病的症状和脑瘤相似，可有癫痫、偏瘫等局部症状，囊肿较大时致颅内高压症状，血和脑脊液中嗜酸性粒细胞增高，80%血清补体结合试验阳性，包虫囊液皮内试验阳性率为95%。

【影像学表现】

1.平片和血管造影

平片可显示颅内高压及松果体钙斑移位征象，囊肿位浅可压迫骨板而使局部颅腔膨隆和骨板变薄，如能见到囊肿壳样钙化，对诊断较有帮助。血管造影可显示病变区无血管占位，围绕包虫囊的血管明显移位、变直、环绕成球形。

2.CT

脑包虫病好发于大脑中动脉分布区，尤以顶叶、额叶多见。CT平扫表现为巨大的脑内囊肿，边界清楚锐利，圆形或类圆形，CT值近似于脑脊液，灶周无水肿，占位效应明显，脑室受压并向对侧移位，可伴有阻塞性脑积水表现。有的囊内有分隔，提示“子囊”“孙囊”的存在。如囊壁钙化则呈完整或不完整的壳状高密度影。包虫囊肿破裂时可在母囊周围形成继发性子囊，或在颅内形成多发圆形小囊，周围可有水肿。增强扫描显示囊肿本身不强化，囊壁亦不强化或仅有轻微强化。硬膜外包虫内侧壁可见强化为硬膜强化所致（图2-8-8）。

3.MRI

MRI显示脑包虫病比CT敏感。原发性包虫囊呈圆形或类圆形囊性灶，囊液信号改变和脑脊液相似，大囊内含多个小囊为其MRI特征，可据此确诊。在T₁加权图像上大囊呈低信号，小囊信号更低，不见囊壁影，在T₂加权图像上大囊呈高信号，小囊与大囊信号不同，故清晰可辨。囊壁钙化则不易显示。

三、脑肺吸虫病

【概述】

脑肺吸虫病（cerebral paragonimiasis）又名并殖吸虫病，是肺吸虫成虫或虫卵进入颅脑引起的颅内感染。我国22个省、市、自治区存在肺并殖吸虫自然疫源地或肺吸虫病。人因吞食生或半生的含有囊蚴的溪蟹（石蟹）或蝲蛄而感染。囊蚴从口进入终宿主消化道，幼虫在小肠脱囊而出，钻入肠壁进入腹腔，在各脏器间游走。进入颅腔的虫体是由腹腔或胸腔内的虫体从纵隔上移，沿颈动脉周围软组织上行，经颈动脉管或破裂孔上口入颅中凹，侵犯大脑颞、枕叶，向上向前累及顶叶、额叶。有时虫体穿入侧脑室，可侵入对侧大脑半球。脑内病变主要是由于虫体在脑内移行引起的脑组织直接损害、虫体的代谢产物及虫卵的沉积引起的炎症和异物反应。根据病变的发展过程分三个阶段，①组织破坏期：虫体移行穿破组织而引起线状出血或隧道损伤，虫体停留可破坏组织，形成窟穴状病灶和周围炎症反应。②肉芽肿或囊肿期：虫卵沉积较多，引起肉芽肿及异物巨细胞性反应，周围结缔组织增生和炎症细胞浸润。病变中央组织坏死、液化。这种囊肿样病变常多个相连，相互间有不规则隧道相通。③纤维瘢痕期：见于虫体死亡或游走他处，囊腔中的物质逐渐吸收，虫卵死亡而被钙化，囊壁逐渐增厚、纤维化并有钙质沉积。以上各期病变可同时出现，最后病变机化，形成瘢痕，脑实质萎缩。

脑肺吸虫病占肺吸虫病的1%左右，大多伴有肺部及其他部位的病变。临床上，早期的炎症反应可有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压力增高症状，后期由于脑萎缩，颅内压增高征象缓解，但出现脑组织损害的症状，如瘫痪、感觉丧失、癫痫等。患者都有慢性咳嗽或肺吸虫病史，痰液或脑脊液中可找到肺吸虫虫卵。

【影像学表现】

1.平片及血管造影

颅骨平片在病变早期阳性发现不多，有时可见颅内压增高的表现。慢性病例，可以出现病灶钙化。典型的钙化形态具有特征性，呈多发的圆形或椭圆形囊样阴影，直径大小自0.5cm至数厘米不等。数目自数个至十个之多，相互邻近，彼此串联，多位于颞叶。脑血管造影可以显示肺吸虫脓肿或囊肿样病变的占位征象。

2.CT和MRI

脑肺吸虫病的影像学表现虽缺乏特异性，但其病变所在的位置和形态分布常可符合肺吸虫入脑途径和隧道移行的规律，不同时期的病变有着不同的表现。急性期CT平扫显示脑实质内等密度或混合密度结节影，病灶周围可见水肿，增强扫描显示环形或结节状增强（ER2-8-8、ER2-8-9）。脑室内的肺吸虫病在CT上表现为和脑脊液密度相仿的囊肿，无增强。慢性期，CT平扫显示环形或蛋壳样钙化，典型的钙化具有特征性，即呈多发的圆形或卵圆形囊样高密度环影，数目可很多，相互邻近，彼此串联。有时亦可见斑点状钙化。病侧的侧脑室三角区和相近的下角和体后部可缩窄变细，后角常闭塞。病侧侧脑室可稍向前及对侧移位，有时也可向病侧移位，反映囊肿样病变与脑萎缩并存。侧脑室其余部分常扩大。

ER2-8-8　脑肺吸虫病

ER2-8-9　脑肺吸虫病

肺吸虫的MRI表现由于病期的不同而有不同的表现，典型者表现为多发、球形脓肿样环行强化病变，病灶周围明显脑水肿。

【鉴别诊断】

急性期与多发小囊和结节型脑囊虫及转移瘤鉴别。慢性期与慢性脑囊虫和多发结核瘤鉴别。

四、脑血吸虫病

【概述】

脑血吸虫病（cerebral schistosomiasis）由血吸虫虫卵沉积于脑组织内引起。是血吸虫病异位病变中最常见者之一。约占血吸虫病的2%～4%。流行于我国的为日本血吸虫病，分布于长江流域及南方十三个省、市的广大农村和山区，中华人民共和国成立70%的流行地区已基本上消灭了血吸虫病。因此脑血吸虫病已显著减少。血吸虫虫卵经血液循环沉积于脑组织，常见于大脑，以顶叶、枕叶和额叶为多，少见于小脑，引起的反应可分为特异性和非特异性两种。特异性病变指脑血吸虫病的特征性变化，主要发生在病灶区的软脑膜和软脑膜下皮质和白质的浅层，表现为虫卵肉芽肿，假结核结节及瘢痕结节的形成。病灶中有丰富的浆细胞浸润以及病灶周围毛细血管网的形成。非特异性反应为胶质细胞反应，脑软化和脑水肿。血管的炎性变化在脑血吸虫病表现较突出，病变常累及中小型血管，引起全动脉炎、静脉炎和毛细血管增生，可致继发性脑梗死。

脑血吸虫病临床上可有急性和慢性之分。急性型发作类似于脑膜炎，轻者有嗜睡、定向障碍、意识不清、精神症状、躁动不安；重者有昏迷、抽搐、大小便失禁及瘫痪、痉挛、腱反射改变、锥体束征、脑膜刺激征等。慢性型表现为肉芽肿结节引起颇似占位性病变的表现，以癫痫发作为多见，可伴有头痛、恶心、偏瘫等，无发热，脑脊液压力可增加，蛋白质轻度增加。内脏病变一般不明显，粪检可找到虫卵，经杀虫治疗后多数患者可获痊愈。

【影像学表现】

1.平片及血管造影

平片阳性发现不多，可出现颅内高压和松果体钙斑移位的征象。血吸虫肉芽肿在脑血管造影时表现为颅内占位性改变，由于多数小结节散在和脑水肿，脑血管的移位呈弥漫性，常以顶叶为中心，向额顶和顶枕部扩展，发生在颞叶者甚少。病变区脑动脉分支伸直和彼此分开，脑静脉多因循环慢而充盈差，脑深静脉除侧移位外，少有其他变形。脑血管的管腔都无明显改变，亦无明显血管栓塞或异常血管出现。

2.CT和MRI

脑血吸虫病的CT和MRI表现缺乏特异性。急性期CT平扫主要为脑水肿，表现为散布于脑实质内大小不一程度不等的低密度水肿区，以额、顶叶多见，周边模糊，不强化，脑室狭小，移位。慢性期CT平扫表现为局灶性肉芽肿，呈等密度或略高密度，边界不清，伴脑水肿和脑积水，增强扫描显示环形或结节样强化。脑血吸虫病血管炎可在血管支配区形成低密度梗死灶。

脑血吸虫病的MRI表现，文献未见报道（ER2-8-10）。

ER2-8-10　脑血吸虫病

【鉴别诊断】

急性期与其他肉芽肿性病变，慢性期与脑肿瘤、脑脓肿鉴别。

五、脑裂头蚴病

【概述】

裂头蚴是假叶目绿虫第二期幼虫的统称，国内所见裂头蚴病主要是孟氏裂头蚴感染，见于福建、广东等东南沿海各省，四川、吉林等地区也有病例报道。人是孟氏裂头蚴的偶然宿主。无论任何年龄、性别均可感染，男女比例约为2.5∶1。主要通过局部贴敷蛙肉或由于喝生水或食用半生不熟的蛙肉等而感染，以眼部与皮肤伤口感染多见。裂头蚴在人体内保持幼虫状态，并具有移行的特点，可侵犯内脏器官，形成嗜酸性肉芽肿，并形成囊腔，囊腔内有裂头蚴虫体及白色豆腐渣样渗出物，囊壁由肉芽组织组成，最外层为纤维组织。

【影像学表现】

脑裂头蚴病（cerebral sparganosis）非常少见，影像学表现缺乏特异性，裂头蚴形成的肉芽肿难与其他肉芽肿或肿块相区别。病变常累及大脑半球，尤其是额、顶叶，偶尔扩展至外囊、内囊和基底节区。小脑很少累及。26%病变见于双侧。CT表现主要由以下三者组成，有一定特征性：①脑白质内低密度灶伴相邻脑室扩大；②增强扫描呈不规则或结节样强化；③小的针尖样钙化。随访CT扫描有些病例强化结节的部位发生了改变（ER2-8-11）。MRI表现，文献未见报道（ER2-8-12）。

ER2-8-11　脑裂头蚴病

ER2-8-12　脑裂头蚴病

六、脑弓形虫病

【概述】

脑弓形虫病（cerebral toxoplasmosis）是由于弓形虫感染所致的疾病。弓形虫因其滋养体多呈弓形而命名，其中间宿主包括鸟、鱼、爬虫类、哺乳动物及人，终宿主为猫。本病分布全球，家畜、家禽感染非常普遍。传播途径一为先天性感染，弓形虫经生殖道通过胎盘感染胎儿，二是后天感染，是由于食入含有包囊的未煮熟的肉类或饮用污染囊合子的水等。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身。先天性病变多见于脑部，特别是脑室周围，伴组织坏死和炎性带、钙化、脑皮质内有黄色坏死性软化灶，亦有广泛扩散的粟粒性肉芽肿，伴脑膜炎、脑积水，血栓形成，继之钙化。获得性脑弓形虫病少见，可累及肺、心、肌关节、肝、淋巴结及脑部等。形成不同程度的凝固性坏死和肉芽肿性炎症。在病变中可找到滋养体和包囊。

男女老幼均可感染该病。临床上以先天性弓形虫病为多，各国发病率不同，由1/500到1/2 000，胎儿感染可引起流产、早产、死产或者产后不久有脑症状，表现为精神运动障碍、脑积水和小头畸形等。后天获得性弓形虫病病情轻重不一，局限性感染多表现为淋巴结肿大；全身性感染多见于免疫缺损者，弓形虫病是艾滋病患者中最常见的颅内机会性感染，常有显著的全身症状和体征，如高热、皮疹、头痛、脑膜脑炎等。

【影像学表现】

1.先天性脑弓形虫病

脑积水、两侧脉络膜视网膜炎和脑内钙化是先天性弓形虫病典型的三联症。脑积水是由于室管膜炎引起导水管狭窄所致。脉络膜视网膜炎CT和MRI可显示视网膜下积液，CT呈双凸透镜形略高密度影；T₁加权图像上常呈低信号，T₂加权图像上呈高信号。脑内钙化常见于脑皮质和基底节区，在脑皮质呈多发片状，在基底节呈线状或粒状高密度影，也可见于脑内任何部位，且常呈弥散的点状影（ER2-8-13）。

ER2-8-13　先天性脑弓形虫病

ER2-8-14　获得性脑弓形虫病

2.获得性脑弓形虫病

CT扫描可见脑炎性肉芽肿所形成的低密度区，常见于基底节和脑皮髓质交界区，周围有脑水肿。增强扫描可显示孤立或多发的环状增强病灶，周围脑水肿。常可见“靶征”，呈周围环状，中心点状强化（ER2-8-14）。T₁加权图像上脑弓形虫肉芽肿呈典型的等到稍低信号，T₂加权图像上呈高信号，造影后呈结节状或环状增强。据报道T₂加权扫描对多发病灶的显示更敏感。

病变治愈后常可显示钙化或者出血。

第六节　其他颅内炎症和肉芽肿性病变

一、脑结节病

【概述】

结节病是一种慢性系统性肉芽肿性疾病，又名肉瘤样病、Boeck结节病，多见于20～40岁，女性略多于男性，病因未明。结节病累及中枢神经系统者仅占5%左右，形成肉芽肿性脑膜炎常位于基底池，可累及垂体、下丘脑、视交叉及脑神经，亦可形成脑内肉芽肿，形似结核，累及全脑，多数位于脑皮层下和室管膜下，偶见发生于松果体区，常伴广泛性蛛网膜炎，位于导水管周围的肉芽肿可使导水管狭窄、阻塞，伴发脑积水。

临床上脑结节病（cerebral sarcoidosis）常呈亚急性或慢性起病，发热不常见，50%病例可发生面瘫，25%病例发生视神经炎，还可有视野缺损、尿崩症、神经性耳聋、脑膜刺激征和脑内占位性病变的表现。

【影像学表现】

1.CT

CT平扫表现为等或略高密度肿块，类圆形或不规则形，边界清楚，单发或多发，周围无或伴轻度脑水肿，增强扫描显示明显结节状强化。多数位于皮质下或室管膜下（图2-8-9）。

2.MRI

MRI表现多样，在T₁加权图像上呈低或等信号，T₂加权图像上绝大多数病灶呈高信号，部分病灶呈低或等信号。增强扫描呈明显结节状强化（图2-8-10）。

脑结节病常伴交通性或梗阻性脑积水，脑缺血和梗死较少见。伴有肉芽肿性脑膜炎时有相应的表现。

脑结节病需与结核相鉴别。结节病对激素治疗敏感，胸部或骨骼常有结节病的X线征象。

二、急性播散性脑脊髓炎

【概述】

急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）是一种发生于病毒感染或疫苗接种后的脑和脊髓脱髓鞘病变。据报道是抗原抗体复合物所致的一种自身免疫现象。常发生于以下几种情况：①发生于急性感染短期之后（1～3周），尤其是儿童的发疹性病变或非特异性上呼吸道感染，如麻疹、风疹、天花、水痘、腮腺炎、百日咳、猩红热、流感等；②发生于疫苗接种后，如牛痘疫苗、狂犬病疫苗、乙脑疫苗等；③特发性脑脊髓炎，无感染和疫苗接种史，呈自发性。本病多发生于儿童和青少年，无明显性别差异。病理特点为血管周围的炎症细胞浸润和严重的脱髓鞘，为多灶性，可相互融合成为大片软化坏死区，同时有胶质增生，可发生于大脑、脑干及小脑的白质内任何部位，多见于大脑、脊髓白质，亦可累及灰质。临床起病急，常有前驱感染及疫苗接种史，如发热、头痛。呕吐常为临床首发症状。病变进展迅速，可有不同程度多灶病损的临床症状，轻者仅有癫痫和局灶病损的表现，重者可致昏迷死亡。麻疹与疫苗接种后死亡率可达30%。

【影像学表现】

1.CT

CT平扫显示广泛分布的多灶性低密度区，见于两侧，但不对称，可不断伸长蔓延融合，常见于大脑深部及皮质下脑白质，也可累及脑干及小脑，偶见融合病灶可累及基底节。一般没有占位效应。增强扫描部分病灶可以强化。

2.MRI

显示大脑白质多发散在病灶，T₁加权图像呈低信号，T₂加权图像呈高信号，边界波浪状，境界较清。增强扫描病灶可以强化。应用大剂量类固醇治疗后，随着临床症状的好转，MRI可显示异常信号逐渐吸收的过程（ER2-8-15）。

ER2-8-15　急性播散性脑脊髓炎

【诊断与鉴别诊断】

根据典型的MRI表现结合特征性的临床表现常可确定ADEM的诊断，而避免损伤性的检查，同时MRI还可观察治疗的效果。

本病需与多发性硬化相鉴别，增强MRI扫描ADEM病灶都可强化，而多发性硬化活动病灶可强化，非活动病灶则不强化，然而ADEM中强化和不强化可混合存在。

三、莱姆病（伯氏疏螺旋体性脑炎）

【概述】

莱姆（Lyme）病是由蜱媒伯氏疏螺旋体（Borrelia Burgdorferi）引起的多系统疾病，传染源为野生或驯养的动物，硬蜱为主要传播媒介。本病呈地方性流行，我国黑龙江、安徽大别山曾发现本病，病变首先累及皮肤、关节、心脏、神经。10%～15%的莱姆病患者出现神经系统的实质性损害，其中以脑膜炎、脑炎、脑神经炎、运动和感觉神经炎最常见。脑部的病理变化类似于ADEM，即血管周围的炎症反应和多灶性脱髓鞘。临床上多数表现为神经系统广泛受累，病变重叠出现，少数为局灶神经系统受损，如面神经瘫痪等。

【影像学表现】

影像学检查表现多样，多数病例CT或MRI显示正常，有些病例有广泛性脑白质病变，在脑表面或深部出现散在多灶性或融合性血管周围脱髓鞘病灶。CT平扫显示额、颞、顶、枕叶、丘脑、胼胝体和脑桥区多发局灶性低密度病变，增强扫描显示病灶强化。MRI T₁加权图像上病灶呈低或等信号，T₂加权图像上呈高信号。增强扫描可以显示脑实质内多发强化病灶。本病影像学表现很像多发性硬化症，急性播散性脑脊髓炎和其他病毒感染后脑炎性病变，诊断要结合临床和血清学检查。

第七节　与免疫缺陷有关的颅内感染

正常人具有物理的和化学的屏障，即非特异性免疫和特异性免疫功能以防御各种病原体的入侵。任何影响和损伤这些免疫功能的因素，皆可使人易于发生感染，称免疫缺陷者感染。免疫缺陷有原发性（先天性）和继发性（获得性）之分。前者发病率甚低，其发病机制尚未完全明了；后者系由感染、肿瘤、药物等因素引起的免疫功能缺陷而导致以感染为主要特征的疾病，与前者相比，具有发病率高，以及见于各年龄组的特点。

获得性免疫缺陷综合征（ADIS）俗称艾滋病，是一种严重影响人类健康的流行病。它是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染导致免疫功能低下引起的一系列病征，患者年龄常在60岁以下，无免疫抑制性疾病或免疫抑制剂治疗的病史。临床表现为机遇性感染或发展迅速的恶性肿瘤。大多数患者来自男性同性恋者，其次为异性性传染、静脉内毒品使用成瘾者、海地人和A型血友病患者。神经系统感染可引起一系列症状包括痴呆。晚期艾滋病患者可罹患各种癌肿，如卡波西肉瘤、淋巴瘤，以及引起各种感染，如肺部卡氏肺孢菌病、重度巨细胞病毒感染、弓形虫感染等。血液学检查人类免疫缺陷病毒抗体阳性，表示受检者感染过该病毒，大多数为病毒携带者。艾滋病的确诊，依据HIV抗体检查和蛋白质印迹法（Western blotting）检查阳性。AIDS患者中，73%～80%病例累及中枢神经系统，10%患者首发症状为神经精神症状的主诉。艾滋病患者中枢神经系统感染包括：HIV脑炎（60%）、弓形虫病（20%～40%）、隐球菌病（5%）、PML（1%～4%）、其他结核病（2%～18%）、神经梅毒（1%～3%）、水痘（<1%）、巨细胞病毒脑炎（少见）。

（余　俊）