心律失常（arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。室上性心律失常是在心室以上部位（包括心房和房室交界区）引起的传导异常，包括窦性心动过速、窦性心动过缓、房性期前收缩、房性心动过速、房扑、房颤、交界性心动过速。

本章主要介绍对血流动力学影响较大的阵发性交界区心动过速和房颤。

窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束浦肯野系统等处的心肌细胞均具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。

折返是快速心律失常最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，包括心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；其中一条通道发生单向传导阻滞，另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性，原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。

1.存在基础疾病如冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎后遗症、心肌梗死后遗症等。

2.麻醉操作和手术刺激。

3.术中缺氧、二氧化碳蓄积。

4.低温、低血压。

5.水、电解质、酸碱平衡紊乱。

6.麻醉药物。

心室率超过150次/min患者有心悸、晕厥、胸痛、呼吸短促、低血压、恶心呕吐等症状；心室率不快时患者可无症状。心脏听诊第一心音强弱不等、心律极不规则、脉搏短绌。房颤时心房有效收缩消失，心排量比窦性心律时减少达25%或更多。

发作呈阵发性，突发突止。诱发因素多为情绪激动或体位改变，有时并无明显诱因在静息状态下亦可出现。无器质性心脏病的年轻人多仅有突然心悸感，偶伴多尿；有器质性心脏病的患者，心动过速频率超过160次/min且持续发作时间较久的可引起心脑等器官供血不足导致血压下降、头昏、黑蒙甚至晕厥、抽搐发作（阿斯综合征）以及心绞痛、急性心力衰竭（心衰），甚至猝死。

心电图特征为：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波，频率约350～600次/min；②心室率极不规则，通常在100～160次/min之间；③QRS波群形态通常正常。

心电图特征为：①交界区期前收缩连续3个以上；②心室率多在150～200次/min，节律规整；③P波在QRS波群之后，P-R时间<0.12秒；④P′波在QRS波群之后，R-P′时间<0.20秒，有时可以无P波；⑤QRS波群为室上性，如有差异传导也可宽大畸形；⑥心动过速突发突止；⑦一般心房与心室均由交界区冲动所控制，若由窦房结控制心房交界区控制心室则P波与QRS波群互不相关。

心电图特征为：符合窦性心律，频率>100次/min。

心电图特征为：①心房率通常为150～200次/min；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联通常直立；③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。

心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、avF或V1导联最为明显，典型房扑的心房率通常为250～300次/min；②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定，心房率为300次/min未经药物治疗时，心室率通常为150次/min（2：1房室传导）；③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波群增宽形态异常。

心电图特征为：①心率100～200次/min；节律通常规则，但如果室性心动过速呈阵发性则心律不规则；②P波与QRS波群没有固定关系，QRS波群中能见到P波；③QRS波群增宽，>0.12秒。

心电图特征为：QRS波群和T波难以辨认，代之以较为规则、振幅高大的正弦波群，150～300次 /min（平均约 200次/min）。

心电图特征为：心率快速且十分紊乱，节律完全不规则，P-QRS-T波群消失。

（1）加强生命体征监测。

（2）静脉注射β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，控制心室率。艾司洛尔0.5mg/kg，持续静脉泵入 50～200µg/（kg·min）；地尔硫 0.25mg/kg（<20mg）静推>2分钟，注意低血压；或维拉帕米5～10mg静推>2分钟，15～30分钟重复5～10mg。

（3）药物复律：胺碘酮150mg静推>10分钟，然后静脉泵入0.5～1mg/min，必要时可重复150mg静推；普罗帕酮70mg静推>10分钟。

（4）电复律：如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律。药物复律无效时亦可改用电复律。

（1）加强生命体征监测。

（2）刺激迷走神经

1）颈动脉窦按摩：患者取仰卧位，先行右侧，每次5～10秒，切莫双侧同时按摩。

2） Valsalva动作：深吸气后屏气，再用力作呼气动作。

3）诱导恶心。

（3）药物治疗

1）腺苷与钙通道阻滞剂：首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注），无效可改静注维拉帕米（首次5mg）或地尔硫 （0.25～0.35mg/kg）。

2） β受体阻滞剂：能有效终止心动过速，但应避免用于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者，选用短效β受体阻滞剂如艾司洛尔较为合适。

3）钠通道阻滞剂：普罗帕酮1～2mg/kg静脉注射。

4）其他药物：合并低血压者可应用升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺），但老年患者、高血压、急性心肌梗死等为禁忌。

（4）直流电复律：患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现应立即电复律，急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。

（5）食管心房调搏术：常能有效终止发作。

（1）控制心室率。

（2）抗凝治疗。

（3）房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术、安置起搏器或射频消融治疗。

是否需要给予患者长期药物预防取决于发作频繁程度以及发作的严重性。洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂首选，可单独或联合应用。导管消融技术安全、有效且能根治心动过速，应优先考虑应用。

治疗原发心脏疾病，控制诱发房颤的因素；避免术中缺血、缺氧、低血压的发生。

预防主要为治疗患者存在的病理状态如急性心肌梗死、心肌炎和洋地黄中毒等。

患者，女性，72岁，身高156cm，体重60kg，主诉“查体发现盆腔包块一周”，诊断盆腔包块性质待查，拟全身麻醉下行“剖腹探查术”。既往高血压病史9年，口服氨氯地平控制血压130/70mmHg；冠心病史2年，偶有活动后胸闷症状，心功能NYHAⅡ级；否认其他病史。辅助检查血常规Hb 108g/L，心电图示窦性心律，心率76次/min，偶发房性期前收缩；超声心动图示左房扩大，二、三尖瓣轻度关闭不全，EF 60%；余无明显异常。

患者入室后监测有创动脉压、心电图、血氧饱和度，入室血压 140/70mmHg，心率 76次/min，SpO ₂ 99%。给予舒芬太尼12µg、依托咪酯20mg、顺苯磺酸阿曲库铵12mg静脉诱导，七氟烷1～1.5%，O ₂ 1.5L/min，N ₂O 1.5L/min吸入维持。诱导后于右颈内静脉放置中心静脉导管。手术进行至45分钟患者大量出血，间断予间羟胺升压，快速补液，输血红细胞4U，血浆400ml，患者血压 95/48mmHg，心率 103次/min，SpO ₂ 99%；术毕患者血压 109/65mmHg，心律转为房颤律，心率 122次/min，给予艾司洛尔20mg。5分钟后患者血压 102/60mmHg，房颤律，心率102次/min；给予胺碘酮150mg加入100ml 5%葡萄糖200ml/h静滴，20分钟后患者转为窦性心律，心率 75次/min，血压 112/65mmHg。

患者生命体征平稳，术毕带管回ICU，两日后拔管返回病房。

该病例为老年患者，术前合并高血压、冠心病史，超声心动图示左房扩大，二、三尖瓣轻度关闭不全，这些都是围手术期发生房颤的病理基础。术中因大量出血导致低血压、心肌灌注不足，从而诱发房颤。

处理原则为维持血流动力学平稳，及时输血输液补充血容量，纠正诱发因素，使用血管活性药物纠正低血压，改善组织灌注，同时采用β受体阻滞剂控制快速心室率。患者有冠心病史，考虑术中可能存在心肌灌注不足，血流动力学尚稳定，给予胺碘酮药物复律。如药物复律不成功或血流动力学不稳定可尝试电复律。

急性快速房颤和低血压之间往往形成恶性循环，一旦出现血流动力学紊乱的房颤常为致命性，需严密观察，及时处理。此外应纠正心律失常的诱发因素，此病例中大量失血为较明确的诱因，但应及时进行血气分析，明确术中是否发生低钾血症诱发了快速心律失常。有房颤病史的患者出现血流动力学紊乱多由心室率过快引起，因此控制心室率是首要任务。而对于初发房颤患者，首要任务是积极恢复窦性心律；一方面积极寻找并纠正引起房颤的各种临床原因，另一方面通过药物转复和电复律的方法恢复窦性节律，一般建议首选电复律。

1.麻醉医师应注意术前评估，有危险因素的患者需加强围手术期监测及麻醉管理，避免诱发心律失常。

2.依据心电图表现快速诊断，及时处理。

3.危机处理重点为复律或控制心室率，维持血流动力学平稳。

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