胸主动脉病变主要包括主动脉夹层、真性动脉瘤、假性动脉瘤、壁间血肿和穿通性溃疡等。主动脉夹层（aortic dissection，AD）是一种严重威胁人类健康的血管疾病，起病急、进展快、死亡率高。文献报道急性主动脉夹层发病后24h内死亡率约为50%，48h后升高至68.2%。

胸主动脉瘤分为真性动脉瘤和假性动脉瘤。真性动脉瘤是指胸主动脉的永久性扩张，直径达到正常胸主动脉直径的2倍以上。多发生在老年，男性多于女性，随年龄增长发病率也增加。胸主动脉瘤好发于升主动脉、主动脉弓、降主动脉胸段。文献报道胸主动脉瘤中根部及升主动脉瘤占45%，弓部主动脉瘤占10%，降主动脉瘤占35%，胸腹主动脉瘤占10%。胸主动脉瘤形成后，往往压迫邻近器官产生胸背疼痛、气促、呼吸困难、声音嘶哑等症状，最后因动脉瘤严重压迫重要器官或自行破裂，导致死亡。胸主动脉假性动脉瘤多由主动脉外伤引起，也可因感染、主动脉壁溃疡等因素引起，其瘤壁由血栓及主动脉周围纤维组织包裹构成，极易破裂，一旦发病，自然死亡率极高。

主动脉壁间血肿主要是主动脉滋养血管和中膜营养血管自发破裂以及动脉粥样斑块破裂形成，其特点是血肿位于中膜和外膜之间，无内膜破裂及无血流交通。在急性主动脉夹层的患者中，最终约5%被确诊为壁间血肿。文献报道壁间血肿的患者29%形成新的溃疡，62%的新溃疡不稳定；其中70%进展形成并发症。壁间血肿出现反复难治性胸痛、主动脉溃疡、血肿不断增大、主动脉瘘，进一步可发展为主动脉夹层或主动脉瘤。

主动脉穿通性溃疡（perforating aortic ulcer，PAU）是粥样斑块溃疡穿透内膜，破入中膜形成。好发于降主动脉。PAU向外进展、穿破外膜，可引起主动脉破裂或假性动脉瘤形成；PAU沿中膜进展可形成壁内血肿或夹层；另外由于溃疡破坏弹力板层，粥样硬化斑块促使中膜退变，在动脉压力作用下，可引起局部管腔扩张，形成真性动脉瘤。

胸主动脉病变以往采用直视下开胸手术切除和替换病变段主动脉，目前只局限于预防和缓解有生命危险的并发症，在充分药物治疗下出现难以缓解的疼痛、高血压、迅速增大的夹层、重要分支的缺血或闭塞时行直视下手术。直视下手术操作难度大，并发症多，死亡率高。

近年来，腔内血管技术的发展使得胸主动脉瘤的诊疗模式发生巨大变化，腔内修复术成为胸主动脉瘤的主要方法。20世纪90年代国内外报道将支架型人工血管用于腹主动脉瘤和胸主动脉瘤的治疗。主动脉夹层的腔内修复术（endovascular repair，EVR）在很大程度上代替了传统的外科手术，此项技术发展迅速，广泛应用于临床。

主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为（5～10）/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2～3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2～5:1。常见于45～70岁人群，男性平均发病年龄为69岁，女性平均发病年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马方综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期，而且目前的发病率也逐年上升，是血管外科领域处理非常棘手的重症之一。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。主动脉夹层分离的主要病因是高血压、主动脉壁硬化或发育不良（马方综合征），在此基础上主动脉腔内的血液在动脉内膜壁上冲出一撕裂孔，由此进入主动脉壁的中膜（多见于左锁骨下动脉远端的降主动脉），并沿主动脉长轴方向扩展，从而造成主动脉真假两腔分离的一种病理状态，由于夹层的存在可以导致动脉瘤样扩张、动脉壁破裂大出血及重要脏器和肢体的缺血等严重并发症，故预后相当凶险。

近年来，随着腔内微创技术的发展和成熟，腔内修复术治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层已越来越多地应用于临床。由于其创伤小，恢复快，尤其适用于高龄以及全身情况差无法耐受传统手术者，因此有着良好的临床应用前景。

DeBakeyⅢ型主动脉夹层分离最主要的临床症状为突发性胸背部和/或腰腹部剧烈的放射性撕裂样疼痛，但需要注意的是在马方综合征及长期进行激素治疗的患者，可能表现为无痛性主动脉夹层分离；其次为下肢及内脏的缺血表现，包括肾缺血时的少尿、急性肾功能不全，肠缺血时肠绞痛、肠梗阻以及下肢血供受累时的间歇性跛行，肢体发凉、发绀伴脉搏减弱或消失，值得一提的是虽然左上肢缺血表现主要是DeBakeyⅠ型主动脉夹层分离，但Ⅲ型主动脉夹层分离由于夹层逆行向上扩展累及左侧锁骨下动脉，因此也可能出现左上肢缺血表现；此外若Ⅲ型主动脉夹层分离破入左侧胸腔、腹腔、气管或食管，可表现为休克、胸痛、呼吸困难、咯血及呕血。

1965年DeBakey等人根据主动脉夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围提出三型分类法。Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为Ⅲa型；向下累及腹主动脉者为Ⅲb型。

内膜破裂处可位于升主动脉，累及主动脉弓或近端降主动脉。夹层范围累及升主动脉，甚至主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。

内膜破裂处常位于近端降主动脉，范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。

1970年，Stanford大学的Daily等人提出了一种更简捷分型方法，Stanford A型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型相当于DeBakey Ⅲ型。近年来，随着腔内血管外科技术的发展，使得Stanford分型与临床手术方法关系越来越密切。

出现突发性的胸背部和/或腰腹部剧烈的撕裂样疼痛，伴有下肢及内脏的缺血表现，少尿、肠绞痛、肠梗阻、间歇性跛行、肢体发凉、发绀伴脉搏减弱或消失。甚至出现心衰、心包填塞、低血压和晕厥症状。既往有高血压病史的患者，应尽快选择影像学检查，确定是否有主动脉夹层；典型的主动脉夹层容易明确诊断，但应该注意和动脉粥样硬化性主动脉瘤鉴别；确定主动脉夹层的病因、分型、分类和分期，决定其治疗策略。鉴别夹层的真假腔；确定有无主动脉夹层外渗和破裂预兆。

获得完整的病史和CTA或MRA等影像学资料后应尽快做出综合判断。其中确定主动脉夹层裂口的位置和数量是手术治疗的主要基础。传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉段；腔内修复术的原则是通过腔内移植物隔绝封闭破裂口以彻底消除主动脉夹层破裂的后患。

包括经胸主动脉彩超（TTE）和经食管主动脉彩超（TEE），其优点是无创，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。

CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全程的二维图像和三维图像，是目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。

MRA无创，可从任意角度显示主动脉夹层真、假腔和累及范围，其诊断主动脉夹层的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为主动脉夹层诊断“金标准”的趋势。其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊患者有一定限制；磁场周围有磁性金属时干扰成像，不适用于体内有金属植入物的患者，不作为首选。

尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断主动脉夹层“金标准”的地位。目前常在腔内修复术中应用，以正、斜位片全面评估主动脉夹层裂口的数量、分布、大小及与重要分支动脉的关系，结合术前MRA和/或CTA精确评估瘤颈的口径、长度及扭曲度等，以最终选定腔内移植物和确定隔绝方案。

血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构，对主动脉夹层诊断的准确性高于TTE和TEE。常在腔内修复术中应用，对评判夹层裂口和内漏具有较高使用价值。

①夹层破裂出血；②主动脉周围或纵隔血肿进行性增大；③夹层主动脉直径快速增大；④主动脉重要分支的严重缺血；⑤无法控制的疼痛。

①夹层破裂出血；②夹层主动脉直径快速增大（＞10mm/年）；③形成动脉瘤（瘤体直径＞50mm）；④主动脉重要分支严重缺血。

以上被认为是不稳定的主动脉夹层或有并发症的主动脉夹层。对于稳定的Stanford B型主动脉夹层，多数学者认为，仍然首选药物治疗，其理由是药物治疗的随访结果优于手术治疗。但是，随着腔内修复技术的成熟和获得了良好的结果，是否需要扩大腔内修复术的手术指征，还存在着争议，有待于进一步研究和循证医学的证据。

由于腔内修复术需要至少1.5cm的锚定区以防止近端内漏，因此，以往在描述Stanford B型主动脉夹层腔内修复术指征时，会增加主裂口必须距左锁骨下动脉开口1.5cm以远。但是随着腔内器具的改进和腔内技术的进步，这一指征已扩大，可以通过杂交手术来治疗主裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm以内的Stanford B型主动脉夹层，如左锁骨下动脉左颈总动脉旁路术联合腔内修复术，左椎动脉左颈总动脉旁路术联合腔内修复术。也可以通过开窗移植物进行修复。总之，裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm以内的Stanford B型主动脉夹层，目前已不是腔内修复术的禁忌证。

有学者在升主动脉放置覆膜支架来隔绝近端夹层裂口，但这一术式仍在探索阶段。急性期行升主动脉置换术仍是当前A型夹层的主要治疗方法。

腔内修复术技术及器具的进步使过去曾经被作为禁忌的导入动脉问题、瘤颈长度问题不再是现在的手术禁忌证。瘤颈长度的问题可通过弓上血管重建或分支移植物来解决，腹主动脉或髂动脉的重建可解决导入动脉的问题，呼吸功能不全的患者可采用局麻或硬膜外麻醉，肾功能不全的患者可辅以手术前后的血液透析或连续肾脏替代疗法（CRRT）。因此，只有不能耐受微创手术的患者或并存恶性肿瘤或其他疾病预期寿命小于3个月的患者，不适宜行腔内修复术。

主要是两方面，一是积极控制患者血压，尽量维持循环的稳定；二是术前充分的影像学检查，包括TEE、SCTA、MRA以及DSA，这也是非常关键的一点。其目的主要是要了解以下内容：

（1）夹层撕裂口近端主动脉真腔的直径，这对选择人工血管内支架的口径很重要，两者应相互匹配，否则支架近端无法固定。

（2）夹层撕裂口距离左锁骨下动脉的长度，若小于1.5cm，则人工血管内支架植入后会影响左上肢的供血，必要时可先通过左颈总动脉重建左锁骨下动脉的血供或利用烟囱技术植入左锁骨下动脉支架，若夹层逆行扩展已经影响到左颈总动脉甚至无名干，则应放弃腔内治疗。

（3）下肢动脉的血供，应保证至少一侧髂、股动脉没有夹层分离，且该侧动脉无严重狭窄或扭曲等。

（4）在配套设施上，所有的腔内操作过程都要求在全套血管造影动态监测的设备支持下，并在全麻和辅助通气下进行。由于腔内操作对造影技术要求较高，操作有一定风险，故该项操作最好在心导管室或有条件的手术室内进行，这样，万一操作失败，患者也可即刻手术。

根据患者术前的CTA图像、B型夹层近端裂口距离左锁骨下动脉开口的范围，选用左桡动脉穿刺插管，选择黄金标记Pigtail导管进入升主动脉，以左前斜35°～50°造影或类CT扫描，第一次造影应获得主动脉弓三支分支血管的清晰影像，双侧颈动脉分叉部及双侧椎动脉的近端清晰影像。第二次造影的目的是获得腹主动脉主要分支血管，包括腹腔干、肠系膜上动脉及双肾动脉的影像，判断出这些主要分支的血供来源于真腔或假腔并观察远端裂口的位置和大小。第三次造影需明确夹层远端累及的范围，并观察髂动脉受累情况、测量双侧髂外动脉和股总动脉的直径。全麻下游离适合的股动脉，穿刺成功后，选择4F椎动脉导管，透视下沿导丝进入主动脉真腔，造影明确后，利用加硬导丝交换技术，依次置换导管、动脉鞘，沿导丝植入支架推送器，利用左侧桡动脉标记导管，再次造影明确支架推送器位置，确定无误后释放支架，此过程中需要麻醉师严格控制血压和心率，保证手术的顺利进行。支架释放完毕需要再次造影，判断支架位置、是否存在内漏等。最后退出支架推送器，缝合血管，加压包扎，送ICU病房监护24h。

（1）如果术中夹层真假腔判断失误，移植物将经过夹层裂口置入夹层假腔，使夹层真腔血流完全隔绝，将导致致命性的后果。因此术中准确判断夹层的真假腔是手术成功的基本条件之一。对于小部分无远端夹层裂口的患者，腔内修复术中夹层真假腔的判断并不困难，只要导丝从股动脉插入能顺利导入升主动脉就可保证导丝位于夹层真腔内。但对于有多个夹层裂口的患者，则有可能从股动脉插入的导丝先进入夹层假腔再经夹层裂口进入真腔，此时则有可能导致判断失误。

（2）术前精确的影像学检查是正确判断夹层真假腔的基础：目前可用的术前影像学检查方法有经食管超声、MRA、CTA、DSA（二维、三维），经食管超声检查应用较少不多，而DSA因为属于有创检查，在术前单独进行常无必要，MRA和CTA精确度相仿，阅读MRA或CTA影像图片时应首先判读三维重建（SSD）片，以获得对主动脉夹层的整体印象。

（3）经左侧桡动脉穿刺插管至升主动脉造影，有效避免了造影前相对盲目的从股动脉穿刺逆行上导丝对夹层假腔可能的干扰，多数夹层患者在造影时根据血流速度及管腔形态可以粗略判断夹层的真假腔，但由于角度的关系，夹层真假腔常常会重叠，三维DSA可解决这个问题。

（4）经股动脉穿刺上行的导丝在DSA全主动脉造影图像引导下，进入真腔后，推注造影剂10ml（“冒烟”），再次证实导管在真腔内，然后再交换超硬导丝完成手术。

（5）在夹层累及髂股动脉时，从髂或股动脉穿刺有时导丝会直接进入假腔，此时不必从远端反复尝试，可以用一根260cm的泥鳅导丝从左桡动脉插管内进入主动脉，沿夹层真腔向远端漂下，再从股动脉切口引出，沿此导丝导入端侧孔导管至夹层近端，再交换超硬导丝。该方法的成功也要建立在造影能够区分出夹层真假腔的基础上，操纵导丝顺真腔血流下降。

经左桡动脉预置Pigtail造影导管再次行主动脉造影，注意观察左锁骨下动脉是否通畅，移植物是否通畅，有无扭曲、移位，移植物近端或远端是否存在内漏。如造影证实主动脉夹层已被完全隔绝，假腔不再显影，则退出导管，缝合导入动脉及切口。

近端锚定区的拓展是主动脉夹层腔内修复术的重要进展之一，它基本克服了原来瘤颈长度必须大于1.5cm的手术禁忌。

近端锚定区的拓展方法有两类：①杂交技术，既以外科手术重建弓上血管以保护大脑血供；②以开窗或分支型移植物来保留大脑血供，后者虽然理论上更为合理、微创，但移植物需要个体化订做，目前已经商品化的移植物还未推广。

当直径较粗的导管通过严重扭曲的髂动脉时，常常引起动脉壁的损伤导致出血，动脉壁粥样斑块形成可加剧这种损伤。为此可以较高位地显露髂外动脉，甚至髂总动脉，从而人为地拉直扭曲。近年来，支架推送系统持续改进，直径越来越小，柔韧性越来越好。专用的大动脉鞘以及经皮血管缝合器的应用，使介入通路动脉的损伤大为减少。

内漏是指腔内修复术后从各种途径继续有血液反流入瘤腔的现象。内漏的危害是可以导致胸主动脉夹层动脉瘤继续增大甚至破裂。内漏分为四型：

指血流经腔内移植物近心端与自体动脉之间的裂隙流入瘤腔的现象。Ⅰ型内漏是最需要认真消除的内漏，因为腔内修复术后，Ⅰ型内漏就使瘤腔变成了只进不出的高压型瘤腔，使夹层动脉瘤破裂的概率明显增高。Ⅰ型内漏的处理一般是在近端再加一段或多段移植物，以彻底隔绝内漏。

指腔内修复术后血液经腔内移植物远端与自体动脉之间的裂隙反流入瘤腔的现象。Ⅱ型内漏若反流量不大，可先不处理，留待随访观察中自闭。若反流量大，则需再加一段腔内移植物将内漏隔绝封闭。

指从肋间动脉反流入夹层假腔的现象。一般反流量较小，术后在随访观察中往往能够自闭。定期随访瘤腔较前增多，经导管弹簧圈闭塞。

指从腔内移植物破损处血液流入夹层假腔的现象。Ⅳ型内漏的处理再选一段较短的且口径合适的腔内移植物将原先的破损处隔绝封闭。

传统胸降主动脉重建术的一个典型并发症是术后截瘫，发生率约10%。因同样可能影响脊髓动脉血供，腔内修复术具有同样的危险。脊髓血供成节段性，胸腰段脊髓的血供主要来源于相应肋间动脉及腰动脉后分支所形成的脊髓前动脉，其中最大动脉是脊髓前动脉的主要滋养血管，保留它可避免截瘫。但该动脉的起源位置不固定，发自左侧第六肋间动脉至第十二肋间动脉的概率是75%，发自L _1～3动脉之一的概率是15%，起源于T ₆以上肋间动脉的概率较小。因此主张在行腔内修复术治疗胸主动脉夹层动脉瘤时，移植物选择应选用能完全隔绝夹层裂口的最短长度，必要时还应行脊髓液测压和减压处理，以降低截瘫发生率。

腔内修复术后短期内患者会出现一过性C-反应蛋白升高，发热（常见于术后第二天起，午后发热，体温一般不超过38.5℃），红细胞、白细胞、血小板三系轻度下降等表现。体检时无感染症状，因原因不明故暂且称之为腔内修复术后综合征。可能的原因为移植物的异物反应、瘤腔内血栓形成后的吸收、移植物对血细胞的机械破坏、造影剂和X线辐射的影响等。均在短期小剂量使用肾上腺糖皮质激素及消炎镇痛类药物对症处理后缓解。

1．术后第1个月、3个月、6个月、9个月、12个月行腹部血管B超、CTA，必要时行DSA检査。观察有无瘤体増大、支架移位、内漏等情况，患者中有检测出内漏的每3个月随访一次。

2．术后72h内给予静脉点滴抗生素，皮下注射低分子肝素2次/d，避免发生移植物感染和血栓形成，术后3d改用拜阿司匹林肠溶片100mg/d，长期口服。如合并有动脉粥样硬化、冠心病等疾病的患者，可联合使用氯吡格雷75mg/d。另外合并有高血压、糖尿病及其他疾病的患者也要给予合适的药物治疗。

腔内修复术国内外文献报道，技术成功率95%～100%。治疗后的总有效率90%以上，并发症的发生率15%以下。术后即时造影显示没有造影剂从真腔流入到假腔，为完全隔离成功。流入假腔的造影剂减少70%以上，内漏显著减少，术后密切临床症状改善情况。疗效评定标准：①显效。患者治疗后症状完全消失。②有效。患者治疗后症状有所好转。③无效。患者治疗后无改善甚至病情加重。

主动脉夹层检出率和病例数逐年增加，发病年龄年轻化，TEVAR广泛的临床应用，将使更多的患者受益。该项技术应用于急性Stanford A主动脉夹层、主动脉穿透性溃疡、外科手术后吻合口缝线断裂的患者中，已有许多成功的案例。短支架通过锁骨下动脉、近端延伸器材已用到肾脏以下动脉。支架具有更好的顺应性，用较小的径向力有效覆盖近端的撕裂口，从而减少Stanford A型主动脉夹层的风险；通过使用裸支架以提高远端重建，来减少脊髓缺血的风险。也可能通过有效地固定以减少内漏的发生。随着对医疗结果评价研究的重视，通过多中心临床注册研究及前瞻性循证医学研究，明确我国主动脉夹层发病危险因素和防控方案，评估不同诊疗技术优缺点和临床疗效，对主动脉夹层诊疗新技术进行规范，以不断提高我国主动脉夹层整体诊治水平。

女性，37岁，无明显诱因出现突发上腹部疼痛，放射至后背部，持续4h未见好转。

降主动脉至腹主动脉异常回声，考虑主动脉夹层。

破口位于降主动脉起始部宽约2cm；降主动脉起始部至腹主动脉（双肾动脉上缘水平）管腔可见双腔影，假腔大于真腔，假腔密度降低，腹腔干动脉内可见内膜片影。CT诊断：Stanford B型主动脉夹层破口位于降主动脉；真腔位于右侧；累及腹腔干；范围降主动脉至双肾动脉上方水平（图2-2-1）。

患者入院血压波动120～138/60～75mmHg，给予硝苯地平控释片、缬沙坦氢氯噻嗪片、美托诺尔片降压、控制心率、止痛等对症治疗。

经皮桡动脉穿刺黄金标记导管造影示：右侧无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉依次显影；降主动脉近锁骨下动脉开口后方可见假腔影（图2-2-2A）；腹腔干动脉、肾动脉、肠系膜上动脉依次显影，来源于真腔（图2-2-2B）。全麻下游离右侧股动脉，穿刺成功后，将4F椎动脉导管置入升主动脉，经加硬导丝置换后置入支架推送器，位置确定后释放30mm×160mm支架于主动脉，左锁骨下动脉开口处覆盖，利用烟囱技术，经桡动脉置入8mm×60mm支架于左锁骨下动脉，再次造影，左锁骨下动脉显影良好（图2-2-2C）。真腔显影良好，肠系膜上动脉显影良好（图2-2-2D）。

患者神志清，精神状态可，饮食及睡眠可，大小便正常，未诉特殊不适，查体：生命体征正常。专科检查未见明显阳性体征，患者右侧腹股沟区长约0.5cm，切缘愈合良好，挤压无明显渗出。术后手术伤口愈合尚可，给予抗凝药物（低分子肝素抗凝，3d后改用拜阿司匹林和氯吡格雷）及抗菌药物，继续口服降压药物。

该患者以持续上腹部痛，不能缓解就诊。影像学检查初步诊断为主动脉夹层动脉瘤，Stanford B型主动脉夹层。造影明确了破口位于降主动脉，向下撕裂至肾动脉水平，腹腔重要的脏器血管分支均来源于真腔。治疗方案首选覆膜支架腔内修复术。常规经左侧桡动脉穿刺引入标记Pigtail导管置于升主动脉，行胸主动脉多角度造影，确认夹层近端主动脉腔的内径，夹层破裂口位置及大小，破口与左锁骨下动脉开口的距离。覆膜支架直径选择大于近心端瘤颈直径的10%～15%。全身麻醉后静脉注射肝素，常规采用左或右侧腹股沟部做切口，游离股动脉，经穿刺股动脉送入导管，再经此导管送入导丝，拔出导管沿导丝送支架推送器。根据左锁骨下动脉开口的标志和确定破口的位置，将支架推送器送至恰当的位置，降低血压至90/60mmHg左右，释放覆膜支架。再次造影确定支架位置正常，破口已完全封闭，真腔血流恢复正常，撤出推送器，缝合股动脉穿刺口及皮肤。此病例主动脉破口距离左锁骨下动脉较近，覆膜支架锚定区不足，容易导致I型内漏。术中将覆膜支架覆膜区的位置前移，覆盖左锁骨下动脉，利用烟囱技术，在左锁骨下动脉内放置支架，保证左锁骨下动脉血流通畅。

男性，47岁，胸闷、气憋，左腿麻木2天。

主动脉CTA示：主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉、右侧髂总动脉管腔可见双腔影，内膜片破口位于主动脉弓左锁骨下动脉以远，破口处内膜片呈螺旋状，真腔、假腔密度差别不大。腹腔干肠系膜上、下动脉起自小腔，右肾动脉绝大部分起自大腔，少部分起自于小腔，右肾位于盆腔内偏右侧，左肾动脉位置明显降低，起自双腔，一半起自假腔，一半起自真腔，细线样内膜影延续至左肾动脉起始段。左侧髂总动脉近端无造影剂充盈，长度为25.77mm，管腔直径约15.28mm。远端造影剂充盈。右侧髂总动脉仍可见内膜片影。主动脉夹层（Stanford B型），累及至右侧髂总动脉，真腔、假腔无法确定（图2-2-3）。

经皮桡动脉穿刺黄金标记导管造影示破口位于左锁骨下动脉后缘，呈螺旋状，假腔明显大于真腔（图2-2-4A）。肠系膜上动脉位于真腔内，显影欠佳。左、右侧肾动脉共同来源于真假腔。右侧髂总动脉可见真假腔显影，髂外动脉显影正常，左侧髂总动脉不显影（图2-2-4B）。全麻下游离右侧股动脉，穿刺成功后，将4F椎动脉导管置入升主动脉造影显示在血管假腔内，进入真腔困难（图2-2-4C）。经左侧锁骨下动脉插管进入真腔后，利用抓捕器将导丝拉出右侧股动脉，再利用交换技术将导管进入主动脉真腔后，沿加硬支撑导丝置入支架推送系统，位置确定后释放33mm×160mm支架于胸主动脉，再次造影，降主动脉破口消失（图2-2-4D）。左侧锁骨下动脉血流减慢，经桡动脉途径置入8mm×60mm支架，再造影左侧锁骨下动脉显影良好，腹腔干、肠系膜上动脉、右肾动脉显影良好，左肾动脉显影欠佳（图2-2-4E）。左髂总动脉闭塞，左侧腰动脉侧支形成供血（图2-2-4F）。

术后进行抗凝、抑酸、止血、抗炎、补液等对症处理，患者血钾低、白蛋白低，给予补钾纠正低蛋白血症，补液，间断利尿对症处理，生命体征平稳。患者血管情况较差，破口较多，血压波动较大，预防新的夹层或已有的夹层继续撕裂，注意左上肢、右下肢动脉搏动及左下肢皮温，继续予以制动、降压、抗炎及对症支持治疗。如血压高时可给予短效降压药物治疗。

术后1个月复查CT：左侧锁骨下动脉近端、主动脉弓、降主动脉区可见支架影，支架走行于真腔内，位置未改变，主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉、右侧髂总动脉仍可见双重影，真腔较前增大，假腔密度较前减低，管腔缩小（图2-2-5）。

该患者影像检查确诊为主动脉夹层动脉瘤，破口较多，第一破口位于左锁骨下动脉后缘，内膜片呈螺旋状，累及范围广泛，假腔明显大于真腔，腹主动脉处真腔受压明显，主要脏器分支血管显影欠佳。治疗方案腔内修复术，恢复主动脉血流及脏器血管，保证脏器功能。肱动脉造影显示破口接近左锁骨下动脉，防止出现I型内漏位，覆膜支架覆盖左锁骨下动脉，采用烟囱技术，保留左锁骨下动脉。真腔受压明显，经股动脉逆行难以进入真腔，经左锁骨下动脉利用抓捕器导管导丝交换技术，成功将导管送入主动脉真腔，支架系统成功释放。左侧髂总动脉闭塞，左侧腰动脉侧支形成，保证左侧下肢动脉血流。必要时可择期进行左髂动脉支架植入。主动脉夹层动脉瘤Stanford B型，腔内修复术作为首选的治疗方法。在操作过程中，选择合适的支架可完全覆盖破口。左锁骨下动脉原则上是要保留，锚定区不足时，可覆盖左锁骨下动脉，采用烟囱技术恢复左锁骨下动脉血流，减少并发症的发生，保证肢体和椎动脉血供。随访CTA真腔基本恢复，假腔变小，还有部分显影，考虑为左锁骨下动脉裸支架植入部分侧漏所致。大部分残漏随支架内皮化，小的残漏可以消失。随访半年，如果假腔持续变大趋势，可采用弹簧圈闭塞内漏。

胸主动脉瘤的病因主要是动脉硬化，其次是动脉中层囊性坏死、黏液变性、感染、外伤、先天性发育不良及梅毒。75%合并有高血压，高血压可直接损害主动脉内膜，促进主动脉退行性变的发展，使其中层弹力减弱，组织间黏合附着能力降低，由于压力太高容易引起薄弱动脉血管壁的撕裂，形成了很大的动脉瘤，甚或腐蚀胸骨、胸椎、肋骨等骨骼组织，向体表膨出，成为搏动性肿块。在膨大的瘤部，血液流速减慢，形成涡流，还可能产生附壁血栓，血栓易脱落造成远端脏器的栓塞。

外伤也可直接损伤主动脉，使主动脉内膜发生裂伤引起动脉瘤。先天性疾病可导致主动脉中层薄弱形成动脉瘤。如马方综合征、先天性结缔组织发育不全综合征、特纳综合征等。

1991年国外首先报道将支架型人工血管用于治疗腹主动脉瘤。1994年国外学者将支架型人工血管用于胸主动脉瘤的治疗。1997年国内学者率先进行了腹主动脉瘤的腔内隔绝治疗，1998年进行了胸主动脉瘤的腔内隔绝治疗。腔内修复术是近年来出现的针对胸主动脉瘤的微创疗法，比较外科直视下替换病变段主动脉手术，腔内修复术的特点，创伤小、并发症少、死亡率低，使此项技术在临床上得到快速的发展。

胸主动脉瘤早期一般无症状，随着瘤体的增大，压迫或阻塞动脉瘤周围的组织与器官时出现症状。

部分降主动脉瘤患者会出现疼痛症状，性质多为钝痛，一般呈持续性，也可能随呼吸、血压、活动等加剧，压迫肋间神经、胸椎使疼痛加剧。疼痛部位多在背部，也可向四周放射。

胸主动脉瘤压迫气管可出现咳嗽、呼吸困难等症状，严重时可引起肺不张、支气管炎及支气管扩张；压迫上腔静脉则可出现上腔静脉阻塞综合征的表现；压迫喉返神经可出现声音嘶哑；压迫食管可出现吞咽困难；当瘤体破裂时，可出现食管或气管瘘，从而引起咯血或呕血。

根据多种影像学检查结合临床表现一般都可以做出诊断，必要时可以行主动脉造影来确诊。

增强CT在胸主动脉瘤的诊断和术前评估两方面都具有重要的价值。螺旋CT还可进行血管重建以取得CT血管造影（CTA）资料。能准确测量血管内径和长度，具有安全、简单、准确、经济的特点，因此是诊断胸主动脉瘤的常用手段。

诊断胸主动脉瘤的方法之一，因其扫描时间长，图像稍模糊，在测量血管内径上不够精确。一般不作为常规检查方法使用。

诊断胸主动脉瘤的“金标准”，它不仅可以准确地诊断主动脉瘤，而且可以确定部位、形态、瘤体的大小、区分真性和假性动脉瘤。但其是有创检查，不作为常规诊断使用，更多的是应用在胸主动脉瘤的腔内治疗技术之中。

胸主动脉瘤主要包括真性动脉瘤和假性动脉瘤。

（1）无症状的真性动脉瘤，主动脉直径达到或超过5.5cm，或2倍于邻近正常主动脉直径的患者。

（2）有症状的真性动脉瘤，主动脉直径只有5cm，出现背痛、声音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难、心律失常等症状，预计有动脉破裂或夹层发生的患者。

胸主动脉假性动脉瘤因主动脉外伤、感染、主动脉壁溃疡等因素引起，其瘤壁由血栓及主动脉周围纤维组织包裹构成，极易破裂，一旦发病，自然死亡率极高，一旦发现胸主动脉假性动脉瘤，及时行腔内修复术。

腔内修复术随着技术及器具的发展，以往被认为是手术禁忌证不能解决的技术问题，如瘤颈长度及锚定区不足问题，可通过弓上血管重建、分支移植物或烟囱技术进行解决。胸主动脉瘤伴有感染时使用腔内治疗一定要慎重，一旦植入覆膜支架，造成再次感染，可导致患者死亡。感染性动脉瘤极具不稳定性，易于破裂，不及时处理也可导致死亡。采用腔内修复术后积极处理感染源，控制感染，降低死亡率。

腔内修复术在全身麻醉下进行，选用左桡动脉穿刺插管，选择黄金标记Pigtail导管进入升主动脉，以左前斜35°～50°造影，明确动脉瘤具体位置、大小及其与分支动脉的关系，并分别测量动脉瘤近端和远端主动脉的直径和长度。腔内修复术的具体方式主要根据假性动脉瘤累及的部位及其与分支动脉的关系来确定。所选取支架的型号则根据动脉瘤的部位、主动脉直径和长度确定。选择股动脉入路，股动脉切开直视下穿刺或经皮穿刺成功后，经股动脉鞘管引入导管至升主动脉造影，造影完成后，置换超硬导丝，沿导丝置入支架，准确定位后释放，再次造影确定支架内血流情况、动脉瘤封闭情况、有无内漏等。血管缝线直接关闭股动脉。如果是经皮穿刺，则采用预留的血管缝合器（2～3把）缝合股动脉。局部伤口或穿刺部位加压包扎。

胸主动脉瘤腔内修复术治疗手术成功率高，但仍然存在着远期并发症，包括内漏、支架移位、截瘫、支架覆膜破裂、金属支架断裂、支架植入后血管扩张等。

内漏是指在植入手术以后，仍有血流进入瘤腔，是腔内修复术的最常见并发症。内漏可分为四型：Ⅰ型内漏是指血液经支架近端与自体动脉之间的裂隙流入；Ⅱ型内漏是指腔内修复术后血液经支架远端与自体动脉之间的裂隙反流；Ⅲ型内漏是指从肋间动脉反流入瘤腔；Ⅳ型内漏是指血液从支架针孔甚至破损处流入瘤腔。造成Ⅰ型内漏的原因包括支架与瘤颈处动脉内壁未完全贴附而存在腔隙、支架移位。Ⅰ型内漏的预防主要是精确评估和恰当选择并准确定位释放支架。Ⅰ型内漏发生后最有效地处理是近端再加一段支架，彻底隔绝内漏。Ⅱ型内漏可先不处理，随访观察可自闭，若反流量大，可再加一段支架将内漏隔绝封闭。Ⅲ型内漏在术后随访观察中往往能够自闭。Ⅳ型内漏因支架覆膜材料本身的孔隙较大造成，这种原因导致的内漏多为术中短时内漏。

支架移位是指支架在植入手术后发生移动，离开其原来的位置，导致出现迟发性内漏而使瘤腔隔绝失败，需要二次腔内手术或转开放手术；同时，移位还可能阻断瘤体远端的分支血管入口，如肋间动脉、腹腔干、肾动脉等，导致重要内脏或神经因缺血而产生非预期的损伤甚至衰竭，产生如截瘫、肾衰竭、肠坏死等严重并发症。引起支架移位的主要原因有：瘤颈过短、瘤颈呈喇叭形、瘤颈内壁斑块导致支架不能充分贴壁、病变区弯曲严重、支架尺寸选择不合适、支架本身的支撑力不足、支架弯曲柔韧性不足等。

截瘫是由手术引起的脊髓缺血性损伤所致。腔内修复术避免了传统手术时主动脉的长时间阻断和长段切除，但因支架可能遮蔽肋间动脉，因此同样存在发生术后截瘫的可能。控制支架长度、注意移植物放置位置、缩短手术时间等措施有助于减少截瘫的发生。

覆膜破裂是指支架覆膜部分，在植入手术以后因不能耐受体内磨损或老化腐蚀而造成的覆膜材料破裂。造影时形成类似夹层动脉瘤的影像，瘤腔恢复供血。动脉瘤腔压力升高，甚至破裂。如果及时发现，多数覆膜破裂可通过二次植入一段支架封闭破裂口达到治愈。

金属支架断裂是指在支架植入以后，因种种原因发生的断裂，断裂的金属丝有可能刺破覆膜、血管壁甚至内脏器官，将给患者带来更严重的并发症风险。一般需要开放手术取出断裂支架并行人工血管置换术。

1．控制血压及心率　遵医嘱规律口服降压药物，将血压控制在收缩压不高于140mmHg、舒张压不高于90mmHg，尤其避免血压波动。心率控制在80次/min以内。

2．改善生活方式，适量运动锻炼，避免剧烈运动，低盐低脂清淡饮食，避免情绪激动，积极控制血脂血糖。

3．术后3个月、6个月、9个月、1年要定期进行血管超声或CTA复查。

主动脉瘤腔内修复术相对于传统开放手术具有很大的优势。其具有创伤小、成功率高、术后恢复快、并发症低等特点。随着技术和产品的革新，治疗结果逐渐改善，腔内技术现已经广泛应用于胸降主动脉瘤的治疗。围手术期心肺等并发症发生率低，病死率低。围手术期死亡率＜5%，截瘫发生率约3%，内漏发生率为10%左右，5年生存率＞80%。腔内治疗后仍然存在假性动脉瘤复发、增大、破裂以致死亡等风险。术后严密随访动脉瘤的变化情况，有助于尽早发现不良事件并予以处理。随访中发现迟发性内漏和支架远端动脉瘤复发，可进行二次腔内治疗。主动脉假性动脉瘤病因的特殊性，尤其是与真性动脉瘤相比，其合并免疫疾病和感染性疾病的可能性大大增加，而二者均可以导致动脉瘤持续发展恶化，因此，通过有针对性的病因治疗和严密的术后随访，尽早发现问题并加以处理，或有可能改善患者的生存和预后。

胸主动脉瘤腔内修复术作为一项新的治疗技术，它的研究仍存在很多局限性，对于升主动脉瘤和主动脉弓区的较复杂的动脉瘤，简单的腔内修复术治疗不能完全达到治疗目的。外科手术可以彻底治愈疾病，但对患者创伤大，术后恢复慢，手术并发症多，风险大。杂交技术在心血管疾病的各个领域应用越来越广，在传统开胸手术中引入介入技术，可以使得某些复杂问题变得简单，拓宽了手术适应证，可以使难治或不可治之症变为易治、可治，能最大限度提高治疗效果，减少并发症，降低手术死亡率，减少痛苦，让患者最大受益。杂交技术将是未来发展大血管疾病外科治疗的重要方向。随着植入材料和输送装置的改善，影像技术的提高及介入技术的进步，腔内修复术将会有更广阔的前景。

男性，23岁，突发车祸后伴发头晕、意识障碍、胸痛、呼吸困难，无恶心、呕吐、腹痛等症状。查体：血压127/74mmHg，心率70次/min，心律整齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。

CTA显示：降主动脉起始段可见突出于血管壁外囊袋影并造影剂充填，其外缘可见弧形低密度影，大小范围约11mm×15mm，假性动脉瘤并附壁血栓形成，重建图像示降主动脉起始段外囊袋影。（图2-2-6）

全麻下经皮桡动脉穿刺置入动脉鞘，置入黄金标记导管造影显示降主动脉近锁骨下动脉开口后方破口影，假性动脉瘤形成，血管真腔受压。降主动脉以远及腹主动脉未见异常（图2-2-7A、B）。游离右侧股动脉，股动脉切开直视下穿刺，经股动脉鞘管引入导管至升主动脉造影，确定为主动脉真腔，置换超硬导丝，沿导丝置入支架，准确定位后释放28/24mm×160mm支架于胸主动脉。经左锁骨下动脉植入8mm×60mm支架。再次造影支架释放良好，降主动脉破口及假性动脉瘤消失，未见漏。左侧锁骨下动脉显影良好（图2-2-7C、D）。血管缝线直接关闭股动脉。穿刺部位加压包扎。

静脉通道置管补液治疗，给予抗感染，补液及补充电解质，雾化吸入等对症治疗，心电监测：心率106次/min，血压133/65mmHg，血氧饱和度95%。给予肝素钠注射液抗凝，氨溴酸注射液化痰，头孢替安注射液预防感染，胸腺肽注射液预防免疫力，补液等对症治疗。

2周后随访，患者无咯血、胸痛、呼吸困难等症状。CTA复查显示主动脉弓、降主动脉及左侧锁骨下动脉近端走行区可见金属支架，位置稳定，管腔充盈良好，假性动脉瘤消失（图2-2-8）。

该病例为一典型的外伤后主动脉假性动脉瘤腔内治疗成功案例。患者外伤后出现头晕、意识障碍、胸痛、呼吸困难等症状，CTA检查发现降主动脉小弯侧突出血管壁外囊袋影，初步诊断为降主动脉假性动脉瘤。造影发现破口距左锁骨下动脉大约1cm，锚定区不足，为防止发生I型内漏，覆膜支架覆盖左锁骨下动脉，采用烟囱技术保留左锁骨下动脉。术后造影显示假性动脉瘤消失，未见内漏，左侧锁骨下动脉通畅。主动脉瘤的病因主要是动脉硬化，其次为创伤。创伤性动脉瘤往往为假性动脉瘤，起病急，破裂的风险大，及时诊断和处理至关重要。通过术前CTA明确诊断和病变的位置，适合腔内治疗，应积极行腔内修复术。腔内治疗可作为创伤性降主动脉瘤首选治疗方法。

主动脉穿通性粥样硬化性溃疡（penetrating atherosclerotic ulcer，PAU）是急性主动脉综合征的一种，是独立的主动脉病变。

目前，动脉粥样硬化（atherosclerosis）是最常见的引起动脉硬化的一种病变，因动脉内膜积聚的脂质呈黄色粥样，因此得名。其病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括脂质积聚、纤维组织增生、钙质沉积、中膜层退变。粥样斑块表面内膜破溃即形成所谓粥样硬化性溃疡。主动脉粥样硬化性溃疡穿透内弹力膜，侵入中膜层，形成独立的主动脉病理改变。PAU发病的平均年龄较主动脉夹层大，多为70岁以上的老年患者。

PAU与典型主动脉夹层（aortic dissection，AD）及主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma，IMH）不同：典型的AD有原发内膜破口（入口）及再破口（出口），使真假两腔间有持续血流灌注，病变主要位于内膜与中膜间；IMH为主动脉壁滋养血管破裂，于中膜及外膜间形成血肿，无内膜破口，与主动脉腔无血流交通；以上二者病变在主动脉壁内纵向延伸，范围广泛，可累及主动脉全程及分支。而PAU沿主动脉横轴不断进展，侵犯中膜，甚至穿透外膜形成假性动脉瘤，PAU无再破口，病变较局限，但可多发。急性主动脉综合征（acute aortic syndromes，AAS）有2.3%～11%的是由PAU引起。有症状的急性患者40%～50%可形成主动脉夹层或破裂，严重威胁患者生命。无症状患者PAU往往常规检查方法难以检出。PAU出现症状或已进展为IMH、典型AD及假性动脉瘤时，影像学被发现并可确定诊断。因此，临床上能确诊的PAU发生率较低。

20世纪50年代国外报道了外科手术成功治疗PAU的临床应用。许多PAU患者年龄大，常伴有肺功能异常、肾功能不全或其他严重并发症者，为外科手术的高危患者，失去治疗机会，且手术死亡率亦高达5%～20%，急诊手术死亡率更高。90年代初覆膜支架腔内修复术的开展应用，由于创伤小，安全性好、技术成功率高等优点，成为PAU患者的手术替代选择。

患者常有广泛的主动脉粥样硬化，好发于主动脉弓降部及腹主动脉，升主动脉PAU极少见。早期可无明显症状，PAU穿透内弹力膜后，可急性发作，表现为胸背部典型的撕裂样剧痛，与其他急性主动脉病变（包括典型AD及IMH等）相似，统称为急性主动脉综合征（acute aortic syndrome，AAA），部分患者表现为与肌肉骨骼无关的慢性背痛，见于继发囊状动脉瘤、夹层及溃疡持续进展穿透外膜患者。PAU患者常伴有高血压、冠心病、多年吸烟史等。

临床表现常无特异性，其诊断主要依靠影像检查，主要包括CTA及MRA。扫描后的二维和三维重建图像能更好地显示主动脉及分支的解剖结构和空间位置关系，敏感性及特异性接近100%，另外CT对腔内、及壁内病变均能清晰显示是PAU的最佳影像诊断方法。

可表现为主动脉或纵隔增宽，一侧或双侧胸腔积液，无特异性，但可提示诊断；胸片亦可无异常表现。

主要表现为血管壁增厚和斑块形成，及边缘不规则的“火山口”样的溃疡形成。经食管超声敏感性和特异性较高，可直接观察主动脉壁三层结构，是一种安全、创伤小、并发症低的检查方法，因有创性和存在盲区，其应用受到限制。

CT增强扫描主要表现为血流从血管腔囊袋突出，与主动脉腔同一强度的造影剂增强，可伴有壁内血肿，可见主动脉壁的钙化。CT对于主动脉壁的小病变能够清晰显示，并能获得病变大小、部位、范围和空间关系等信息资料，对PAU的预后判断和治疗选择提供帮助，目前是主动脉疾病的一线诊断手段。

MRI显示主动脉壁上突出的局部溃疡龛影，主要表现为局部血流信号的流空。主动脉对比增强3D MRA可获得无创血管造影样的图像。较之CT增强扫描，层厚、空间分辨率相对较低，对于小溃疡病变显示欠佳，亦不能显示钙化。

主要表现为主动脉壁向外有造影剂充盈的囊袋状突出影。但不能对管壁的细节加以判断，而且受体位原因导致的重叠，一些小溃疡容易漏诊，因其有创性目前已经不作为一线检查手段，主要应用于介入治疗的患者。

因此，胸片是基本的筛查手段，超声作为床旁获得存在优势，CT、MRI血管成像是主要的诊断和随访手段，血管造影或DSA主要应用于介入治疗。在实际的诊疗过程中，应根据具体情况加以优选应用。无创影像检查技术的发展，主动脉病变的无创诊断技术越来越受到重视，传统的“金标准”主动脉造影在单纯的诊断中已较少应用，主要用于介入治疗或外科手术治疗的患者。

B型主动脉穿透型溃疡出现下列情况时：持续胸痛或复发疼痛、血流动力学不稳定、主动脉直径迅速扩张、即将破裂（主动脉周围血肿及大量渗出）、直径＞20mm或深度＞10mm的溃疡；溃疡加深加大或伴有广泛的IMH等需积极干预。

急性期PAU在病理上不稳定，建议若无急诊干预的指征，最好等发病2周后行介入治疗。无胸痛等症状的PAU，可暂时不行介入治疗，在内科药物治疗的基础上，密切临床和影像检查随访，有明确适应证再进行干预治疗。

根据影像学表现，确定解剖条件符合支架置入，锚定区＞1cm；溃疡不同时累及腹主动脉；入路适合支架置入等。由于腔内操作对造影技术要求较高，操作有一定风险，术前麻醉的准备，介入手术室内具备血管造影动态监测等的设备。

在全身麻醉下进行，选用左桡动脉穿刺插管，选择黄金标记Pigtail导管进入升主动脉，以不同的角度造影，必要时可采用CB-CT采集图像，明确溃疡多少、位置。以切线位测量溃疡的深度和宽度及其与分支动脉的关系，并测量动脉瘤近端和远端主动脉的直径和长度。

主要根据穿通性溃疡的进展情况，累及的部位，及其与分支动脉的关系来确定。所选取支架的型号则根据穿通性溃疡的部位、主动脉直径和长度确定。

选择股动脉入路，股动脉切开直视下穿刺或经皮穿刺成功后，经股动脉鞘管引入导管至升主动脉造影，造影完成后，置换超硬导丝，沿导丝置入支架，准确定位后释放支架。

确定支架内血流情况、穿通性溃疡封闭情况、有无内漏等。

血管切开直入直接，血管缝线直接关闭股动脉，皮肤缝合。如果是经皮穿刺，则采用预留的血管缝合器（2～3把）缝合股动脉。局部伤口或穿刺部位加压包扎。

文献报道PAU术后内漏的发生率明显低于AD，术后溃疡龛影常可完全消失。常见的并发症主要有支架两端内膜破裂形成新溃疡、假性动脉瘤和逆行性夹层等。对于两端内膜破裂形成新溃疡和假性动脉瘤，根据具体情况可以用新支架进行延伸处理。逆行性A型夹层的发生率较低，为0.5%～10%，死亡率极高，主要原因：①术中操作的损伤。②主动脉壁薄弱和锚定区有病变。主动脉锚定区及支架两端的搏动应力，造成新的内膜撕裂。主动脉弓角度锐或明显迂曲、支架附壁不良。③覆膜支架选择不当，选择过大。支架的近端裸区，无覆膜保护。④急性期行腔内修复术，并发症发生率高，可能与急性期主动脉壁水肿、炎性浸润，相对较脆弱有关。处理比较棘手，逆行撕裂范围局限比较轻的患者，仍可采用腔内修复术处理，范围广泛比较严重的逆行撕裂，需要及时进行外科干预治疗。

（1）术后3个月、6个月、9个月、1年要定期进行CTA复查，必要时行DSA检查。

（2）对于高血压的患者，血压控制要求收缩压不高于140mmHg，舒张压不高于90mmHg。

（3）对血脂和血糖高的患者，规范治疗控制血脂血糖。

覆膜血管内支架置入治疗PAU近中期疗效满意，国内外文献报道，技术成功率96%～100%，1年、2年、5年生存率分别为85%、82%、70%。总死亡率4.8%。虽然获得了近中期满意的效果，仍存在一些争议和相关的问题，如治疗时机选择、无胸痛症状的PAU和主动脉弓部或同时腹主动脉存在溃疡是否行介入治疗，多处溃疡病变全覆盖导致截瘫及术后假性动脉瘤等并发症问题有待于进一步研究。目前国内外介入治疗PAU的临床疗效尚缺乏大量病例的积累，亦缺少长期随访的资料。覆膜血管内支架置入治疗主动脉穿通性溃疡前景广阔，但需要更多病例的积累和长期的随访评价。腔内修复术良好的近、中期效果，使之成为PAU传统外科手术的有效替代方法。此外，严格把握适应证、选择适当的治疗时机、术中谨慎操作避免暴力，术后密切观察、定期影像随访，是改善PAU介入治疗效果的关键。

男性，57岁，突发胸背部疼痛12小时余，出现腹痛、腹胀、恶心。

CTA示胸主动脉起始段（约胸5椎体水平）图像前方囊状异常造影剂充填影，病变大小约17.3mm×12.0mm。重建图像可见假性动脉瘤及上方瘤样扩张影。胸主动脉全程及右侧髂总动脉管壁可见散在点状高密度影及少许不规则附壁低密度影（图2-2-9）。

经皮桡动脉穿刺黄金标记导管造影示：降主动脉小弯侧局部囊状突出的溃疡影，大小约为20mm×15mm（图2-2-10A）。腹腔干、肠系膜上动脉、双侧肾动脉显影良好（图2-2-10B），双侧髂动脉显影良好（图2-2-10C）；局部游离右侧股动脉后穿刺，经导丝将4F椎动脉导管置入主动脉，经导丝置换后确定导管置入主动脉后，经加硬导丝置入支架推送器，位置确定后释放30mm×160mm支架于胸主动脉。再造影显示，支架植入后降主动脉瘤消失（图2-2-10D）。

术后2个月CT平片复查显示，主动脉弓至胸主动脉上段管腔内可见金属支架影，支架腔通畅，分支血管显示正常（图2-2-11）。动脉瘤消失；平片显示支架位置良好，未见移位。

此病例以胸痛起病，持续12h。CTA及造影发现主动脉弓小弯侧溃疡大小约20mm×15mm，根据临床表现和影像学检查，有很强的干预适应证，为防止进一步发展导致主动脉破裂，选择了介入治疗，腔内修复术。术后患者临床症状消失，2个月CTA随访，支架位置良好，溃疡消失。PAU病理表现为主动脉粥样硬化病变处内膜形成溃疡，穿透内膜及中层甚至外膜，PAU往往位于血液切向应力较高的主动脉弓降部左锁骨下动脉开口以远小弯侧、大弯侧位置。CTA可见类似于消化道溃疡样的龛影突向主动脉壁内，PAU合并主动脉壁间血肿，往往预示疾病处于进展期，需积极干预。以胸痛起病的PAU有可能发展成夹层、假性动脉瘤，约40%患者最终发生主动脉破裂。对于PAU患者，持续胸痛，溃疡直径大于20mm或深度大于10mm，随访中出现溃疡加深加大，形成假性动脉瘤或夹层形成，或有胸腔积液表现均应该积极行介入或外科干预。