人类食物中含量最多的碳水化合物是淀粉，此外还有少量纤维素、果胶、蔗糖、乳糖、麦芽糖、葡萄糖及一些戊糖等。淀粉不易溶于水，不能被人体直接吸收利用。蔗糖、乳糖及麦芽糖虽然易溶于水，但也不能被直接吸收进入体内，都必须在消化道内在消化腺分泌的水解酶作用下，转变为葡萄糖和相应的其他单糖才能被吸收。非淀粉多糖，如纤维素、果胶等，因为人体消化液缺乏消化他们的水解酶，不能使之变成单糖而被吸收利用，但肠道中存在多种微生物，他们含有水解纤维素和果胶的各种酶，可将其分解被人体间接吸收。

碳水化合物的消化自口腔开始。口腔分泌的唾液中含有α-淀粉酶（α-amylase），又称唾液淀粉酶（ptyalin），唾液中还含此酶的激动剂氯离子，而且还具有此酶最合适pH 6～7的环境。α-淀粉酶能催化直链淀粉、支链淀粉及糖原分子中α-1，4-糖苷键的水解，但不能水解这些分子中分支点上的α-1，6-糖苷键及紧邻的两个α-1，4-糖苷键。水解后的产物可有葡萄糖、麦芽糖、异麦芽糖、麦芽寡糖以及糊精等的混合物，因此，长时间咀嚼馒头、米饭等淀粉食品时，有越来越甜的感觉。

由于食物在口腔停留时间短暂，以致唾液淀粉酶的消化作用不大。当口腔内的碳水化合物食物被唾液所含的黏蛋白粘合成团，并被吞咽而进入胃后，其中所包藏的唾液淀粉酶仍可使淀粉短时继续水解，但当胃酸及胃蛋白酶渗入食团或食团散开后，pH下降至1～2时，不再适合唾液淀粉酶的作用，同时，该淀粉酶本身亦被胃蛋白酶水解破坏而完全失去活性。胃液不含任何能水解碳水化合物的酶，其所含的胃酸虽然很强，但对碳水化合物也只可能有微小或极局限的水解，故碳水化合物在胃中几乎完全没有什么消化。

碳水化合物的消化主要是在小肠中进行。小肠内消化分肠腔消化和小肠黏膜上皮细胞表面上的消化。极少部分非淀粉多糖可在结肠内通过发酵消化。

肠腔中的主要水解酶是来自胰液的α-淀粉酶，称胰淀粉酶（amylopsin），其作用和性质与唾液淀粉酶一样，最适pH为6.3～7.2，也需要氯离子作激动剂。胰淀粉酶对末端α-1，4-糖苷键和邻近α-1，6-糖苷键的α-1，4-糖苷键不起作用，但可随意水解淀粉分子内部的其他α-1，4-糖苷键。消化结果可使淀粉变成麦芽糖、麦芽三糖（约占65%）、异麦芽糖、α-临界糊精及少量葡萄糖等。α-临界糊精是由4～9个葡萄糖基构成。

淀粉在口腔及肠腔中消化后的上述各种中间产物，可以在小肠黏膜上皮细胞表面进一步彻底消化。小肠黏膜上皮细胞刷状缘上含有丰富的α-糊精酶（α-dextrinase）、糖淀粉酶（glycoamylase）、麦芽糖酶（maltase）、异麦芽糖酶（isomaltase）、蔗糖酶（sucrase）及乳糖酶（lactase），他们彼此分工协作，最后把食物中可消化的多糖及寡糖完全消化成大量的葡萄糖及少量的果糖及半乳糖。生成的这些单糖分子均可被小肠黏膜上皮细胞吸收。

小肠内不被消化的碳水化合物到达结肠后，部分可被结肠菌群分解，产生氢气、甲烷气、二氧化碳和短链脂肪酸等，这一系列过程称为发酵。发酵也是消化的一种方式。所产生的气体由体循环转运经呼气和直肠排出体外，其他产物如短链脂肪酸被肠壁吸收并被机体代谢。碳水化合物在结肠发酵时，促进了肠道一些特定菌群的生长繁殖，如双歧杆菌、乳酸杆菌等，由于这些菌群对健康有益，故称之为“益生菌”。

碳水化合物经过消化变成单糖后才能被细胞吸收。糖吸收的主要部位是在小肠的空肠。单糖首先进入肠黏膜上皮细胞，再进入小肠壁的门静脉毛细血管，并汇合于门静脉而进入肝脏，最后进入大循环，运送到全身各个器官。在吸收过程中也可能有少量单糖经淋巴系统而进入大循环。

单糖的吸收过程不单是被动扩散吸收。戊糖可以靠被动扩散吸收，但己糖尤其是葡萄糖是一个依赖Na ⁺耗能的主动吸收。在肠黏膜上皮细胞刷状缘上存在着与细胞膜结合的Na ⁺-依赖型葡萄糖转运体（Na ⁺-dependent glucose transporter，SGLT），当Na ⁺经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时，葡萄糖由Na ⁺的浓度梯度（化学势能）提供的能量，随Na ⁺一起逆浓度梯度被移入细胞内。当小肠细胞内的葡萄糖增高到一定程度时，葡萄糖经由小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体（unidirectional glucose transporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠细胞内增多的Na ⁺促使依赖ATP的钠钾泵（Na ⁺-K ⁺-ATP酶）的启动，使ATP分解，释出的能量则将Na ⁺驱出细胞，以恢复上皮细胞内Na ⁺的浓度，从而使葡萄糖和Na ⁺的吸收得以不断进行（图1-5-2）。

不同的Na ⁺-葡萄糖联合转运体对各种单糖的结合能力不同，有的单糖甚至完全不能与之结合，故各种单糖的相对吸收速率也就各异。根据大鼠吸收实验，如果葡萄糖的吸收速度为100，半乳糖则为110，果糖为43，甘露糖为19，木糖为15，阿拉伯糖为9。

葡萄糖吸收入血后，进入细胞代谢。葡萄糖进入细胞依赖葡萄糖转运体（glucose transporter，GLUT）。现已发现有5种GLUT，分别在不同组织细胞中起作用。葡萄糖在不同类型细胞中的代谢途径有所不同。分解代谢方式在很多程度上受氧供应状况影响。在供氧充足时，葡萄糖进行有氧氧化，彻底氧化成CO ₂和H ₂O；在缺氧时，则进行糖酵解生成乳酸。此外，葡萄糖也可进入磷酸戊糖途径等进行代谢，以发挥不同的生理作用。葡萄糖也可合成糖原，储存在肝和肌肉组织。有些非糖物质如乳酸、丙酸等还可经糖异生途径转变为葡萄糖或糖原。

碳水化合物在体内分解过程中，首先经糖酵解途径降解为丙酮酸，在无氧情况下，丙酮酸在胞质内还原为乳酸，这一过程称为碳水化合物的无氧氧化（anaerobic oxidation）。由于缺氧时葡萄糖降解为乳酸的情况与酵母菌内葡萄糖“发酵”生成乙酸的过程相似，因而碳水化合物的无氧氧化也称为糖酵解（glycolysis）。在有氧的情况下，丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧后进入三羧酸循环，最终被彻底氧化成二氧化碳及水，这个过程称为碳水化合物的有氧氧化（aerobic oxidation）。

由于葡萄糖降解到丙酮酸阶段的反应过程对于有氧氧化和糖酵解是共同的，因此把葡萄糖降解成丙酮酸阶段的具体反应过程单独地称为糖酵解途径。整个过程可分为两个阶段。第一阶段由1分子葡萄糖转变为2分子磷酸丙糖，第二阶段由磷酸丙糖生成丙酮酸。氧供应不足时，从无氧分解生成的丙酮酸在乳酸脱氢酶作用下被还原成乳酸。乳酸是葡萄糖无氧酵解的最终产物，分子小，易通过细胞膜和血管壁迅速弥散到血液内。

无氧氧化产生的可利用能量虽然有限，但在某些特殊情况下具有重要的生理意义。例如重体力劳动或剧烈运动时，肌肉因氧供应不足处于严重相对缺氧状态，这时需要通过糖酵解作用补充急需的能量。有些代谢活跃耗能较多的组织如视网膜、神经组织、肾髓质、白细胞等常以糖酵解方式降解碳水化合物。红细胞内没有线粒体，几乎完全靠糖酵解获得能量。病理情况下，如休克、严重缺氧等，由于组织氧供应不足，机体组织也可通过增强糖酵解作用而暂时获得能量。

反应过程可归纳为三个阶段：第一阶段是葡萄糖降解为丙酮酸，此阶段的化学反应与无氧分解途径完全相同；第二阶段是丙酮酸转变成乙酰辅酶A；第三阶段是乙酰辅酶A进入三羧酸循环被彻底氧化成CO ₂和H ₂O，并释放出能量。

有氧氧化是机体获取能量的主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化可净生成36～38个ATP，是无氧酵解生成量的18～19倍。有氧氧化释放的能量不但效率高，而且可将逐步释放的能量储存于ATP分子中，因此，能量的利用率也很高。

糖的氧化过程中生成的CO ₂并非都是代谢废物，有相当部分被固定于体内某些物质上，进行许多重要物质的合成代谢。例如在丙酮酸羧化酶及其辅酶生物素的催化下，丙酮酸分子可以固定CO ₂生成草酰乙酸。其他一些重要物质，如嘌呤、嘧啶、脂肪酸、尿素等化合物的合成，均需以CO ₂作为必不可少的原料之一。

有氧氧化过程中的多种中间产物可以使糖、脂类、蛋白质及其他许多物质发生广泛的代谢联系和互变。例如有氧氧化第一阶段生成的磷酸丙糖可转变成α-磷酸甘油；第二阶段生成的乙酰CoA可以合成脂肪酸，两者可进一步合成脂肪。有氧氧化反应过程中生成的丙酮酸、脂酰CoA、α-酮戊二酸、草酰乙酸，通过氨基酸的转氨基作用或联合脱氨基的逆行，可分别生成丙氨酸、谷氨酸及天冬氨酸，这些氨基酸又可转变成为其他多种非必需氨基酸，合成各种蛋白质。

消化吸收的葡萄糖或体内其他物质转变而来的葡萄糖进入肝脏和肌肉后，可分别合成肝糖原和肌糖原，此种过程称为糖原的合成作用。肝糖原可在肝脏分解为葡萄糖，此种过程称为糖原的分解作用。肌肉中因缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，故肌糖原不能直接分解为葡萄糖，但可通过糖酵解作用分解为乳酸，后者随血流入肝脏后，可通过糖异生作用而间接转变为葡萄糖。糖原的合成作用在体内多种组织中存在，但主要是在肝脏和肌肉中进行。饥饿12～18小时，肝糖原几乎全部分解而消耗。肌糖原只有在长时间剧烈运动后才趋于耗尽。肝糖原的分解可大量释放出葡萄糖，以维持血糖浓度和供应其他组织消耗利用；而肌糖原的分解仅限于本身提供糖酵解所需要的原料。

糖原的合成和分解作用在维持血糖相对恒定方面具有重要作用。例如，当机体处于暂时饥饿时，血糖趋于低下，这时肝糖原分解加速，及时使血糖升高恢复正常；反之，当机体饱餐后，消化吸收的葡萄糖大量进入血液循环，血糖趋于升高，这时可通过糖原合成酶的活化及磷酸化酶的活性降低，使血糖水平下降而恢复正常。

由非碳水化合物转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生（gluconeogenesis）。非碳水化合物主要是乳酸、丙酮酸、甘油、丙酸盐及生糖氨基酸。糖异生的主要场所是肝脏。肾皮质也能进行糖异生，但其量甚微，总量不到肝异生而来的1/10，只是在严重饥饿情况下，其功能才明显增强。糖异生具有重要的生理意义。

饥饿时，血糖趋于下降，此时除了肝糖原大量分解外，糖异生作用开始加强。当肝糖原耗尽时，机体组织蛋白质分解而来的大量氨基酸以及由体脂分解而来的甘油等非糖物质加速转变成葡萄糖使血糖保持相对稳定，这对于主要依赖葡萄糖供能的组织维持其生理功能十分重要。如人体大脑、肾髓质、血细胞、视网膜等。

当人体剧烈运动时，肌肉经糖酵解作用生成大量的乳酸，通过骨骼肌细胞扩散至血液，并被运送到肝脏。通过肝中强大的糖异生能力，乳酸转变为葡萄糖，又返回肌肉供肌肉糖酵解产生能量。如果糖异生途径障碍，则乳酸利用受限，可使得人体运动能力明显下降。

在长期禁食或糖尿病晚期可出现代谢性酸中毒，使血液pH降低，促使肾小管细胞中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成加速，从而促进了糖异生作用，由此可引起谷氨酰胺脱氨。脱下的氨由肾小管细胞分泌进入管腔的肾小球滤液中，与H ⁺结合形成NH ⁺，随尿排出，从而降低了肾小球滤液中H ⁺浓度，同时替回了Na ⁺，如此则有助于缓解酸中毒。

又称戊糖旁路、一磷酸己糖途径、磷酸葡萄糖酸旁路或磷酸葡萄糖酸氧化途径等，也是碳水化合物的一种分解代谢途径。此种代谢途径与无氧分解和有氧氧化作用有所不同。后两者所含的脱氢反应皆以NDA ⁺或FAD为受氢体，生成NADH+H ⁺或FADH ₂，再通过呼吸链氧化磷酸化作用，生成H ₂O及ATP；而磷酸戊糖途径则以NADP ⁺为受氢体，所携带的氢一般不通过呼吸链氧化成水，因此不生成ATP。磷酸戊糖途径中的各种酶均存在于细胞液中，因此，与糖酵解一样，此途径也是在细胞液中进行。

磷酸戊糖途径的生理意义主要在于提供NADP及核糖。体内许多还原性生物合成都需要氢离子，这些氢离子则由NADPH+H ⁺提供，因此，NADPH+H ⁺参与体内许多代谢反应，例如脂肪酸、非必需氨基酸、类固醇激素等的合成。NADPH+H ⁺还可以使氧化型谷胱甘肽还原成还原性谷胱甘肽，使含-SH基的酶处于活性状态。肝脏处理药物、一些代谢物、毒物的加单氧酶体系需要NADPH+H ⁺。红细胞内血红蛋白二价铁的维持也需要NADPH+H ⁺。

D-核糖及D-核糖衍生而来的D-2-脱氧核糖，是机体所有组织细胞合成核苷酸及核酸必不可少的原料，但外源性来源少，必须自行更新，自体合成。磷酸戊糖途径正是体内产生和提供D-核糖的唯一途径。

是葡萄糖醛酸途径的简称，是一条能使葡萄糖转变成葡萄糖醛酸、抗坏血酸及戊糖的代谢途径。此途径也是一条葡萄糖分解氧化的通路，与磷酸戊糖途径一样也不生成ATP，不能提供能量，但是生成的葡萄糖醛酸及磷酸戊糖却有重要的生理功能。葡萄糖醛酸不但是体内许多黏多糖的组成成分，如透明质酸、硫酸软骨素、肝素等；也是一种重要的结合解毒剂，在肝脏中能与许多种物质结合，生成葡萄糖醛酸苷，以消除或减轻这些物质的毒性或生物活性，或改变这些物质的溶解度以易于排出体外。在代谢途径中生成的5-磷酸木酮糖，即可进入磷酸戊糖途径，生成5-磷酸核糖，成为合成核苷酸及核酸的重要原料。除人类、灵长类动物及豚鼠以外，其他动物可通过此代谢途径生成抗坏血酸。

此途径是近年来研究糖尿病患者并发白内障和神经系统障碍的机制时提出来的，是指醛糖在醛糖还原酶作用下，将醛糖还原为相应的多元醇的过程。例如，葡萄糖转变为山梨醇，半乳糖还原为半乳糖醇等。醛糖还原酶存在于许多组织内，如脂肪组织、肾上腺、肝、脑、胰、晶体等，可被含-SH基的化合物激活。虽然醛糖还原酶对许多醛糖都有作用，但是对葡萄糖和半乳糖的亲和力较低。正常情况下生成的多元醇不多。在糖尿病患者，由于血糖水平升高，进入细胞的葡萄糖增加，在一些不受胰岛素影响的组织如脑、神经、肝、晶体等细胞，葡萄糖透入细胞内更多，因此，转变成的多元醇相应增加。晶体内增加的多元醇虽然无毒，但其通过细胞膜的速度很慢，致使局部的渗透压升高而导致白内障。如果多元醇堆积在神经组织，可使神经肿胀以致传导速度降低而出现周围神经障碍。

血糖（blood sugar）主要指血中葡萄糖。正常情况下，血糖含量总是保持在一定的恒定范围内，空腹全血浓度为3.9～6.1mmol/L。当血糖浓度低于8.88mmol/L时，肾小管细胞几乎可以把滤入原尿中的葡萄糖全部重吸收，所以，一般检验尿糖的方法从尿中查不出糖。但是如果血糖浓度高于8.9～10.0mmol/L时，可出现糖尿，因此，通常将8.9～10.0mmol/L的浓度称为肾糖阈。血糖浓度保持相对恒定，是细胞进行正常代谢、维持器官正常功能的重要条件之一。特别是脑组织，因为糖原含量少，又主要靠糖氧化供能，因此，保持正常的血糖浓度更显得重要。

血糖的来源主要为肠道吸收、肝糖原的分解和糖异生作用；去路主要为有氧和无氧分解、合成糖原、转变为非糖物质及随尿排出。血糖的来源与去路可概括见图1-5-3。

血糖浓度的高低，取决于血糖的来源和去路的相对速度，其速度的调控靠体内神经系统、激素以及某些组织器官等的共同作用。

胰岛素是由胰岛β-细胞合成并分泌的一种活性蛋白，是体内唯一降低血糖的激素，也是重要的促进糖原、脂肪和蛋白质合成的激素。它的作用涉及肝脏、脂肪组织和肌肉三个主要代谢器官。胰岛素的分泌受血糖控制，血糖升高时立即引起胰岛素分泌，血糖降低时，胰岛素分泌即减少。胰岛素降低血糖的机制主要是：①加速肌肉和脂肪等组织细胞膜载运速度，促进血中葡萄糖进入细胞内；②通过增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，使糖原合成酶增强而磷酸化酶活性降低，从而加速糖原合成，抑制糖原分解；③激活丙酮酸脱氢酶活性，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化；④抑制肝肾中糖异生；⑤增强肝及脂肪细胞中磷酸戊糖途径；⑥促进糖在肝及脂肪细胞中转变成脂肪。所有这些作用都可使血中葡萄糖减少。

此激素是由胰岛α-细胞分泌的一种活性29肽。血糖降低或血内氨基酸水平升高可刺激胰高血糖素的分泌。胰高血糖素通过3种途径升高血糖：①通过激活磷酸化酶和抑制糖原合成酶活性加速肝糖原分解。实验显示，这个作用非常迅速，注射胰高血糖素10分钟，即可使血糖升高。②促进糖原异生，不断补充葡萄糖。③激活脂肪组织内脂肪酶，促进甘油三酯的分解，使血中脂肪酸水平升高，并促进酮体生成，这两者都可抑制周围组织摄取葡萄糖，间接使血糖升高。

此激素升高血糖的机制有两个方面。其一是抑制肝外组织摄取利用葡萄糖，抑制点是丙酮酸的氧化脱羧，从而使血糖去路减少；其二是促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝脏进行糖异生，以增加血糖的来源。

注射肾上腺素可使血糖迅速升高，并持续较长时间，表明此激素也能升高血糖。其作用机制是通过加速糖原分解，增加血糖来源。

组织细胞膜上的葡萄糖转运体（GLUT）和血糖浓度有密切关系。在正常血糖浓度情况下，各组织细胞通过细胞膜上的GLUT1和GLUT3摄取葡萄糖作为能量来源；当血糖浓度过高时，肝细胞膜上的GLUT2起作用，快速摄取过多的葡萄糖进入肝细胞，通过肝糖原合成来降低血糖浓度；同时通过刺激胰岛素分泌，导致肌肉和脂肪组织细胞膜上GLUT4的量迅速增加，加快对血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或转变成脂肪储存起来。当血糖浓度偏低时，肝脏通过糖原分解和糖异生来升高血糖浓度。

不同类型的碳水化合物，可产生不同的血糖反应。淀粉食物中的快消化的成分如游离葡萄糖、蔗糖中的葡萄糖等可以很快在小肠吸收并升高血糖水平；而一些抗性淀粉、寡糖或其他形式的膳食纤维，在小肠内不吸收，可以进入结肠经细菌发酵后再吸收，对血糖的应答缓慢而平稳。为此，加拿大多D.J.A.勒克斯（David J.A. Jenkins）博士提出了食物血糖生成指数（glycemic index，GI）的概念，即指进食含50g可利用碳水化合物的食物后，一段时间内（≥2小时）血糖应答曲线下面积相比空腹时的增幅除以进食含等量可利用碳水化合物的参考食物（葡萄糖）后相应的增幅，以百分数表示。血糖生成指数高的食物或膳食，表示进入胃肠后消化快、吸收完全，葡萄糖迅速进入血液；反之则表示在胃肠内停留时间长，释放缓慢，葡萄糖进入血液后峰值低，下降速度慢。常见糖和食物的血糖生成指数见表1-5-4和表1-5-5。

在正常情况下，人体一次摄入大量糖时，其血糖浓度仅暂时升高，而且很快恢复正常值，这种现象称为糖耐现象或称糖耐量（glucose tolerance）。观察人体糖耐现象，可以推知机体内糖代谢过程是否正常，血糖浓度调节的各种机构是否健全，机体是否可能存在某种疾病。为此，临床上常用糖耐量试验鉴定机体利用糖的能力。

糖耐量试验的方法为：成年人被试者在清晨抽血测定空腹血糖浓度，然后一次服用75g（儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g）无水葡萄糖，隔0.5小时、1小时、2小时各测定血糖一次。以时间为横坐标，血糖浓度为纵坐标，绘成曲线如图1-5-4，此曲线一般称糖耐量曲线。正常人在食入大量糖后，血糖在0.5或1小时左右至高峰，以后逐渐下降，一般在2小时后可恢复至正常。糖尿病患者除空腹血糖高于正常外，在摄入葡萄糖后，血糖浓度急剧上升，在2小时后仍高于正常。这是由于糖尿病患者的胰岛素分泌不足或作用减弱，因此，对葡萄糖的耐量降低。

碳水化合物的排泄与消化率有关。其中糖、淀粉的消化率可达100%；其代谢产物主要是二氧化碳和水，可经尿液和呼气或肠道排出。一般膳食纤维的消化率为0到80%不等，代谢产物包括甲烷、氢，短链脂肪酸和二氧化碳。其中甲烷、氢和二氧化碳均由呼气和直肠排出，短链脂肪酸可在结肠重吸收或部分随粪便排出。所以抗消化的碳水化合物（膳食纤维）在体内能量贡献值较低，平均为8kJ （2kcal/g）。