食管病例5——食管早癌黏膜活检后

患者信息

男，62岁。

主要病史

患者因胸骨后烧灼感行胃镜检查时发现食管中下段黏膜病变，考虑早期食管癌，入院行进一步治疗。

辅助检查

1.胃镜及病理

胃镜提示食管距门齿30～34cm见斑片状糜烂，界限清楚，活检质软；活检病理提示（食管距门齿33cm）黏膜慢性炎伴糜烂坏死，霉菌样菌落，鳞状上皮重度异型增生，不排除鳞癌可能。

2.胸部CT扫描

未见明显异常，右侧气管食管沟小淋巴结。

3.肿瘤指标

血清铁蛋白405.19ng/ml↑，其他男性肿瘤指标正常。

内镜检查

白光观察，食管距门齿30～34cm黏膜充血，距门齿33cm见局部凹陷，凹陷处充血更明显（图2-5-1）。

白光内镜诊断：

凹陷比较明显，考虑浸润深度较大，可能浸润至黏膜肌层或黏膜下层。

NBI观察可见距门齿30～34cm棕褐色改变，伴有颗粒增粗。放大模式观察时显示距门齿33cm附近病变部血管紊乱，凹陷区黏膜变薄，其下有明显的微小毛细血管集中聚集，与典型的B2型血管似乎不同，在凹陷周围可见较典型的B1型血管（图2-5-2）。

1.0%鲁氏碘液染色观察距门齿30～34cm显示不染区，病变整体边界清晰，中央有正常染色带把病变隔离成大小不等三块（图2-5-3）。

染色两分钟后待碘液褪色后距门齿33cm凹陷处两块黏膜显示呈“粉红色征”，周围有淡黄色的含碘类物质渗出（图2-5-4）。

内镜诊断

食管中段0-Ⅱb+Ⅱc型（浅表平坦型和浅表凹陷型）病变，放大内镜+NBI可见B1型血管，凹陷区黏膜变薄，见异常密集的微血管，碘染色可见“粉红色征”。黏膜高级别上皮内瘤变考虑，凹陷区可能浸润至黏膜肌层。

治疗方案

行ESD治疗。

完整切除病变，黏膜下层无黏连，观察ESD治疗后创面清爽，肌层无损伤，边缘清晰，无肿瘤残留表现。标本大体观察：黏膜组织一块，面积5.5cm×3.5cm，病变继续行鲁氏碘液染色观察，病变中央区见多灶不染，有带状棕色着色区，局部见不规则斑片状浅染色区，四缘见完整的棕色着色，提示完整切除病变。根据内镜观察情况进行手术标本的病理切片制作（图2-5-5）。

病理检查

A病变最重区组织条切片观察，20倍放大，见病变最重区上皮延长、增宽，固有层内淋巴组织增生。40倍放大观察，部分黏膜糜烂、炎性肉芽组织形成，部分鳞状上皮增生、深染，黏膜固有层见小血管增生、淋巴组织增生及淋巴滤泡形成（图2-5-6）。

病变区高倍镜下观察，显示细胞增生排列紊乱，极性消失，可见细胞内角化，细胞异型性明显，细胞核增大、深染，核质比增高，异型细胞超过鳞状上皮上1/3层（图2-5-7）。

观察距门齿33cm凹陷处碘染色后出现“粉红色征”区域。

白色箭头所指：凹陷部的白光内镜、NBI、病理；黄色及红色箭头所指：凹陷周边的白光内镜、NBI、病理（图2-5-8）。

对出现“粉红色征”的凹陷区域及其周围区域进行进一步A观察，凹陷区中央可以看到黏膜层有丰富的小的血管结构，与放大内镜NBI模式时看到的微血管结构相符合，但凹陷部表面未见明显异型的肿瘤细胞。但在凹陷交界部看到了黏膜缺损的痕迹和细胞修复后的改变，故“粉红色”的凹陷部位考虑为活检后改变（图2-5-9）。

病理诊断

食管ESD标本：黏膜慢性炎伴部分鳞状上皮重度异型增生（高级别上皮内瘤变）。

备注：黏膜周切缘及基底切缘均阴性。

分析

凹陷处出现的粉红色改变可能不是真正的“粉红色征”，此处活检后造成局部黏膜缺损，屏障缺失最严重，所以碘液最先消散掉。

食管染色主要是使用1.0%～1.5%浓度的鲁戈氏碘溶液，肿瘤细胞由于缺乏糖原，不能与碘液产生反应，所以病变区域通常不染。慢性炎症、上皮过度角化、不同程度的细胞异型增生都能导致细胞糖原减少。所以，碘染不着色并不意味着一定就遇到了肿瘤性病变。

如果不染区在喷洒碘液后2～3分钟褪色时出现了粉红色的改变，则提示为高级别上皮内瘤变或是鳞癌。