目前，我国已正式将儿童孤独症谱系障碍（ASD）列入到残疾的范畴。由于对儿童ASD的真正病因不十分清楚，因此还没有针对性的药物可以进行病因治疗。但研究发现，若患儿能在大脑发育的关键期被早期发现、早期进行教育康复训练，ASD患儿的症状可以得到很大的改善。我国0～12岁的ASD患儿已经达到200万。这些患儿的早期筛查与早期诊断就显得尤为重要了。目前儿童ASD的筛查与诊断主要依据高危因素、患儿的临床表现，以及量表评估进行。儿童ASD的诊断主要依据：

1.临床表现及早期筛查的方法。

2.根据DSM-5的诊断标准。

3.ASD筛查和诊断量表的评估，如孤独症行为量表（ABC量表）、中国婴幼儿孤独症谱系障碍筛查量表、改良婴幼儿孤独症量表（中文修订版及中文简化版）（M-CHAT中文简化版）、孤独症谱系及相关发育障碍儿童评估用量表——心理教育量表等（详见本书第四篇“孤独症谱系障碍常用的筛查诊断量表”），以及相关共患病的评估。

4.ASD的基因诊断。

下面我们对ASD患儿的早期筛查方法、DSM-5诊断标准作一些简单介绍。

婴幼儿ASD是一种起始于生命早期严重的神经发育障碍性疾病，病变的主要部位在于大脑。而此时正值婴幼儿大脑发育的关键时期，因此，若能开展早期筛查、早期诊断、早期进行康复训练，可以大大地改善ASD患儿的预后和提高生存生活能力。

有研究观察到，ASD患儿应尽可能于2岁确诊并实行早期干预，尤其是对于程度严重的ASD患儿，会有很好的收效。在3岁以后确诊的严重患儿，再进行干预收效就不太乐观，ASD或许会伴随终生。程度为中度的ASD患儿，6岁以前的干预都会有不同程度的收效。近20年来，儿童ASD 在全世界的患病率逐年增高，真正上升的很大程度是轻度ASD，程度较轻的ASD患儿，6岁以后仍有机会，这种机会或许一直延续到12岁左右，因为6岁左右的患儿，神经系统发育仅完成了80%～90%，其余10%～20%会在12岁左右基本完成。无论什么年龄被诊断的ASD患儿，我们都不应该放弃对其进行干预治疗。

如何提高医务人员和家长对儿童ASD的早期认识，这是改善儿童ASD的第一步，通常可采取以下措施。

目前，学术界已经公认早期识别、早期行为干预和教育可以显著改善婴幼儿ASD的预后，儿童保健医生和儿科医生是最早接触和了解行为发育异常的医生，因此，加强对基层儿童保健医生ASD知识的普及，提高基层儿科、儿童保健医生对婴幼儿ASD的早期甄别能力非常重要，如通过各学术团体、各大院校举办各种学术会议和培训班，传授科学的婴幼儿ASD早期表现，筛查、诊断与干预知识，提高社区保健人员的识别能力、干预技术与服务能力，早期将ASD患儿识别出来并列入高危儿群体，进行规范化管理是非常有必要的。

政府层面可以采用目前迅速发展起来的传媒行业，如报纸、电视、网络等向广大群众进行广泛地宣传和儿童ASD疾病的知识普及，扩大群众和家长对儿童ASD疾病的认识。此外，可采用以下形式扩大公众对儿童ASD的认识。

1.各妇幼保健机构通过举办家长课堂、网络、壁报等形式，向前来查体或就诊儿童家长进行儿童ASD的宣传，普及儿童ASD的早期表现的知识，提高家长对婴幼儿ASD的认识，从而增加早期发现该病的概率，达到及早发现、及早转诊诊断的目的。

2.利用婴幼儿定期健康查体，采用“儿童心理行为发育问题预警征象筛查表”进行筛查，发现可疑患儿列入高危儿管理对象并告知家长，按高危儿管理程序进行转诊，及时诊断与干预治疗，达到及早诊断、尽早干预康复治疗的目的。

在政府的领导下，整合医学、教育、残联等部门，形成规范、完善的ASD患儿康复指导公共服务体系，是我国的当务之急。在ASD患儿康复指导公共服务体系中，患儿可以享受国家对此疾病给予的福利，进行有序的康复教育训练，以便更好地减轻国家及家庭的负担。构建一个和谐的社会，提高我国人口素质。

儿童ASD常出现的一些症状如图1-3-1所示，简明易懂。可以将这样的图画张贴于门诊走廊或健康教育视频中，家长带儿童在候诊时即可对照自己孩子查看，若有类似情况可及早告知医生，以达到早期发现的目的。

中华医学会儿科学分会发育行为儿科学组提出，通过“五不”做到ASD患儿的早期发现。如果儿童出现以下表现，则需要尽早就医，做进一步筛查与诊断。包括：

指目光接触异常。ASD患儿早期即开始表现出对有意义的社交刺激的视觉注视缺乏或减少，对人尤其是人眼部注视减少。

包括叫名反应和共同注意。幼儿对父母的呼唤声听而不闻，叫名反应不敏感，通常是家长较早发现ASD表现之一。

即缺乏恰当的肢体动作。无法对感兴趣的东西用手指出提出请求。

多数ASD患儿存在语言出现延迟。

指不恰当的物品使用及相关的感知觉异常。

“儿童心理行为发育问题预警征象筛查量表”是由国家卫生和计划生育委员会、中国疾病预防控制中心儿童保健中心于2013年组织国内儿童心理、发育行为领域资深专家编制的，后经过临床验证具有很好的信度与效度，目前已经纳入我国基本公共卫生管理之中，作为我国基层监测儿童心理行为发育问题的早期筛查工具。通过每位儿童的定期健康体检，在0～3岁年龄范围内，每一个里程碑年龄的4个条目中，在初筛过程中应对儿童进行观察并且检查有无相应月龄的预警症状，若有1条阳性就提示有发育偏异的可能，需要做进一步检查，按照高危儿健康管理的规定和流程，转诊至上一级妇幼保健系统或专科医院进一步确诊，从而达到及早发现，及早干预康复治疗的目的。

“儿童心理行为发育问题预警征象筛查量表”可由专业人员向父母、其他代养人进行询问进行判断。该筛查量表在每一个里程碑年龄阶段的条目中，都有婴幼儿ASD的相关条目，这样可以及时发现具有ASD症状和体征的异常儿童。“儿童心理行为发育问题预警征象筛查量表”0～3岁部分见表1-3-1。

美国儿科学会（American Academy of Pediatrics，AAP）提出的婴幼儿ASD的11项征兆。提醒各位家长，平时需要更多关注儿童的表现，如果患有以下表现或征兆可尽可能早的就医，以便能够尽早发现ASD。

注意发现儿童ASD的11项征兆：

1.当婴儿盯着父母或照顾者时，却没有表现出高兴的反应；

2.5月龄时，不能发出交流的咿呀声；

3.不能辨认父母的声音；

4.不和别人进行眼神交流；

5.9月龄后，才发出交流的咿呀声；

6.说话前很少配合手势；

7.反复重复一个动作；

8.16月龄时还不能说出一个字；

9.1周岁仍不会发出交流的咿呀声，而且也不做如何交流行手势；

10.2周岁不能说2个字的词语；

11.即使会说话了，也缺乏语言技巧。

目前，有关ASD患儿的筛查量表已经有多个可供医生参考使用，包括一级筛查工具和二级筛查工具。

1.一级筛查工具主要用于在普通儿童人群中发现ASD可疑患者，如：

克氏孤独症行为量表（Clancy Autism Behavior Scale，CABS）；

中国婴幼儿期孤独症谱系障碍筛查量表（The Checklist for China′s In fants With Autism，CHCIA）；

儿童孤独症评定量表（Childhood Autism Rating Scale，CARS）；

孤独症筛查量表修订版（Modi fi ed Checklist for Autism in Toddlers，M-CHAT）；

婴幼儿孤独症筛查量表（Infant Toddler Checklist，ITC）等。

2.二级筛查工具主要用于在ASDs可疑人群中排除其他发育障碍协助诊断，如：

孤独症行为量表（Autism Behavior Checklist，ABC）；

2岁自闭症的筛查工具STAT（The Screening Tool for Autsim in Two-Year-Olds）；

社交沟通量表（Social Communicatication Questionnaire，SCQ）；

儿童发育筛查量表（Accident Sequence Quantifi cation，ASQ）；

社会反应量表（Social Responsiveness Scale，SRS）

阿斯伯格诊断量表（Asperger Syndrome Diagnostic Scale，ASDS）等。

具体量表见第四篇“孤独症谱系障碍常用的筛查诊断量表”。

由美国精神病学会于2013年5月出版了《美国精神病学会发布的精神障碍诊断与统计手册第5版》（diagnosticand statistical manual of mental disorders，5th ed，DSM-5），将 DSM-5 中孤独症（自闭症）一组疾病正式提出孤独症谱系障碍（ASD）。

在DSM-5中指出，ASD 是一类起病于婴幼儿时期的脑发育障碍，其核心症状表现为社会交往能力缺陷、兴趣爱好狭窄和僵硬、刻板、重复行为为特征的神经发育性障碍。

在美国精神病学会精神疾病诊断统计手册第4版的基础上，DSM-5的诊断标准规定中关于ASD的新变化：

1.诊断类别名称从广泛性发育障碍变为孤独症谱系障碍（ASD）。

2.将广泛性发育障碍之下的亚型Rett氏综合征从ASD中剔除并归类到儿童神经疾病，将广泛性发育障碍未分化型之中没有刻板重复行为和兴趣特点的从ASD中划出，单独设立社会交流障碍。

3.在ASD之下不再区分亚型，而把ASD看成是从轻到重不同严重程度的连续谱系，并区分轻度、中度与重度三个不同程度的等级。

4.在满足诊断标准的核心症状上，由原来的社会交流障碍、语言沟通障碍和重复刻板行为及狭窄兴趣三大类合并为社会沟通和社会互动，以及局限、重复行为、兴趣或活动两大类症状，其中语言发育水平异常不再作为症状列入诊断标准，语言质的异常列入第二大类症状之中，并在第二大症状中增加了感觉功能异常的症状。

5.症状条目数从12条减少为7条，并且第一大类症状的3条都必须存在、第二大类症状需要存在2条才符合ASD的症状学标准。

DSM-5关于孤独症谱系障碍的诊断标准分为A、B、C、D、E 五部分。具体如下：

A.在多种场所下，社交交流和社会交往方面存在持续性缺陷，表现为目前或历史上的下列情况（以下为示范性举例，而非全部情况）：

（1）社交情感互动中的缺陷，例如，从异常的社交接触和不能正常地来回对话到分享兴趣、情绪或情感的减少，到不能启动或对社交互动作出回应。

（2）在社交互动中使用非语言交流行为缺陷，例如，从语言和非语言交流整合困难到异常的眼神接触和身体语言，或在理解和使用手势方面缺陷到面部表情和非语言交流的完全缺乏。

（3）发展、维持和理解人际关系的缺陷，例如：从难以调整自己的行为以适应各种社交情景的困难到难以分享想象的游戏或交友的困难，到对同伴缺乏兴趣。

标注目前的严重程度：

严重程度是基于社交交流的损害和受限，重复的行为模式（可参考表1-3-2）。

B.受限制、重复的行为模式、兴趣或活动，表现为目前的或历史上的下列2项情况表现出以下至少两项（以下为示范性举例，而非全部情况）：

（1）刻板或重复的躯体运动、使用物体或语言（例如，简单的躯体刻板运动、摆放玩具或翻转物体、模仿语言、特殊短语）。

（2）坚持相同性，缺乏弹性地坚持常规或仪式化语言或非语言行为模式（例如，对微小改变极端痛苦、难以转变、僵化的思维模式、仪式化的问候、需要走相同的路线或每天吃同样的食物）。

（3）高度受限的、固定的兴趣，其强度和专注度方面是异常的（例如，对不寻常物体强烈依恋或先占观念、过度的局限或持续的兴趣）。

（4）对感觉输入的过度反应或反应不足，或在对环境的感觉方面不同寻常的兴趣（例如，对疼痛/温度感觉麻木，对特定声音或质地的不良反应，对物体过度地嗅或触摸，对光线或运动的凝视）。

标注目前的严重程度：

严重程度是基于社交交流的损害和受限重复的行为模式（可参考表1-3-2）。

C.症状必须存在于发育早期（但是，直到社交需求超过有限能力时，缺陷可能才会完全表现出来，或可能被后天学会的策略所掩盖）。

D.这些症状导致社交、职业或目前其他重要功能方面有临床意义的损害。

E.这些症状不能用智力障碍（智力发育障碍）或全面发育迟缓来更好地解释。智力障碍和孤独症（自闭症）谱系障碍经常共同出现，做出孤独症（自闭症）谱系障碍和智力障碍合并诊断时，其社交交流应低于预期的总体发育水平。

注：若个体患有已确定的DSM-4中的孤独症（自闭症）、阿斯伯格综合征或未在他处注明全面发育障碍的诊断，应给予孤独症（自闭症）谱系障碍的诊断。个体在社交交流方面存在明显缺陷，但其症状不符合孤独症（自闭症）谱系障碍的诊断标准时，应进行社交（语用）交流障碍的评估。

标注如果是：

● 有或没有伴随智力损害。

● 有或没有伴随语言损害。

与已知的躯体或遗传性疾病或环境因素有关（编码备注：使用额外编码来确定有关躯体或遗传性疾病）。

与其他神经发育、精神或行为障碍有关（编码备注：使用额外编码来确定有关的神经发育、精神或行为障碍）。

伴紧张症（其定义参见与其他精神障碍有关紧张症的诊断标准）。

［编码备注：使用额外编码F06.1与孤独症（自闭症）谱系障碍相关的紧张症表明存在合并紧张症］

在DSM-5中将儿童ASD的严重程度进行了分类，对社交交流和受限的重复行为的表现分为轻、中、重三级水平。具体内容见表1-3-2。

自从学者们将遗传视为ASD患病的原因后，对于ASD的遗传学研究越来越热，如火如荼。2015年，《自然》杂志医学版刊文称，针对ASD的全基因组测序（whole genome sequencing）研究显示，与ASD发病有关的候选基因组多达10 000余个。研究者在努力工作，力争找到并提供给临床医生最先进的“工具箱”来帮助医生进行诊断ASD。

有一项对来自85个家庭340个全基因组进行了测序研究，参与研究的每个家庭都有两个ASD患儿。研究发现，大多数兄弟姐妹（69%）在已知的ASD相关基因变异上几乎没有重叠，共享相同的ASD相关基因变异的比例不到1/3。这一发现对长期以来的推论提出了挑战。由于ASD常常发生于同一家庭，专家们过去倾向于认为患有ASD的兄弟姐妹会从其父母继承相同的ASD易感基因。目前的研究认为这未必是真的。

我们不应该像普通的诊断基因检测那样只是寻找具有ASD风险的候选基因，而是需要对每个个体的基因组进行完整评估，以确定如何最好地利用遗传知识开展个性化治疗。到目前为止，全基因组测序在分析个体完整DNA序列方面已远超传统基因检测方法。

研究表明，5%～17%的儿童发育障碍类疾病是由基因组上亚微观（submicroscopic）缺失和扩增，或者拷贝数变异（CNVs）引起。早期的G-banded核型分析只能对染色体数目或简单的结构异常进行检测，虽然一直是作为基因组异常事件的检测首选方法用于临床多年，但由于它的分辨率在5Mb以上，这使得这项技术只能检出大约5%的患儿。

1988年发明了FISH技术后，可以通过荧光技术对复杂的结构异常作进一步分析，如亚端粒FISH，大约8%不明原因智力低下是由亚端粒缺失所造成。然而FISH技术的分辨率在1Mb以上，仍然无法克服检出率低的瓶颈，而且通量很小，一次只能检测一个或少数几个位点。

利用微阵列芯片技术检测基因组的亚微观缺失和扩增可以提高比核型分析高100倍分辨率，更重要的是，利用芯片技术可以在全基因组范围内同时检测许多位点的缺失和扩增，这种新的分子核型分析方法（molecular karyotyping）已经在临床上被越来越多的应用。

目前，最常用的微阵列基因芯片技术平台包括比较基因组杂交（comparative genomic hybridization，CGH）技术和利用由 SNP基因型检测平台演变而来的SNP-CNV混合芯片（以AFFYMETRIX6.0为代表），两个平台都用寡核苷酸作为探针，能够检测出几十Kb以上的基因组失衡。

尽管基于寡核苷酸探针的微阵列芯片技术已经揭示了更多的与儿童发育障碍、ASD相关基因组失衡事件，然而受医保和价格因素影响，还没有广泛作为检测基因组失衡事件的临床诊断方法。

2010年4月，美国儿科学会官方杂志《儿科学》发表了“ASD患者临床遗传检测”的文章，作者通过比较大量临床及实验检测数据，证明基于寡核苷酸探针微阵列芯片技术能发现基因组失衡事件是传统核型方法检出率的3倍以上，同时也发现由基因组失衡引起的ASD远远多于有脆性X染色体基因CGG扩增引起的ASD，基于这一发现，作者代表波士顿地区ASD研究协作组建议将微阵列芯片检测技术作为对ASD患儿做遗传诊断的首选技术，这一建议被美国儿科协会推荐写进新的临床指导意见中。

2010年5月，Miller等人代表国际标准细胞基因组芯片联盟（International Standard Cytogenomic Array Consortium）在《美国人类遗传学》杂志追加了相同的看法，指出微阵列芯片技术对于发育障碍或者认知异常个体也是首选的临床诊断检测方法。他们通过浏览最近33个科学研究报告后，总结了微阵列芯片技术能发现约20%的发育障碍或ASD患儿的遗传学变异，比核型分析的检测结果显著高出5%。在评价这一微阵列芯片技术用于临床诊断时，加拿大多伦多大学儿科和医学遗传的Chitayat教授指出，从长远看，微阵列芯片技术的检测节省了开支。这些遗传变异筛查结果可以给ASD患儿家庭提供有用的信息，帮助选择药物和行为治疗。

目前，在ASD及相关疾病的研究中，关注最多而且最有成效的研究是 MeCP2基因。自从1999年发现 MeCP2基因是Rett综合征（Rett syndrome）的致病基因以来，人们对 MeCP2基因本身的结构、功能及其在神经发育中的作用进行了大量的研究并取得了显著进展。

Rett综合征是一种起病于婴幼儿期的神经发育性疾病，ASD有些表型与Rett综合征非常相似，因此 MeCP2是否在ASD发病机制中发挥作用引起了人们的广泛关注。Rett综合征主要累及女孩，女童的患病率为1/15 000～1/10 000。典型的Rett综合征表现为：从出生后6～18个月生长发育基本正常，之后出现发育停滞，头围增长缓慢，有ASD样行为，继而出现智力和运动能力倒退，步态不稳，呼吸不规则和手的刻板行为如绞手、拍手、搓手等，随着患儿长大，会出现严重的智力低下，惊厥发作，失去行走能力等，到疾病后期还可能出现骨骼改变，脊柱侧凸等。

MeCP2蛋白的结构与功能：MeCP2是一个自身带有无序结构的蛋白，包含至少6个不同的结构域。MeCP2蛋白表达具有组织和细胞特异性。在脑、肺、脾的表达水平最高，且优先出现于成熟神经元中，在神经系统，主要表达于神经元内，神经胶质细胞基本不表达。MeCP2也广泛存在于哺乳动物体细胞内，尤其在脑组织中最为丰富，但在早期胚胎细胞中却很少有表达。

研究证实，80%～90%的典型RTT患儿中存在 MeCP2基因突变，而在非典型RTT患儿的突变率为20%～40%。其突变多发生在外显子3和4，包括点突变、缺失、插入和染色体重排。

为了研究 MeCP2在Rett综合征中的作用，人们建立了大鼠模型，产生带有无效或者截短突变的基因改造鼠，这些突变型鼠的神经表型模仿Rett综合征患者的表型。 MeCP2无效的雌鼠和雄鼠出生后6～8周没出现任何表型，在12周之前突变的雄鼠出现了快速衰退、笨拙的步态、不规则的呼吸、发抖等，然后相继死亡。详细的组织学检查显示突变型鼠的脑和神经元大小比野生型鼠更小。带有 MeCP2的C-端截短突变的突变型鼠存活时间较长，但是在出生后6周会出现Rett综合征的表型。条件性敲除鼠 MeCP2基因后，出现的行为特征与Rett综合征患儿惊人的相似，表现为严重的运动学习缺陷、焦虑不安行为的增加、社交的缺乏、学习和记忆相关的行为改变等。在对鼠基因进行改造使 MeCP2过表达时，鼠模型中可以看见许多与Rett综合征患者相同的表型，如严重的功能失调、活动能力减退、发抖等症状，而且大约30%过度表达 MeCP2的动物在1岁左右死亡。

为了探讨治疗Rett 综合征的可能性，研究者在 MeCP2基因失效鼠中再次引入 MeCP2能显著逆转其严重的表型。他们将一个loxP-stoploxP cassette放在基因组 MeCP2位点之前阻碍内源性 MeCP2表达，再通过激活Cre重组酶可以在内源性调节机制的作用下重新表达 MeCP2。通过控制Cre量到一个适中水平来逐渐激活Cre，发现 MeCP2敲除鼠几乎所有的严重表型都被成功逆转。这个突破性的研究是在Rett综合征鼠模型中首次成功的遗传拯救。目前研究者们正努力试图用重组病毒技术找到一个安全有效的方法将 MeCP2植入人脑中来治疗相关的精神疾病，不过这可能需要很长一段时间。

尽管关于 MeCP2研究已经取得了极大的突破和进展，但是有关Rett综合征表型和基因型相关性仍然是一个非常复杂的问题，两者之间的关系目前尚不能确定，精准的基因治疗还无法实施。

ASD与Rett综合征可能具有某些共同的发病机制。Beyer等（2002年）在152 例ASD患儿中发现了3例 MeCP2基因编码区突变；Carney等在69例女性ASD患儿中发现了2例突变；文竹等（2017年）在120例ASD患儿中发现3例 MeCP2基因突变且存在功能异常。但是，Lobo-Menendez等分别对158例ASD患儿进行的 MeCP2基因突变分析中未发现 MeCP2 基因编码区突变。由此有人推断 MeCP2基因编码区突变可能并不是ASD的主要致病基因。以上研究均局限在 MeCP2基因的编码区，对 MeCP2基因调控区的突变分析可能对研究ASD有重要的意义。

总之，各种神经发育性疾病，虽然有不同的遗传基础，但在表型、病理、发病机制等方面有很多重叠之处，也多累及突触可塑性的改变。 MeCP2作为人类神经发育性疾病的一个重要候选基因，深入的研究其结构功能与作用靶基因，及其在疾病发生发展中的作用，有利于对临床诊断和治疗提供积极的参考。

影响儿童ASD诊断的其他因素很多，但主要有医生、父母和患儿三方面的因素对ASD诊断将产生影响。

1.医生对儿童ASD的认识越来越明了，使得诊断的病例逐渐增多，正确率也明显提高。但对于非典型ASD的认识经验欠缺，往往会出现误判和漏诊。

2.医生接诊患儿时间长短明显影响诊断的准确性。在较短时间内往往难以较全面的获得信息，而导致漏诊与误诊。

3.医生所选择的评估方法与工具不同，也明显影响诊断结果。用ADI-R收集的病史涉及ASD的症状与发展过程，很少遗漏信息。使用ADOS观察评估量表，通过定式方法与患儿进行游戏观察评估，获得信息就比通过病史询问所得的更加客观可靠。

父母对儿童ASD诊断的影响主要与其是否对ASD的知识有一定程度的认识有关，许多家长和抚养人，尤其是祖辈，按传统经验代养婴幼儿，对于发育已经落后同龄儿童、“五不”症状已经很明显的患儿却用“发育晚”“贵人语迟”解释，常常耽误了病情，错过了干预的最佳时期。

通常的评估量表由于是家长填写，因文化水平或理解不同，有时可能会出现偏差而影响到对患儿的诊断。

另外，父母对儿童ASD的态度、家长自己的情绪状态、关爱程度、是否愿意接受诊断、家庭是否和谐，也会直接影响到患儿的诊断和干预结果。

患儿的年龄不同、症状的程度与表现形式也会不一致。3岁前的婴幼儿，往往症状不典型，诊断相对困难，漏诊与误诊的概率相对较高。功能水平高、非典型的ASD患儿很容易被漏诊。

社区医生负责筛查发现，区县级医院进行初步诊断与治疗干预，省市级医院成立ASD诊疗中心，负责最后诊断、制订干预方案，具有专业训练教育能力的区县级医院或单位负责干预训练治疗。

当前，ASD的专科医生和具有专业训练教育能力的训练师人才极其缺乏。这也成为许多ASD患儿得不到及时、科学康复训练的原因之一。

建议医疗部门有组织、有计划地通过组织医生进修学习，接触各种不同程度、不同共患病的ASD患儿，增加对ASD的感性认识和临床经验。并通过专业培训班集中培训，增加对患儿症状的了解和诊断标准的掌握，以及对各种教育训练方法的掌握。更有效地开展ASD患儿的康复训练服务，使更多的ASD患儿早日通过康复治疗最大限度地减轻症状，早日融入社会。

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