第五节 肺水肿
肺水肿（pulmonary edema）是一种肺血管外液体增多的病理状态，肺血管内液体渗出或漏出，超过淋巴引流能力，多余的液体即进入肺间质或肺泡腔即称为肺水肿。肺水肿可缓慢发生，如慢性肾衰竭时，也可迅速发生，如急性左心功能衰竭时。严重病例可因急性呼吸衰竭危及生命，属内科急症。
【肺内液体转运机制】
肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于肺脏完成各种生理功能。肺泡表面为上皮细胞，肺泡表面积约90%被扁平Ⅰ型肺泡细胞覆盖，其余为Ⅱ型肺泡细胞。细胞间紧密连接，正常情况下液体不能透过。肺毛细血管的内皮细胞薄而扁平，它们之间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白颗粒通过。正常情况下血管床和间质之间持续有液体、胶体和溶质的交换。成人在正常生理情况下，肺循环滤出量约为肺血流量的0.01%，约每小时 10～20ml。
控制肺内液体交换的主要因素可以用Starling公式表示：Jv=LpS［（Pc-Pi）-σd（πc-πi）］。Jv是微血管屏障的净滤过率（容量速度）；Lp是微血管屏障对滤过液体的通透性，用来衡量液体通过这个屏障的难易程度；S是屏障的表面积；Pc是肺毛细血管内静水压［正常值约为1.3kPa（10mmHg）］；Pi是肺间质液静水压［正常值约为 -1.3kPa（-10mmHg）］；πc是肺毛细血管内胶体渗透压［正常值约为 3.3kPa（25mmHg）］；πi是间质液胶体渗透压［约为血浆胶体渗透压的1/2］；σd是该屏障的平均渗透反射系数，用来衡量该屏障阻止溶质通过的能力。如果屏障完全阻止产生渗透压的溶质通过，σd值为1.0；相反，如果对溶质通过没有阻力，σd值为0。肺血管内皮的σd值为0.9，肺泡上皮的σd为1.0。因此，在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出液体，导致间质水肿发生在肺泡水肿前。影响肺液移动的各种因素关系见图5-5-1。
根据Starling公式，液体滤过主要取决于两方面因素：一方面是由透壁静水压差（Pc-Pi）与透壁胶体渗透压差πc-πi相互作用所提供的液体滤过驱动力，另一方面是由滤过屏障的完整性与反射系数（σd）决定的通透性。Starling公式可预测两种发病机制不同的肺水肿：一种是高压性肺水肿，发生在驱动压升高时，液体通过屏障的速度超过淋巴回流速度，微血管屏障正常，水肿的形成本质上是一种受血管内外压力控制的机械过程；另一种是高通透性肺水肿，液体滤过屏障受损，使其对肺内液体和蛋白质的传导性增加，水肿的本质是一种炎症过程。此外，还有第三种类型的肺水肿，是由淋巴系统回收肺内滤过液的能力受损所致［1，2］。
肺水肿形成过程中，存在多种机制清除肺内漏出液体以防止肺水肿发生。正常情况下肺内淋巴系统能迅速引流由血管漏出的液体和蛋白。肺水肿尤其在微血管受损时，引流量可成倍增加。肺泡毛细血管漏出的液体和蛋白，可顺压力梯度沿毛细血管周围间隙进入血管-支气管周围间隙的疏松结缔组织，因此水肿液离开肺泡向中心移动并可达纵隔。实际上，血管-支气管周围间隙压力较低，起负压泵作用。并且血管-支气管周围间隙与叶间隔和脏层胸膜相连续，如间隙压力大于胸腔内压，液体经脏层胸膜进入胸腔。液体进入胸腔后对肺功能影响相对较小，胸腔内液体可经壁层胸膜淋巴管有效吸收，且胸腔内液体即使蓄积，也不会回流入肺脏。
图5-5-1 影响肺液移动的各种因素
P1、P2、P3分别代表毛细血管、肺泡及淋巴管膜之通透性
由于血管内皮细胞对蛋白质的通透性很低，当血管内静水压增高使驱动压增加时，经血管漏出的液体要多于蛋白，这稀释了间质内蛋白浓度，降低间质胶体渗透压，而血管内血浆蛋白浓度仍较高，从而使血管内外的渗透压平衡点升高以对抗高的静水压。而一旦血管内皮细胞屏障完整性及其功能受损，屏障通透性增加而渗透反射系数降低，则此种机制的作用降低甚至完全失效。另外，间质间隙顺应性也有助于防止肺水肿发生，间质容量增加一般只导致间质压力轻度升高，使跨肺泡屏障的静水驱动压维持在较低水平。由于肺泡屏障对溶质通透性极低，屏障两侧所形成的渗透压差促使水分从肺泡腔内被重吸收而非渗出至肺泡腔。肺泡腔内的液体也可经肺泡上皮细胞内离子泵主动吸收。
【病因和发病机制】
1.毛细血管静水压升高
多由心脏疾病引起，包括各种影响左心房、室充盈或排空及左室心肌功能疾病，如主动脉缩窄、左室流出道梗阻、二尖瓣狭窄、心肌炎、心肌缺血等［3］。临床最常见的肺水肿发生在心力衰竭患者，即“心源性肺水肿”。毛细血管压力增高也可因肺静脉梗阻性病变所致，如各种原因导致肺纤维化、纵隔肿瘤压迫等，使肺静脉回流受阻。慢性肾衰竭导致容量负荷过大，也可引起肺毛细血管压力增加。短期内输液过快是新生儿、小婴儿和先天性心脏病患儿发生肺水肿的重要原因。
另外，高海拔地区缺氧和严重神经系统损伤是诱发肺水肿的两个不常见原因，它们的发生机制也与微血管静水压升高有关。高原性肺水肿可由严重肺动脉高压引起，随着海拔升高，吸入气氧分压下降，易患个体发生缺氧性血管收缩，并且肺血管收缩是异质的且不均匀分布，造成肺血管床不均匀阻塞，致使血管内压升高，诱发肺水肿。高原肺水肿患者的肺动脉压力较高，且肺动脉高压先于肺水肿发生。另外，高海拔缺氧条件下肺泡液体重吸收能力减弱，也是导致高原肺水肿的病理生理机制。
神经源性肺水肿也与肺血管压力升高有关［4］。中枢神经系疾患引起突然颅内压增高时，可造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等）含量显著增高，进而全身血管收缩，血流动力学急剧变化，动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。一方面使肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而导致肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质（如组织胺和缓激肽等）大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。与神经源性肺水肿形成有关的因素还包括：血浆ET-1 含量大大增高，炎性介质损坏血气屏障结构，氧自由基、兴奋性氨基酸等过量释放均可能与神经源性肺水肿的发生和发展有关，这些物质可能是造成继发性脑损伤的重要因素，并可加重脑水肿和肺水肿。
2.血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白水平。各种原因如肾病、肝病、营养性疾病等导致的低蛋白血症，使血浆渗透压降低，渗透压梯度对抗静水压梯度差的能力也降低，导致发生肺水肿的危险。但一些动物实验研究发现低蛋白血症并不会增加肺微血管的液体滤过。虽然液体流动会暂时增加，但在达到新的平衡后会恢复到正常水平，除非静水压或屏障通透性也发生了改变。
3.间质负压增加
如果微血管旁静水压降低，总滤出驱动力就会增加，从而造成肺微血管对液体和蛋白质的滤过增加。此类肺水肿常由气道阻塞所致，如喉痉挛、气管插管阻塞、吸入异物、会厌炎、喉炎、急性重症哮喘、肿瘤引起的气道压迫等。由于气道阻塞时患者需要更加用力吸气，产生很大的胸腔负压，这个负压传到肺间质后可导致微血管旁静水压降低，促使液体滤入肺泡［5］。胸腔压力的变化对心血管系统的作用也参与了肺水肿的发生。胸腔内负压过大导致心脏前后负荷及肺循环血流量增加，使肺微血管压力升高。临床上为了治疗气胸或胸腔积液，快速抽去胸腔内气体或液体，由于萎陷的肺迅速复张使间质负压增大可引发肺水肿，即发生所谓的复张性肺水肿，此类肺水肿常为单侧。复张性肺水肿也可能是缺血-再灌注损伤的一种形式，此时肺微血管通透性增加与肺血管重建、氧自由基形成、促炎症介质释放以及中性粒细胞激活等因素有关。再灌注时，肺血管阻力更多地转移到毛细血管后小静脉，这使肺微血管内压力升高，加重受损处肺水肿形成。另外，肺泡表面张力增高传导到间质，也会使间质静水压下降，进而增加跨血管屏障的液体滤过。
4.淋巴管功能不全
淋巴引流的重要作用是维持肺内液体平衡。当淋巴引流障碍时，如肺淋巴管炎、淋巴管梗阻及肺移植均可能发生肺水肿。
5.肺泡-毛细血管通透性增加
多种原因可损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，导致毛细血管和肺泡上皮细胞通透性改变，最终发生肺水肿。其基本特征是微血管和肺泡屏障的完整性受损。高通透性肺水肿又称非心源性或原发性肺水肿，尽管基础病因不同，但一旦出现肺泡-毛细血管弥漫性损伤时，其病理生理及临床过程类似，导致的临床综合征统称为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）［6］。常见原因有细菌、病毒和真菌等引起的感染性肺炎、感染性休克、急性坏死性胰腺炎、有机磷中毒、弥散性血管内凝血、变态反应性肺炎，吸入淡水（溺水）或碳氢化合物如煤油、汽油和干洗液等，高温如大火或爆炸引起的肺实质烧伤，长时间吸入高浓度氧，吸入酸性胃内容物等。感染损害肺脏的机制尚不完全清楚，除与感染微生物直接破坏有关外，还可能与中性粒细胞和肿瘤坏死因子介导的炎症反应有关。
【病理变化】
肺水肿时肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。显微镜下观察，可将其分为间质期、肺泡壁期和肺泡期。
1.间质期
为肺水肿的最早表现，液体局限于肺泡外血管和气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围间隙和叶间隔增宽，小支气管和肺小动脉周围淋巴管扩张成套状。而肺泡间隔的间质虽有液体蓄积，但只在电镜下才见。临床无症状和体征。
2.肺泡壁期
液体进一步增多时，肺泡壁进行性增厚，肺泡间隔水肿加剧，液体开始进入肺泡，并在毗邻肺泡间隔夹角处蓄积呈新月状。此时气体交换尚不受影响。
3.肺泡积液
可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。此时肺泡气体交换障碍，呈肺内动静脉分流。肺泡内液体继续增多则泛入气道，使气道充满泡沫，因有红细胞进入肺泡致使泡沫染成粉红色。此时气体交换严重障碍，有死亡危险。
【病理生理】
肺水肿影响肺顺应性、弥散、通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述病理改变程度有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和表面活性物质破坏，可降低肺顺应性，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可增加弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可导致弥散面积减少和通气/血流比值降低，使肺泡动脉血氧分压差增加，引起低氧血症。区域性肺顺应性差异使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激J感受器，呼吸浅速，增加每分钟死腔通气量，降低呼吸效率，增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿增加通气，保证肺泡通气量时即出现PCO2升高和呼吸性酸中毒。肺水肿还可影响血流动力学，表现为间质静水压增高压迫肺毛细血管，使肺动脉平均压升高，右心负担增加，引起右心功能不全。
【临床表现】
肺水肿的临床表现依其发生机制及严重程度不同而有所差异，取决于潜在的病理生理改变和水分在肺内积聚的程度。由于肺间质及肺泡水肿，肺表面活性物质产生减少，肺顺应性降低，潮气量减小。患者需增加呼吸力量和呼吸频率以维持每分通气量。早期症状有呼吸困难、呼吸费力和急促。由于肺泡内出现液体积聚，可咳出泡沫样的水肿液，严重时为粉红色泡沫痰。胸部可以听到捻发音和干啰音，有时有哮鸣音。如果肺水肿严重影响了气体交换，患者出现发绀。重者可发生休克，表现为血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、冷汗淋漓和意识模糊等。
高压性肺水肿通常由心力衰竭引起，因此多有心脏病病史，包括各种原因引起的急慢性充血性心力衰竭的症状和体征，如颈静脉压力升高、心脏扩大、奔马律、心脏杂音、心律不齐、肝脏增大、周围型水肿等。
高通透性肺水肿如急性肺损伤和ARDS，其临床表现取决于原发病和受累器官的数目与类型。呼吸窘迫最常见，呼吸困难、呼吸加快是该综合征最早、最客观的表现。咳嗽、咳痰、烦躁和神志变化也较常见。病情越严重上述改变越明显，查体可见吸气时鼻翼扇动，肋间隙、锁骨上窝和胸骨上窝凹陷等呼吸困难体征以及发绀等缺氧征。
复张性肺水肿的典型表现为胸腔放液、抽气时或穿刺引流后突然出现剧烈咳嗽、呼吸急促、胸痛、烦躁不安、眩晕及心悸等，继之咳出大量白色或粉红色泡沫样痰液。体检可发现患儿呼吸频率加快，心动过速，病侧肺野满布湿性啰音，并伴有不同程度的低氧血症。
神经源性肺水肿有中枢神经病变引起的神经系统表现如神经系统定位体征、颅内压增高等。发生肺水肿前心、肺功能多正常；一旦发生肺水肿则进展迅速，表现为进行性呼吸困难，呼吸频率进行性加快，出现发绀及咳粉红色或白色泡沫痰，双肺听诊闻及广泛湿性啰音［4］。一般吸氧等处理无效。
高原性肺水肿可出现在初入高海拔后的几个小时或几天之中，而且多数会出现在夜间睡眠中。早期症状包括气短，劳力性呼吸困难、疲劳、咳嗽、头痛、胸痛或胸闷感、运动耐量的突然减少和体温突然升高，但通常一般不超过38.5℃。随着肺水肿的进展，即使在休息时仍能感觉咳嗽加重及呼吸困难，严重者咳粉红色泡沫痰，临床有发绀表现。严重者会进一步发展为急性脑水肿，如共济失调、意识障碍等。
【影像学检查】
1.胸片
肺水肿的症状和体征无特异性，高危患者出现上述表现时应立即进行胸部X线检查以协助诊断。胸部X线平片是诊断急性肺水肿最实用的检查项目。急性肺水肿倾向于发生在肺中央和下垂部。典型间质期肺水肿的X线表现为肺血管纹理模糊、增多，肺门阴影不清，肺透亮度降低。小叶间隔积液时可见Kerley B线或A线。肺泡水肿期可见小斑片状阴影，病程进展则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫性絮状阴影，致心影模糊不清，可伴叶间及胸腔积液（图5-5-2）。
图5-5-2 急性肺水肿
A.两肺纹理增多，模糊毛糙，肺内散在斑片状影，两肺透光度明显减低，心影增大，右膈模糊；B.两肺纹理增多，模糊毛糙，肺内散在斑片状影，范围较前减小，两下肺外带可见线状致密影，心影仍大，左膈模糊，双膈角变钝
2.肺部超声
传统认为超声不能用于含气脏器的诊断，所以一直以为肺部是超声诊断的盲区，但近年研究显示超声可用于气胸、肺水肿、肺不张、肺实变等的诊断。肺水肿时肺组织中气体和水的比例发生明显变化，小叶间隔内充满液体，与肺泡内的气体形成高声阻抗的气液界面，声波在此界面内不断地重复反射，产生一种特殊的伪像：彗尾征，也称B线。肺部超声B线检查不能区分心力衰竭性肺水肿及渗出性肺水肿［7］。
3.CT
心源性肺水肿患者CT通常表现为小叶间隔光滑性增厚和磨玻璃影。叶间胸膜增厚常见，部分患者可见肺门旁血管支气管周围间质模糊增厚及小叶中心圆淡影。另一特点是病灶主要分布在肺门周围及下后部。
非心源性肺水肿的CT表现与前者相似，但主要表现为肺内磨玻璃影或肺实变影，弥漫分布或灶性分布，有融合倾向；另一特点是小叶间隔增厚不明显；肺内阴影常呈外周性分布。
【实验室检查】
1.血气分析
动脉血中的PO2、PCO2和pH尽管不是诊断肺水肿的特异性指标，但也是反映肺水肿患者整体肺功能状况较有意义的实验室指标。动脉血气分析对诊断早期肺水肿并不敏感，因为血管压力的增加可以把血液更多地分配到通气较好的肺组织中去，所以在高压性肺水肿，早期动脉血PO2反而可以升高。除了通气-血流比例失调引起轻微的低氧血症外，间质性肺水肿通常并不影响肺内气体交换。然而，肺泡水肿会严重影响气体交换，通气-血流比例失调也加重低氧血症。在呼吸窘迫综合征时表现为难以纠正的低氧血症。在肺水肿的早期，当呼吸困难引起肺泡过度通气时，患者经常表现为动脉血PCO2降低，而严重的肺水肿患者肺泡通气不足引起PCO2升高。
2.肺功能检查
传统肺功能检查在诊断肺水肿时并不常用，因为肺水肿时肺功能监测既不敏感又不特异。且不能提供鉴别两种肺水肿的有效信息，危重患者也很难耐受检查。
3.血管外肺水监测
血管外肺水由细胞内液、肺间质内液和肺泡内液组成。通常情况下，细胞内液变化较小，而肺间质内液和肺泡内液却能随着肺水肿的发展发生明显的变化，与肺水肿的严重程度密切相关。因此，动态监测血管外肺水的变化可了解肺水肿的病情变化，为临床防止和治疗肺水肿提供客观依据，也为危重患者液体管理提供依据［8］。目前临床常用单指示剂热稀释法来监测血管外肺水。
【诊断及鉴别诊断】
根据病史、症状、体征和胸部X线表现常可对肺水肿做出明确诊断。
病史与体格检查在鉴别高压性肺水肿与高通透性肺水肿时很有帮助，对诊断急性肺损伤可能的病因也很有价值。高通透性肺水肿患者往往没有心脏病的症状和体征。急性肺损伤的病因可从患者的暴露史（如有毒气体或化学物质、溺水、服用药物、创伤）、临床发病（如败血症、肺炎、呕吐、癫痫发作、胰腺炎、烧伤、高海拔）或身体状况（如胸部外伤、长骨骨折、昏迷、休克）中获得提示。因为感染和败血症是急性肺损伤的主要原因，应当仔细寻找感染的症状和体征。肺和腹腔是感染最常发生的部位，所有患者均应仔细检查。无论有无感染的临床表现，大部分急性肺损伤患者都有发热。复张性肺水肿多发生在气胸、胸腔积液患者短时间内大量抽气、抽液时或胸腔负压引流后。
【治疗】
理解肺内液体和溶质转运的基本原理是合理有效治疗的基础。治疗原则是保持气道通畅、保证通气维持氧合、降低心脏前后负荷、减少肺内液体蓄积和去除病因。有肺泡水肿的患儿常出现急性呼吸衰竭而需要紧急处理，应按照高级生命支持方法快速评价患者的气道是否通畅、呼吸是否有效和循环是否稳定，迅速采取相应处理措施。患儿应建立静脉通道以备用药。
1.体位
患儿应半卧位，双腿下垂。复张性肺水肿多为单侧，应使患儿患侧卧位，防止大量分泌物吸入健侧肺内。对心源性肺水肿患儿可用加压止血带轮流绑扎四肢以减少血液回流，减少肺血流量，进而降低肺动脉灌注压。用止血带时，膨胀袖带的压力应小于动脉收缩压。每次绑3个肢体，每15分钟轮换1次。目的是减少静脉回流但不完全阻断四肢血流。应特别注意，任何一个肢体血流阻断时间不应超过45分钟。此方法禁用于休克患者。
2.维持呼吸道通畅和氧合
首先抽吸痰液保持气道通畅，对轻度肺水肿缺氧不严重者可给鼻导管或面罩吸氧。湿化器内置75%～95%酒精有助于消除泡沫。如吸高浓度氧仍有低氧血症和/或二氧化碳潴留，应行正压通气。可先采用无创正压通气如持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）和双水平气道内正压通气（bi-level positive airway pressure，BiPAP）［9］。呼气末正压初调一般为3～6cmH2O（1cmH2O =0.098kPa），调节吸入氧浓度，使经皮氧饱和度维持在95%左右。呼气末正压可使水肿塌陷的肺泡重新张开，可增加功能残气量和改善气体交换，减少呼吸功，减轻左心室负荷。也可提高平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减小，减轻肺水肿形成。如患者仍有缺氧、出现明显呼吸肌疲劳、呼吸节律异常或意识状态改变应立即行气管插管机械通气。
3.镇静
吗啡0.1mg/kg皮下或静脉注射，可控制烦躁，减少焦虑；减慢呼吸，减少氧耗；扩张血管，降低肺毛细血管压力，减轻心脏前负荷。
4.利尿剂
主要通过增加肾对钠、水的排泄，使肺血流量减少，心脏前负荷降低，肺水肿减轻。急性心衰肺水肿患者应选择作用迅速的强效利尿剂，如呋塞米（速尿），首剂1～2mg/kg静脉注射，6～12小时可重复使用。静脉注射呋塞米在产生利尿效果前即可增加肺静脉容量，降低肺毛细血管静水压。其他髓袢利尿剂如布美他尼和托塞米具有相似效果。但这些药物能导致水、钠、钾和氯离子大量排泄，使用后可造成严重低钾血症、低氯性代谢性碱中毒，并有发生心律失常的危险。通常需口服或静脉补钾。对有血容量增多伴肾衰竭患者，呋塞米作用差，可紧急行持续静-静脉血液滤过以减少血容量。对血压不稳定患者应加强监护，必要时用血管活性药物维持血压。
5.血管扩张剂
通过扩张静脉容量血管和动脉阻力血管，促进血液向外周分布，降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压，减轻肺水肿。常用硝普钠，其特点是起效迅速，作用强，半衰期短。对急性左心衰竭肺水肿效果显著，剂量为 0.5～8μg/（kg·min）持续静脉输注，从小剂量开始，逐渐递增。本药有降低血压作用，应密切监测血压，原有低血压者禁用。硝普钠代谢过程产生氰化物，在肝内转化为硫氰酸盐，经肾排泄。长期大量使用或肾功能障碍者可发生氰中毒。硝普钠溶液受光降解，使用及保存均应避光。
6.正性肌力药物
对于心排血量和血压较低的肺水肿患者可使用正性肌力药物治疗。通过改善心肌收缩力，增加心排血量，降低肺内驱动液体渗出的压力。临床实践中，儿茶酚胺类药物多巴胺和多巴酚丁胺最常用。小剂量多巴胺［2～5μg/（kg·min）］增加心肌收缩力，改善心输出量而不引起明显心率或心肌耗氧量改变。通过刺激多巴胺能受体直接增加肾血流量，从而增加尿量。多巴胺尤其适用于低血压合并肺水肿时。剂量大于10～15μg/（kg·min）时，α-肾上腺素能作用占优势，肾血流量减少，周围血管阻力增高。
7.肾上腺皮质激素
可抑制炎症介质对血管上皮的损伤，减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，促进肺表面活性物质合成，解除肺小动脉痉挛，稳定溶酶体膜。对毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿如吸入化学气体、呼吸窘迫综合征有效。可用氢化可的松 5～10mg/（kg·d）或甲泼尼龙 2～4mg/（kg·d）静脉点滴。病情好转后及早停用。
8.病因治疗
纠正缺氧，降低肺毛细血管通透性，消除肺水肿液，对各种肺水肿是共同的。病因治疗对改善肺水肿预后很重要。输液过多过快者应立即停止或减慢输液速度；由感染引起的肺水肿及早使用抗感染药物；休克患者应积极治疗休克；中毒者应立即脱离中毒现场，并予特效解毒剂；胸腔引流过程中若患儿突然持续咳嗽、呼吸急促，提示可能发生复张性肺水肿，应立即终止引流。
（曾健生 钱素云）
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