第四节 诊断和鉴别诊断
一、诊断标准
糖尿病的诊断是基于对血浆葡萄糖水平的测定而确定的。由于血浆葡萄糖浓度的变化是连续性的，所以糖尿病诊断标准的设定是基于对糖尿病并发症的估计来确定的。用以评价的并发症为糖尿病视网膜病变。美国ADA2009年发文比较了埃及人、印第安人及美国国家健康与营养调查（National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES）三个大型研究的空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）与糖尿病视网膜病变发病率之间的关系（图1-4-1）。显示当空腹血糖≥7.8mmol/L，餐后2h血糖≥11.1mmol/L时糖尿病视网膜病变的发病率显著升高。诊断糖尿病时除了对异常血糖进行检测外，还应当重视糖尿病的相关症状及病史，不要漏掉糖尿病的诊断线索，同时还应当对高危人群进行筛查。
图1-4-1 FPG、2hPG及HbA1c以十分位点为分割下的视网膜病变患病率情况
A图代表印第安人，B图代表埃及人，C图代表NHANES研究调查的40～74岁的参与者
目前我国采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会1999年提出的诊断和分类标准。具体见下述。
（一）WHO诊断标准
WHO 1999年的诊断标准即为糖尿病典型症状（多饮、多尿和不明原因的体重下降）加上：①随机血糖（指不考虑上次用餐时间的任意一点血糖）≥11.1mmol/L，或空腹血糖（空腹状态至少8h）≥7.0mmol/L，或葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L；②无糖尿病症状者需另选时间重复检查以明确诊断。WHO诊断标准即分型分别见表1-4-1、表1-4-2。
表1-4-1 糖代谢状态分类
表1-4-2 糖尿病诊断标准
（二）ADA诊断标准
2016年ADA最新版的指南中提及的诊断标准与WHO1999年的诊断标准类似，唯一不同的是ADA将糖化血红蛋白≥6.5%也作为了诊断指标之一。其具体诊断标准见表1-4-3。
表1-4-3 2016ADA糖尿病诊断标准
同时，ADA对糖尿病前期的分类方式也有所不同，主要表现为：①空腹葡萄糖调节受损的界值设定为5.6～6.9mmol/L，与WHO的6.1～7.0mmol/L略有不同，ADA制定的新标准中最突出的特点是将空腹血糖受损（IFG）标准从6.1mmol/L降到5.5mmol/L，这项新的标准将使糖尿病前期的诊断人数增加达约20%，因为越来越多的证据显示，当空腹血糖达到5.6mmol/L时糖尿病危险性显著增加。此举的目的在于引起临床医师的重视，将更有助于医师鉴别高危患者，并实施及时的干预。美国糖尿病协会建议年龄45岁以上的人，特别是那些体重超重的人，都应该做糖尿病或糖尿病前期的筛查，如果正常，每3年做1次，那些由于肥胖、家族史、妊娠糖尿病，或其他已知的糖尿病危险因素而有糖尿病患病高危险的人应该每1～2年筛查1次。②此外，ADA也将HbA1c介于5.7%～6.4%的人群定义为糖尿病前期患者（具体见表1-4-4）。
表1-4-4 2016年ADA糖尿病前期的定义
部分国家将HbA1c作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。HbA1c较OGTT试验简便易行，结果稳定，变异性小，且不受进食时间及短期生活方式改变的影响，患者依从性好。2010年ADA指南将HbA1c≥6.5%作为糖尿病诊断标准之一。2011年WHO也建议在条件具备的国家和地区采用这一切点诊断糖尿病。但鉴于HbA1c检测在我国尚不普遍，检测方法的标准化程度不够，测定HbA1c的仪器和质量控制尚不能符合目前糖尿病诊断标准的要求。因此，我们国家并未采用HbA1c这一指标进行糖尿病的诊断。但对于采用标准化检测方法，并有严格质量控制，正常参考值在4.0%～6.0%的医院，HbA1c ≥6.5%可作为诊断糖尿病的参考。
ADA和WHO诊断标准的主要分歧是：ADA提出，单纯FPG≥7.0mmol/L就可诊断糖尿病，而且不推荐做OGTT；WHO推荐，血糖如果为5～11.1mmol/L，需做OGTT。ADA1997年糖尿病诊断标准与分型文件发表后，欧洲、亚洲、美国等多个研究中心对存档的大量流行病学资料进行分析表明，如果只测空腹血糖，则会漏掉大量糖尿病和糖耐量降低患者。以欧洲糖尿病诊断标准的合作分析（DECODE）研究为例，1 517例糖尿病个体中，空腹和餐后血糖均达到糖尿病诊断标准的仅占28%，40%的患者只有空腹血糖达到诊断标准，31%的患者只有负荷后2h血糖达到诊断标准。在负荷后2h血糖达到糖尿病诊断标准的人群中，有51%未能达到糖尿病空腹诊断标准；也就是说，DECODE研究诊断的糖尿病患者如果仅接受空腹血糖测点，那么有51%可能会被漏诊。事实上，2013年版《中国2型糖尿病防治指南》也指出，如果忽视OGTT，可能漏诊46.6%的餐后高血糖的糖尿病患者。目前，包括中国在内的全世界大多数地区采用WHO诊断标准，如此可避免漏诊大量以餐后高血糖为表现形式的糖尿病及IGT。对餐后高血糖按糖尿病诊断、处理，对IGT进行干预以加强糖尿病的一级预防，是全球糖尿病防治发展总的趋势，也充分体现了对糖尿病及前期人群实现“早期诊断、早期干预、早期治疗”预防为主的主导思想。
经过修订，ADA对正常空腹血糖水平的要求更加严格，空腹血糖用于诊断的敏感性达到加强。采纳修订后的IFG诊断标准，大约可以多诊断1/5～1/4处于糖尿病前期的人群。早期诊断、及时干预处于糖尿病前期阶段的人群，本身就是防治糖尿病的重要一环。OGTT是临床诊断高血糖的最敏感手段，在日常面对具体患者时，采用OGTT可避免漏诊。在进行群体研究或体检时，对空腹血糖≥5.5mmol/L的人群，采用OGTT可确诊是否合并负荷后血糖异常（糖耐量降低或糖尿病）。这也正是WHO诊断标准所要求的。
（三）中国诊断标准
目前中国采用的诊断标准主要为WHO1999年糖尿病诊断标准。上文已有详细阐述，这里不再重复，仅对妊娠糖尿病的诊断进行阐述。妊娠糖尿病的诊断分为危险因素筛选试验和口服葡萄糖耐量试验。
1.妊娠糖尿病筛查对象的选择
妊娠糖尿病筛查对象一直是争议的焦点之一。大部分观点认为，提高妊娠糖尿病筛查效率，避免过分扩大筛查范围造成浪费，只应对有高危因素的妇女进行筛查。妊娠糖尿病的危险因素：①有糖尿病家族史；②有妊娠糖尿病史；③肥胖；④以往有妊娠巨大儿，不能解释的死产或新生儿死亡史；⑤高龄孕妇；⑥种族；⑦多囊卵巢综合征患者等。以年龄大于35岁、妊娠前体重指数（BMI）>25kg/m2以及合并慢性高血压者危险性最高。
2.妊娠糖尿病的诊断方法
妊娠糖尿病的诊断方法分为两种，即两步法和一步法。两步法即所有非糖尿病的孕妇应在妊娠24～28周常规做50g葡萄糖激发试验（GCT），具有妊娠糖尿病高危因素的孕妇，首次孕期检查时，即应进行50g GCT，血糖正常者，妊娠24周后重复50g GCT。若GCT 1h异常者，需要在禁食状态下行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。而一步法则指所有妊娠妇女于妊娠24～28周直接采用75g OGTT及WHO标准进行诊断，此法适用于妊娠糖尿病高危人群。
（1）GCT：
孕妇受试前正常饮食，受试日上午随机将50g葡萄糖粉溶于200ml水中，5min内服完，从开始服糖水计时，1h取静脉血测血糖值。GCT异常的切点一般采用美国糖尿病资料组（NDDG）推荐的大于或等于7.8mmol/L。汤夏莲和童南伟认为，应用诊断标准不同，糖筛查阈值也应不同，若诊断标准不同而糖筛查标准一致（仍用大于或等于7.8mmol/L标准）会导致不同标准诊断结果间存在较大的差异。肖梅对4 786例单胎孕妇进行GCT后认为，从经济角度可减轻孕妇心理压力的角度及筛查的特异性进行分析，应以大于或等于8.3mmol/L为切点。
（2）OGTT：
孕妇试验前连续3天每天进食不少于150g碳水化合物，当天禁食8～12h后进行。5min内口服含75g或100g葡萄糖粉的300ml液体。分别留取空腹、服后1h、2h和3h静脉血测血糖。检查期间静坐、禁烟。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。OGTT具有较高的阳性率，假阳性率也高，是传统的诊断糖尿病的常用方法。但其受检查前糖类摄入的多少、应激因素、服葡萄糖后恶心呕吐，多次采血测定等多种因素的限制。
3.妊娠糖尿病的诊断标准
目前妊娠糖尿病的诊断标准不一，名目较多，其主要标准见表1-4-5。
表1-4-5 妊娠糖尿病诊断标准
刘勋姣和唐利发对WHO及美国糖尿病协会（ADA）标准进行了比较，发现WHO标准敏感性及阳性预测值较高，且其标准操作简单，抽血次数少，孕妇依从性好，因此认为WHO标准优于ADA标准，可采用，尤其在基层医院可推广应用；王志群和武巧珍分析比较了NDDG、ADA、第8版《妇产科学》、日本和WHO等不同GDM诊断标准。发现不同GDM诊断标准的GDM检出率不等，差异有统计学意义（p<0.01），并推荐选择较宽的GDM诊断标准（如ADA标准）；王蔚军等将ADA标准与NDDG标准进行比较，发现前者的敏感性及阳性预测值较高。Gokcel等也指出，ADA标准较NDDG标准低，按ADA标准GDM阳性者为6.5%，而NDDG为4.08%，前者较后者有更高的敏感性。Schmidt等观察了4 977例妊娠妇女，结果发现按照WHO的标准，7.2%的孕妇被诊断为GDM；而按照ADA标准仅2.4%的孕妇被诊断为GDM。以上研究都指出，尽管诊断标准不同，但GDM组的不良妊娠结局与正常组相比，差异均无统计学意义（p>0.05）。
二、鉴别诊断
糖尿病的鉴别诊断非常重要，它主要排除其他原因引起的三多症状、尿糖阳性和各种继发性糖尿病。
（一）多尿与糖尿病
在医院工作中经常会遇到多饮、多尿的患者，要注意仔细分析病情，将其与糖尿病进行鉴别。
1.尿崩症
是由于下丘脑-神经垂体受损，抗利尿激素分泌减少或缺乏，以致引起肾脏肾小管和集合管对水分重吸收能力降低而大量排尿所致。病因分为原发性和继发性两类，原发性是指原因不明者，继发性以肿瘤、炎症、颅脑外伤等多见。尿崩症的主要临床特征为多尿，相继引起多饮和烦渴，每日尿量和饮水量多在5L以上，甚至可高达10余升。尿比重低，多为1.000～1.004，尿中无其他病理成分。此外，患者常有食欲减退、疲倦乏力、皮肤干燥、口干、便秘、头痛失眠、体重减轻、精神焦虑等症状，多见20岁以下者。临床表现有以下3个特点：①开始时尿量增多先于饮水量增多；②多尿、多饮较重，逐日变化不大，呈持续性；③多有下丘脑-神经垂体损害的临床证据如蝶鞍增大、破坏或钙化，视野缺损或其他炎症、外伤、手术等病史。
2.精神性多尿
病因不完全明确，多有精神紧张因素，可能与调节泌尿和饮水的神经失调有关。多见于成年人，女性多见，多有精神不正常或神经官能症症状群。患者开始时先饮水量增多，后出现尿量增加，尿量增加又刺激下丘脑口渴中枢，饮入大量水形成恶性循环，多饮、多尿较轻，逐日波动大，呈间歇性。本病多尿是由于多饮所致，尿量每日2～5L不等，一般在解除精神因素后病情多自行缓解。
3.慢性肾衰竭
许多慢性肾炎和肾盂肾炎等肾脏疾病也可出现多尿，尤其是夜尿多是慢性肾衰竭的早期表现，尿比重低，患者有蛋白尿、血尿、高血压、水肿等表现，B超显示双肾体积缩小，化验血肌酐等指标升高。
4.其他因素
气候因素可以导致尿量的改变，天气炎热时出汗过多可见饮水多，寒冷时汗腺挥发的水分减少也会出现相对尿量增多。老年男性常合并前列腺肥大、增生，可出现排尿次数增多，看似多尿，但仔细观察每日的总尿量并不多。总之，单纯多饮、多尿并不一定是糖尿病，应进一步检查血糖、尿糖及其他检查以明确诊断。
（二）多食与糖尿病
临床很多疾病可引起多食，需要与糖尿病的多食进行鉴别。
1.甲状腺功能亢进症
患该病时甲状腺激素分泌增多，糖、脂肪及蛋白质三大物质代谢加速，机体过度消耗能量；另外，肠吸收和肠蠕动加快，易产生饥饿感，这些因素均可引起多食。女性多见，临床主要表现为神经系统症状（易激动、精神过敏、细颤）、高代谢综合征（怕热、多汗、心慌、多食）、甲状腺肿、突眼等，与糖尿病多食易鉴别。
2.胰岛素瘤
即胰岛β细胞瘤，90%以上为良性瘤，可分泌大量胰岛素或类胰岛素样物质，使血糖下降，动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，摄食中枢受刺激而引起饥饿、多食，久之则患者发生肥胖。由于本病易发生低血糖，患者常有神经精神症状，如饥饿、心慌、出虚汗、头晕、记忆力下降、反应迟钝等，也容易与糖尿病鉴别。
3.皮质醇增多症
此症可引起多食，机制目前尚不清楚，可能与以下因素有关：①皮质醇可促进胃壁细胞增多、增高，胃酸和胃蛋白酶分泌增强，可反射性刺激摄食中枢引起食欲亢进；②皮质激素增多，促进蛋白和脂肪分解，血中游离脂肪酸及氨基酸水平升高，可能具有刺激摄食中枢的作用；③皮质醇可促进糖异生、抑制糖利用，严重者可引起类固醇性糖尿病而发生多食。本病多见于女性，以20～40岁居多，临床主要表现为满月脸、向心性肥胖、高血压、多血质、骨质疏松、紫纹等，有典型症状和外貌，容易和糖尿病鉴别。
4.嗜铬细胞瘤
多食并不是本病的突出表现，临床主要表现为高血压、头痛、多汗、心悸及代谢紊乱症候群，多食可能与儿茶酚胺激素水平升高等因素刺激摄食中枢有关。
5.生长激素分泌过多
如巨人症和肢端肥大症均可出现多食，这些疾病均可继发糖尿病，临床以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛、眩晕等为主要表现，有典型的临床症状。
6.下丘脑综合征
系由多种病因累及下丘脑所致的疾病，主要表现为睡眠、体温调节和性功能障碍、尿崩症、多食肥胖、精神失常、癫痫，以及内分泌代谢功能和自主神经功能紊乱等。
（三）糖尿与糖尿病
未经系统治疗或血糖控制欠佳的糖尿病患者可有尿糖阳性，但尿糖阳性并不都是糖尿病，除糖尿外，许多肾脏疾病、内分泌疾病及其他应激因素也可引起尿糖阳性。
1.非葡萄糖糖尿
多见于先天遗传性疾病，如乳酸糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴，果糖及戊糖尿见于进食大量水果后，但这些遗传性疾病一般采用现有尿糖测定方法不易测出这些物质，因此尿糖定性多为阴性，而班氏试剂可检出某些物质，呈阳性反应，又称假性糖尿。
2.非糖尿病性糖尿
（1）饥饿性糖尿：
饥饿相当时日后忽然进食大量糖类食物，胰岛由于适应能力较差，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量降低。鉴别时要注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖正常甚至偏低，必要时可给予糖类每日250g以上，3日后重查糖耐量试验。
（2）滋养性糖尿：
某些因素导致进食后食物中的葡萄糖快速吸收，血糖上升明显，使胰岛素负担过重，暂时超过肾糖阈而发生糖尿，例如胃十二指肠空肠吻合术后的倾倒综合征等，但空腹血糖及糖耐量试验正常。某些滋养性糖尿可能为早期糖尿病表现，应引起患者及家属的重视。
（3）肾性糖尿：
由于先天缺陷，肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，所以在正常血糖范围内出现糖尿，区别肾性糖尿的方法是同时测定尿糖和血糖，并做正规的糖耐量试验。肾性糖尿患者要进行随访观察，因为有不少肾性糖尿患者在一段时间后由于某种致病因素而转变为真性糖尿病，故应定期检查。应重视对患者家族史的询问，必要时对所有家族成员行尿液检查，确定是否存在尿糖阳性的家族史。另外，肾炎、原发性肾病时也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病性肾小球硬化症鉴别。
（4）妊娠期糖尿：
有近15%～20%妇女在妊娠期间可因暂时肾糖阈降低而出现糖尿，分娩后糖尿消失。妊娠超过3个月后糖尿病多数为肾性，但须与原有的妊娠期糖尿病加以鉴别，必须进行产后随访追查。
（5）药物性假性糖尿：
一些药物如维生素C、异烟肼、水杨酸盐、水合氯醛、吗啡、链霉素、非那西丁等在应用后也可出现尿糖假阳性反应，故诊断时必须了解患者的用药情况。由于现在多应用尿糖试纸检测尿糖，所用方法为葡萄糖氧化酶法，一般可避免假阳性，若用班氏试剂法则易出现假阳性。
（6）应激性糖尿：
在某些应激情况下，如脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗死、手术等急性应激时，肾上腺糖皮质激素大量分泌，可比平时增加10倍以上，可拮抗胰岛素的正常生理功能，使血糖升高并出现尿糖，甚至OGTT异常，于应激反应消失2周均可恢复。但也有些患者患早期糖尿病，无明显临床症状，在应激状态下可变为典型的临床糖尿病。
（7）肝源性糖尿：
各种严重的肝脏疾病，肝功能受损明显，不能将葡萄糖转化为肝糖原储存起来，而出现餐后糖尿和糖耐量异常。
（8）内分泌代谢疾病：
可引起糖耐量异常和糖尿，常见的疾病有甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症、巨人症及肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等，严重者可出现继发性糖尿病。
（四）继发性糖尿病
按目前世界卫生组织建议的最新病因分型原则，这些糖尿病属特异型，意思是指有特定的发病原因，包括8个方面的因素：胰岛β细胞功能基因缺失、胰岛素作用的基因缺失、胰腺疾病（胰腺炎、肿瘤、囊性纤维化、外伤或手术等）、内分泌疾病，与引起上述糖尿的因素相似；药物或化学毒物；感染；不常见的免疫调节糖尿病；其他遗传病伴有糖尿病。
1.胰岛β细胞功能遗传性缺陷
（1）青少年发病的成年型糖尿病（MODY）：
该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。
（2）线粒体母系遗传糖尿病：
该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能出现能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。
2.胰岛素作用遗传性缺陷
（1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：
多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点有：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。
（2）矮妖精貌综合征：
为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。
（3）Rabson-Mendenhall综合征（C型胰岛素抵抗）：
特点为除了具备A型胰岛素抵抗表现外，还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。
（4）脂肪萎缩性糖尿病：
为常染色体隐性遗传病，特点为：严重胰岛素抵抗，胰岛素抗药性糖尿病，一般不伴酮症酸中毒；皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩；伴肝脾肿大，可发展至肝硬化、肝衰竭；皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症；有明显家族史，女性多发病，可有多毛、阴蒂肥大等表现。
3.胰腺外分泌疾病
如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。患者通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史，如胰腺炎可以破坏胰岛，造成胰岛β细胞功能的损伤，胰岛素的分泌缺陷，通常表现为胰岛素分泌功能低下，全天血糖升高。该患者无相关病史，但糖尿病患者胰腺癌的发生概率较一般人群高，需注意鉴别。
4.内分泌疾病
（1）嗜铬细胞瘤：
由于高浓度的肾上腺素的作用，肝糖原分解加速，胰岛素分泌受抑制，肝脏糖异生增加，而导致糖尿病的发生发展。患者除血糖升高外，还可有阵发性发作的血压升高，心律失常，基础代谢率增高的表现，如怕热、多汗、消瘦等。查血、尿儿茶酚胺及影像学检查可协诊。
（2）库欣综合征：
肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素，大量皮质醇可促进肝糖异生，拮抗胰岛素，减少葡萄糖的利用，并可使脂肪的动员和分解增加，促进糖代谢紊乱的发展。患者常有其他典型表现如向心性肥胖、满月脸、血压升高、皮肤紫纹等。查血、尿皮质醇及其代谢产物水平，血促肾上腺皮质激素（ACTH）测定，行地塞米松抑制试验及影像学检查等可协诊。
（3）甲状腺功能亢进症：
大量的甲状腺激素可以促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，导致糖尿病的发生发展。除糖代谢紊乱外，患者还有其他高代谢症状，如不耐热、多汗、体重减轻等，还可有甲状腺肿大及突眼等表现。查甲状腺功能可明确诊断。
（4）生长抑素瘤：
多发于胰腺和十二指肠，可分泌大量的生长抑素，抑制胰岛素的释放，导致血糖升高，若发生于胰腺，肿瘤还可直接破坏正常的胰腺组织，造成胰岛β细胞功能的损伤。该患者除有糖尿病表现外，还可有脂肪泻、胆囊疾病等，构成生长抑素瘤综合征，此类糖尿病一般用口服降糖药或小剂量胰岛素就能控制，酮症酸中毒少见。查空腹血浆生长抑素水平及影像学检查可协诊。
（5）胰高血糖素瘤：
分泌过多的胰高血糖素可促进糖原、蛋白质和脂肪分解，糖原异生增加，导致糖尿病的发生、发展。此病患者多见于中老年人，除糖尿病外，还可表现为特征性皮肤红斑、体重减轻等。血浆胰高血糖素升高，影像学检查可协诊。
（6）醛固酮瘤：
醛固酮分泌过多致钠潴留和钾丢失，低血钾可抑制胰岛素分泌和作用，导致糖耐量减低，甚至出现糖尿病。患者除血糖升高外，大多还有缓慢发展的良性高血压，有肌肉神经功能障碍。查电解质示血钠增高、血钾减低、尿钾增高，血、尿醛固酮增高，影像学检查可协助定位诊断。
（7）肢端肥大症：
由于生长激素（GH）瘤分泌过多GH所致，大量的GH可拮抗胰岛素作用，导致糖尿病的发生、发展。瘤体增大时可有腺垂体受压症状如闭经、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退症和周围组织压迫症状（如头痛）等。查垂体分泌功能及头部MRI等可明确诊断。
5.药物或化学制剂所致的糖尿病
很多药物可致胰岛分泌功能受损，促使具胰岛素抵抗的个体发生糖尿病，如吡甲硝苯脲（Vacor）、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动药、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素等均可引起糖尿病，一般停药后血糖可恢复正常。
6.感染
如先天性风疹、巨细胞病毒感染等在有遗传易感基因的个体可致胰岛β细胞破坏而发生糖尿病。此患者常有各自感染性疾病的表现，如发热、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大等。行血常规、病原学检查等可协诊。
7.不常见的免疫介导性糖尿病
（1）胰岛素受体抗体病（B型胰岛素抵抗综合征）：
临床特点为：女性多见；发病年龄多在40～60岁；有高胰岛素血症及严重胰岛素抵抗，临床可表现为胰岛素抗药性糖尿病，病程中常出现低血糖；常伴有其他自身免疫病。
（2）僵人综合征：
临床特点为：成年起病；无家族史；在惊恐、声音刺激或运动后呈一过性躯干、颈肩肌肉僵硬伴痛性痉挛，腹壁可呈板样僵硬；无感觉障碍或锥体束征；约1/3患者发生糖尿病。
8.其他与糖尿病相关的遗传综合征
Down综合征、Klinefelter综合征、Tuner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征。
9.肝脏疾病所引起的肝源性糖尿病
患者通常在糖尿病发生前有肝脏疾病的病史，肝功能损害，因肝功能受损导致肝糖原的合成和分解障碍，通常表现为空腹血糖升高为主。常可找到原发病证据，原发性疾病治愈后糖代谢紊乱可得到一定程度的缓解。需进一步检查以明确。
10.各种应激和急性疾病时伴有的血糖升高
如急性感染、创伤、急性心肌梗死或其他应激情况下，可出现暂时性血糖升高，应激消除后糖代谢紊乱可恢复。
（五）1型糖尿病与2型糖尿病鉴别
1型糖尿病与2型糖尿病的差别主要体现在以下几点（表1-4-6）：
1.年龄的区别
1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。
2.起病时体重的区别
发生糖尿病时，明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病患者在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型还是2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病患者往往有明显消瘦。
3.临床症状的区别
1型糖尿病均有明显的临床症状，如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。2型糖尿病患者由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病患者由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。
4.急慢性并发症的区别
1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病还常合并高血压。因此2型糖尿病患者发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病患者，这是一个十分明显的不同点。
5.临床治疗的区别
1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当口服降糖药治疗失败、胰岛β细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应证。对于那些通过临床表现很难判断是哪种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。
表1-4-6 1型糖尿病与2型糖尿病鉴别要点
（李 伟）
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