第五节 眼底血管造影检查
一、 荧光素眼底血管造影
荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）基本原理就是将某种能够发出荧光的物质如荧光素，快速注入被检查者的静脉内，循环至眼底血管中，受蓝光的激发而产生蓝绿色荧光；利用配有特殊滤光片的眼底照相机，观察并及时拍摄眼底循环的动态过程。
荧光素钠（sodium fluorescein）是最普遍选用的荧光物质，为中性、橘红色的结晶；分子式C20H12O5Na，分子量376.27道尔顿，不参与机体代谢，无毒，60%~80%在血液中与血浆蛋白主要是清蛋白结合不能发出荧光，约20%游离在血中的可以被蓝光激发产生黄绿光。其激发光波长在紫蓝色波段（465~490nm），激发的荧光波长在黄绿色波段（520~530nm）。荧光素24小时内经肝肾排除。临床应用的浓度为10%或20%，按10~20mg/kg计算，成人一般用20%的3~5ml，于4~5秒钟注射完毕。荧光素钠对于不能静脉注射的成人和儿童亦可口服，剂量10~20mg/kg可配成2%的水溶液或氯化钠溶液，但临床不常用。
（1） 部分患者有一过性的恶心，甚至呕吐，让患者张口作深呼吸，多能继续进行拍摄。
（2） 个别紧张的患者发生晕厥，甚至休克，应立即停止拍摄，让患者平卧；亦有极少数的患者出现呼吸心脏停搏，甚至死亡，荧光素可能不一定直接导致死亡，但是可能诱发其他疾病发作而导致死亡。因此，对于体质比较差的患者，或全身性疾病病情不稳定的患者应考虑不做或择期检查。
北京同仁医院眼科根据经验，建议下列患者应慎重进行此项检查。
● 血压高于160/95mmHg
● 非稳定期的心脏病
● 严重肝肾功能不全
● 血糖大于9.0mmol/L
被检者宜先行过敏试验，如患者无过敏反应，再行FFA检查。造影室应常规准备血压计、注射用肾上腺素，必要时应请内科会诊，协同治疗。对于散瞳后可能引起眼压升高的患者应慎做。即使做，亦应留院观察一定的时间或向患者交代应注意的事项，出现不适症状及时就诊。如荧光素不慎外漏至皮下可冷敷，24小时后改热敷。
一般用高速敏感的照相机，如拍摄角度从20°至50°可变，胶卷须相当于27Din（ASA-400）的胶片。现许多照相机可连接视频照相机和计算机影像处理系统，对图像进行储存和分析。德国海德堡公司的HRA2利用共焦成像系统实现了计算机动态FFA与ICGA同步造影，并开发出自发荧光成像功能。
1. 造影前应详细询问受检者有无过敏史、高血压、心脑血管疾病、支气管哮喘及肝、肾疾病等，有明显过敏体质、严重的全身疾病及孕妇患者应禁忌或慎做造影。此外，尚需注意有无散瞳禁忌。向患者解释造影步骤及注意事项，消除思想顾虑，取得充分配合。
2. 登记患者一般情况及造影资料，并用复方托吡卡胺滴眼液进行双眼充分散瞳。
3. 根据病变需要，拍摄眼底自发荧光照片。
4. 先抽取10%荧光素钠0.05ml，注射至前臂皮下，观察30分钟。
5. 造影前最好由眼底病专业的医师绘出眼底病的示意图，以便确定主拍眼及造影重点 拍摄的部位及时间。
6. 如患者过敏试验无不适，可让患者入座，调整位置适当，固定好头部。
7. 荧光素注入前，先拍摄双眼的彩色眼底像，无赤光眼底像。然后对准主拍眼，转换成蓝色激发滤光片，拍摄一张对照片。然后由助手在4~5秒内经患者的肘前静脉快速注入10%荧光素钠5ml或20%荧光素钠3ml，开始注射时即计时。
8. 为了观察动脉前期，应连续拍摄造影早期像，在前30秒内每秒拍摄1~2张，在30秒后至1分钟，可每5秒拍摄1张。然后应连续拍摄对侧眼数张后极像。一般拍摄7~9个视野：后极部，颞侧，颞上，上方，鼻上，鼻侧，鼻下，下方及颞下。每次转换拍摄眼时应有该眼的后极像，以便读片时易确定眼别。静脉充盈后，改选择性重点拍摄。一般在注射后3、5、10、15分钟各拍摄数张，晚期应有双眼的后极像。
9. 根据病变需要，拍摄立体像。
通过计算机成像系统将图片存入电子工作站，根据需求进行拼图等进一步处理，并可建立完善的数据库。
在了解眼底造影书写荧光造影报告以前，应了解眼底的组织解剖特点，对于FFA来说主要反映视网膜的两个重要的屏障，内屏障——血-视网膜屏障和外屏障——视网膜色素上皮屏障，任何一个屏障出现问题都会在FFA的图像上有所表现。内屏障的破坏主要是血管内皮的连接性破坏，在眼底常常表现为出血或渗出，FFA表现为荧光素从破坏的内皮细胞连接处出来，即所说的荧光渗漏，若渗漏出的荧光素于解剖间隙逐渐积蓄起来称为染料积存：若荧光素渗漏后弥散到周围组织，使其染上荧光称为组织染色或着染。
1） 机械性的“牵拉”造成内皮细胞连接的破坏。视网膜静脉阻塞是循环阻力的增加，或周围组织对视网膜血管的机械性牵拉，如黄斑前膜，膜组织会对其周围的小血管牵拉，造成内屏障的破坏。
2） 炎性介质对内皮细胞的损伤或内皮细胞的支持结构的破坏造成视网膜血管内皮细胞连接的破坏。前者如葡萄膜炎，及其他各种原因引起的视网膜血管炎；后者如糖尿病视网膜病变，周细胞减少，内皮细胞缺乏应有的支持，连接破坏，也同样会造成荧光素的渗漏。而在较粗大的血管为血管壁的着染，表现为管径不均。一旦上述的致病因素解除，内皮细胞的连接得以修复，荧光素的渗漏就减轻或消失，因此，这也是评定疾病好转或治愈的指标。
3） 长期内屏障的破坏均可导致血管的闭塞，即形成常提到的无灌注区（non-perfusion area，NP区），形成视网膜新生血管，视网膜的新生血管由于本身内屏障功能很不健全，荧光素自然渗漏较重。
1） 炎症：是最常见的原因。色素上皮的连接破坏，FFA就表现为RPE水平的荧光渗漏。
2） 变性类疾病：如老年黄斑变性、视网膜色素变性等。
臂-视网膜循环时间（armretinal circulation time，ART）是指荧光素经肘前静脉注入后，随静脉血回流到右心，再通过肺循环至左心，最后经主动脉、颈动脉、眼动脉而到达眼底，这段时间称为ART。一般在0.15秒之内，两眼间差异为0.2秒则疑有颈动脉狭窄或阻塞。
在视网膜中央动脉充盈前0.5~1.5秒出现，表现为脉络膜地图状荧光、视盘朦胧荧光或睫状视网膜动脉充盈。
从动脉充盈开始至静脉充盈之前，一般为1~1.5秒。
视网膜静脉开始出现层流到静脉主干全部充盈，动脉荧光开始排空，荧光减弱。
一般在静脉注入荧光素后10分钟，视网膜血管内的荧光明显减弱甚至消失，只能看到微弱的脉络膜背景荧光。
眼科应用的自发荧光技术是利用细胞中脂褐质的特性设计而成的。脂褐质是眼底的主要荧光物质。主要存在于视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）中，它是细胞代谢产物堆积的结果，是细胞吞噬光感受器外节盘膜后形成的。不同的视网膜疾病，其RPE中的脂褐质会发生不同的改变，一些病理改变如视盘玻璃疣、RPE上的大玻璃疣及视网膜上的星状细胞错构瘤等在荧光素注射前就可发出相当强烈的荧光而感光称为自发荧光。
由于滤光片匹配欠理想致有些光谱未被滤除或眼底一些白色组织对荧光的反射均造成实际上不存在的荧光像感光显影称为假荧光。
任何原因使正常眼底荧光强度降低或荧光消失均称为弱荧光或低荧光。
视网膜前（包括角膜、前房、晶状体、玻璃体）或视网膜内的任何混浊物或病理组织均可使正常视网膜、脉络膜或视盘的荧光减弱或缺损称为阻挡荧光或遮蔽荧光。常见的有出血、色素斑块、致密渗出、瘢痕组织、肿瘤、异物以及屈光间质混浊、玻璃体积血混浊等。
由于病理原因使视网膜、脉络膜和视神经的血管或其供应区域的荧光充盈不良或不充盈、无灌注称为充盈迟缓或充盈缺损。常见于视网膜动静脉阻塞、视网膜血管炎、糖尿病视网膜病变、脉络膜缺血性疾病、脉络膜视网膜萎缩及缺血性视神经病变等。
又称窗样缺损（window defect），是指RPE细胞的色素脱失，原被RPE所掩盖的斑驳状或地图状脉络膜高荧光就可透过RPE脱色素区而显露其形态。RPE有色素脱失，但其细胞紧密连接仍然完整而阻止荧光素渗漏。因此透见荧光的特点是与脉络膜荧光同步出现，造影期间随脉络膜荧光（或背景荧光）增强而增强，随脉络膜荧光减弱而减弱，但大小、形态始终不变。
任何原因使视网膜血管的屏障功能受损、RPE的紧密连接破坏或出现异常血管等均可导致荧光素渗出，称为渗漏。若渗漏出的荧光素于解剖间隙逐渐积蓄起来称为染料积存；若荧光素渗漏后弥散周围组织上去，使其染上荧光，称为组织染色或着染。视网膜屏障功能损害发生的渗漏：视网膜血管性疾病或其他累及视网膜血管的病变均可导致这种渗漏。
1. 利用电子工作站观察放大的图像，以免遗漏细小的病变。
2. 应连续、全面观察造影图片，不应以某几张照片先入为主，造成释义的片面。
3. 无红光黑白像、彩色眼底像、自发荧光像、造影像对照观察分析，以便全面客观确定病变性质。
4. 为确定病变的层次，可用立体镜或+8~+10D镜观察拍摄的立体像。
5. 对某些疑难、细微病变，应注意双眼底同一部位、同一拍摄角度、相近拍摄时间的对比观察。
6. 对视神经病变，应注意双眼早期像和晚期像的对比观察分析，以确定视神经有无异常荧光。
7. 对异常荧光的释义，应结合疾病的发病机制及其组织病理改变来分析。
8. 因许多病变可以出现相似的荧光表现，正确的诊断尚需与其他病征结合起来考虑。
9. 造影分析报告应以协助临床诊断及指导治疗为宗旨，力求重点突出，描述准确形象。
目前已广泛应用于眼科疾病特别是眼底病的诊断，是一种不可替代的影像学诊断工具。
FFA是糖尿病视网膜病变诊断分期和指导治疗的非常重要的工具。糖尿病视网膜病变FFA检查的主要形态特征为大小不等的强荧光点（微血管瘤，也称动脉瘤样膨出），荧光遮蔽（出血），小血管的渗漏，多少不等的无灌注区（无灌注），及有/无新生血管。
包括视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞，典型的FFA表现为阻塞静脉的充盈迟缓，相关区域的小血管和毛细血管迂曲扩张，荧光素渗漏和出血造成的荧光遮蔽，无或有面积不等的无灌注区。FFA的主要目的是观察无灌注区的多少和黄斑区渗漏的情况以决定是否行激光治疗。
包括视网膜中央动脉阻塞和视网膜分支动脉阻塞，典型的FFA表现为阻塞动脉的充盈迟缓，呈“波浪状”逐渐充盈，全部充盈的时间长于2秒。
葡萄膜炎累及的范围，疾病的病程及是否治疗过，所表现的FFA特征是不同的。例如，原田病主要累及的视网膜外屏障，表现为“多湖状”RPE水平的荧光渗漏，而视网膜血管的内屏障受到的影响不大，因此常无视网膜血管的渗漏。而有的葡萄膜炎累及视网膜的内外屏障，表现为两者都有荧光渗漏。值得一提的是只要是葡萄膜炎，均表现为视盘的强荧光，造影的晚期加重。这一点在与中心性浆液性脉络膜视网膜病变鉴别时非常重要，因为多发“中浆”有时与葡萄膜炎非常相似，但前者视盘的荧光是正常的，后者的视盘是强荧光。因为两者的治疗原则是相反的，误诊和误治会造成严重的后果。
FFA表现为RPE水平的点状荧光渗漏，随时间呈“喷墨状”逐渐扩大，晚期荧光素积存在视网膜神经上皮层和RPE上皮层之间，形成“荧光积存”。与葡萄膜炎的鉴别要点前已提及。与中心性渗出性视网膜炎（中渗）鉴别，由于“中渗”是脉络膜新生血管为基本的病理特征，因此主要表现为造影早期，即动脉期黄斑区即有一小片状、不太规则的强荧光灶，虽然随时间亦逐渐增强，但大小变化较小，并且由于常合并有出血，因此在强荧光病灶的周围或内部有大小不一的荧光遮挡，晚期病灶荧光不退行，边界更模糊。
也称老年性黄斑变性（agerelated macular degeneration，AMD），分为渗出型（或称湿性）和非渗出型（或称干性）。前者最主要特征为黄斑区脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）形成，FFA表现为渗漏荧光。后者最主要特征为RPE及神经上皮外层萎缩，FFA表现为透见荧光。
前者主要表现为随时间荧光渗漏呈“喷墨状”逐渐扩大，晚期荧光素积存在视网膜神经上皮层和RPE层之间，形成“荧光积存”。一般来说荧光积存的范围要比渗漏点的范围要大，且荧光素的浓度要小，表现为一强荧光的“晕”。视网膜色素上皮脱离由于RPE和Bruch膜的连接较为紧密，因此范围相对局限，FFA表现病灶荧光随时间逐渐增强，但病灶的大小无变化。
FFA的特征是视网膜广泛的色素上皮色素紊乱造成的“椒盐状”的外观，视网膜血管细，周边在相对较强背景荧光下常看不到正常血管的形态。
各种黄斑营养障碍，典型的如Stargardt病，黄斑区呈“牛眼状”的病灶内为大小不一的“窗样荧光”，而低的背景荧光常称之为“脉络膜荧光湮灭”。
各种眼底肿瘤，如脉络膜血管瘤FFA可看出血管渗漏荧光及肿物的精确范围，提供临床参考，观察治疗效果。而脉络膜黑色素瘤FFA可观察脉络膜黑色素瘤表面视网膜感觉层和色素上皮层的急、慢性病变，肿瘤血管的渗漏反映其生长状态和色素含量的变异。
二、 吲哚青绿脉络膜血管造影
将吲哚青绿水溶液注射入静脉，当染料到达脉络膜循环时，在近红外光的激发下发出荧光，通过红外敏感的摄像系统拍摄下来，即可得到脉络膜循环图像。但是ICGA与FFA两者不可相互替代，两者相辅相成、缺一不可。
1. ICGA造影使用的染料为吲哚青绿。吲哚青绿为水溶性结晶，其分子式为C43H47N2NaO6S2，分子量775。在血液中80%与血浆脂蛋白相结合，20%与血浆清蛋白结合。与血浆蛋白结合后，体积较大，不易从血管内扩散至组织中，因此能够较好地显示脉络膜血管结构。
2. 吲哚青绿经静脉注射后，在血液中的清除是双时相的。第一时相的半衰期为3~4分钟，第二时相是在低浓度的基础上，其半衰期为1小时以上。因此，ICGA 5分钟后，荧光强度迅速减弱。吲哚青绿经肝脏快速清除，完全排入胆汁中。
3. ICGA染料的最大吸收光谱为795nm，最大激发光波长为835nm。在激发光的激发下，发出荧光。其荧光强度较弱，仅为FFA的4%。由于ICGA荧光有较长的波长，能够穿透色素上皮层显示脉络膜循环结构。此外，轻度的玻璃体混浊和轻度的白内障也不影响ICGA。
4. ICGA染料在脉络膜中的扩散 静脉注射后早期，ICGA染料在血管内循环，此时ICGA图像可清晰地显示脉络膜血管结构。12分钟内ICGA染料逐渐弥散到脉络膜基质中，脉络膜血管结构变得模糊。在ICGA造影晚期（20分钟以后），脉络膜血管内的染料基本排空，在基质背景荧光的衬托下，显示出脉络膜血管的轮廓。
其毒副作用较荧光素钠轻。由于吲哚青绿制剂中含有碘的成分，因此对碘过敏者可能发生过敏反应。严重的毒副作用极少，多为过敏性休克，发生率为0.05%，死亡率为1/333 333。严重的毒副作用多发生于晚期肾病并进行血透析者，因此肾衰并进行血透析者应慎用ICGA染料。对碘过敏者慎用。此外，慢性肝病患者也要慎用，因ICGA经肝脏排泄。
目前，红外敏感的数字眼底照相机与同步闪光照明系统，同时配以合适的激发滤光片和屏障滤光片，是ICGA造影的最基本设备。
ICGA录像系统中的录像眼底照相机是标准眼底照相机改造而成的。改造后的眼底照相机对红外光敏感，同时仍能够进行眼底彩像拍摄和FFA。
将激光扫描检眼镜（scanning laser ophthalmoscope，SLO）用于ICGA造影可减少视网膜照光。SLO系统用激光作为光源有以下优点：①减少了视网膜照光强度；②由于激光束聚焦于很小的直径，在小瞳孔的情况下也能够获得高质量的图像；③使景深加大，可观察到玻璃体和视网膜病变；④反射光不需要形成光学像，避免了光学相差，提高了图像质量。
ICGA辅助设备包括录像系统、计算机图像分析系统、监视器和图像打印机等。
首先进行皮肤过敏试验，然后用1%托吡卡胺或复方托吡卡胺滴眼液充分散瞳。拍摄眼底彩像，然后将激发滤光片和屏障滤光片置于光路上，拍摄对照片。
经肘前静脉或前臂静脉注射吲哚青绿0.5~1.0mg/kg（注射前先用蒸馏水稀释成1~2ml），于5秒内注入。一般成年人的剂量为50mg，溶入3ml的蒸馏水中。
药物注射的同时，启动计时器，开始录像或拍摄。造影开始后5分钟内连续拍摄，以后每5分钟拍摄一次，直至25~30分钟。
注射染料后10秒，可见脉络膜动脉充盈，荧光较弱。充盈不均匀，从黄斑区开始，以视盘周围和黄斑区为主。黄斑区周围的脉络膜小动脉细而迂曲，呈网状。并可见暂时的垂直或水平的充盈缺损区即分水区（water-shed zone）。分水区反映了脉络膜血管的分区供血特点。0.5秒后脉络膜静脉开始充盈，脉络膜静脉较动脉粗、直，且易分辨，回流入4~6支涡静脉。毛细血管形态看不清，呈弥漫的荧光。
5分钟后荧光显著减弱。脉络膜荧光充盈后0.5~1.0秒，视网膜血管开始充盈，仅见视网膜大、中血管，视网膜毛细血管看不清，整个视网膜荧光强度较脉络膜弱。
脉络膜血管内已无染料，在脉络膜间质背景荧光的衬托下，仅见脉络膜血管轮廓。
视神经为相对低荧光区，在早期可见视网膜大血管的形态，晚期仅见均匀的低荧光。随着年龄的增长，脉络膜荧光发生变化，主要有以下3个方面：①动脉逐渐减少变细，充盈减慢；②后极部小片低荧光随着年龄的增长逐渐增多，该现象与多种因素有关，如脉络膜小动脉减少和脉络膜小叶减少、脉络膜小叶充盈迟缓、脉络膜毛细血管分布不均匀、脉络膜血管间质增多和色素遮挡；③晚期残留荧光增多，与脉络膜血流减慢有关。
ICGA荧光根据强弱分为3种：高荧光、低荧光和等荧光。比周围正常荧光高的称为高荧光（hyperfluorescence），比周围正常荧光低的称为低荧光（hypofluorescene），与周围正常荧光相同的称为等荧光。异常荧光包括2种：高荧光和低荧光。
包括4种：在染料注射前出现的假荧光（psudofluorescence）、在造影早期或晚期出现的透见荧光（transmitted fluorescence）和异常血管以及造影晚期出现的渗漏（leakage）。
当激发滤光片和屏障滤光片选择不当时，眼底表面高反射的区域发射出的光线大部分在近红外光谱范围，可产生假荧光。临床上，假荧光多见于黄白色陈旧视网膜下出血。其他发生假荧光的情况包括年龄相关性黄斑变性中色素上皮脱离病灶的边缘、脂褐质样沉着物、色素性脉络膜新生血管膜和持续数月或数年的浆液性视网膜脱离。
色素上皮萎缩后使脉络膜血管的荧光透过性增加，即称为透见荧光。通常出现于以下情况：黄斑萎缩、外伤和色素上皮撕裂。与FFA不同，ICGA图像上的透见荧光在不同情况下有不同表现。当脉络膜毛细血管未发生萎缩时，ICGA造影早期脉络膜大血管的荧光透过性增加，晚期与周围组织相同。当脉络膜毛细血管萎缩时，ICGA造影早期脉络膜大血管的荧光透过性增加，晚期病灶区出现相对低荧光。在某些情况下，在色素上皮缺损区还会因巩膜着染而出现高荧光。在高度近视伴有后巩膜葡萄肿的患者，有时尚可透见巩膜后的睫状血管，利用立体眼底照相技术或结合眼球运动的方法即可分辨出来。
异常血管在ICGA图像上可表现为高荧光，包括先天性脉络膜血管变异、炎症或其他血管性疾病所致的代偿性血管变化、新生血管和肿瘤血管等。
（1） 脉络膜血管变异所表现的高荧光出现于造影早期，晚期随同其他脉络膜血管荧光共同消退。整个造影过程中，其形态大小不变。
（2） 炎症可引起脉络膜血管扩张和血管壁着染，于造影中期显示高荧光，晚期可有荧光渗漏。
（3） 脉络膜新生血管在造影晚期表现为高荧光。根据新生血管的活动程度，其表现可有不同。如活跃的脉络膜新生血管在造影早期常表现为高荧光，持续致晚期，并有荧光渗漏。相对不活跃的脉络膜新生血管在造影早期无明显高荧光表现，但晚期一般均有高荧光表现。
（4） 肿瘤血管：ICGA能够较好地显示脉络膜肿瘤内的血管充盈状态。比如脉络膜血管瘤在ICGA早期即可显示丰富的脉络膜血管影像呈高荧光状态，晚期高荧光退行。而脉络膜转移癌，则表现为低荧光，表明瘤内血管分布相对较少。
（5） 异常视网膜血管：在ICGA造影中，仅能见到视网膜血管的主干和第二到第三级分支血管，看不到更小的血管分支和毛细血管。在视网膜血管异常的情况下，较粗大的血管变化才能在ICGA上表现出来，如视网膜大动脉瘤、视网膜血管瘤和粗大的视网膜新生血管等。
当血管通透性增加后，或色素上皮屏障受到破坏，ICGA染料可弥散到组织间隙，称为渗漏。一般在注射染料后10~15分钟后出现。当染料弥散到组织，如色素上皮、Bruch膜、视神经和脉络膜血管外组织和血管壁，并使这些组织染色，称为着染（staining）。当染料积存在组织腔隙内，如视网膜脱离所致的视网膜下腔、色素上皮脱离所致的色素上皮下腔，则称为染料积存。
包括两种，即荧光遮蔽和充盈缺损。
视网膜或脉络膜血管表面的色素或出血等可遮挡ICGA荧光，按遮挡荧光的强度从强到弱依次为色素、出血、有髓神经纤维、瘢痕组织和各种渗出。
虽然ICGA荧光能够穿透色素上皮层而显示脉络膜荧光，黑色素对ICGA荧光仍有一定的遮挡作用。与FFA相比，黑色素遮挡ICGA荧光的程度相对较轻。根据黑色素沉着程度的不同，产生不同程度的荧光遮蔽作用。
薄层的视网膜出血在ICGA早期无明显遮挡荧光作用，直到造影晚期才变的明显。而较浓厚的出血在造影的整个过程中均能够看到。
有髓神经纤维、瘢痕组织和各种渗出产生的遮挡荧光作用相对较轻，一般仅在造影晚期才能够看到。但有髓神经纤维可能在整个造影过程中均遮挡荧光。瘢痕组织可能合并有脉络膜充盈缺损，在整个造影过程中均显示低荧光。
表现为脉络膜血管部分不充盈、充盈延迟或充盈不全。脉络膜血管充盈缺损可分为生理性的和病理性的。
可发生于脉络膜的分水带，表现为造影早期分水带充盈延迟。另一种生理性的充盈缺损为造影晚期脉络膜大血管的低荧光轮廓，是由于脉络膜大血管内荧光已排空，在背景荧光的映衬下显示出脉络膜血管轮廓所致。
包括血管阻塞性、炎症性和组织萎缩性三种。脉络膜血管有丰富的吻合支，脉络膜血管阻塞性的疾病较为少见，如三角综合征，为脉络膜大血管阻塞所致的大面积的脉络膜充盈迟缓。脉络膜炎症可引起炎症局部脉络膜充盈延迟或缺损。组织萎缩性的充盈缺损常见于高度近视性眼底病变和老年黄斑变性，也可见于其他原因所致的脉络膜萎缩性改变，如激光斑。
分为非渗出型（或称干性）和渗出型（或称湿性），后者的最主要特征为黄斑区CNV形成。ICGA可发现隐匿型的CNV，提高激光光凝的成功率。
ICGA对各种眼底肿瘤有一定的诊断和鉴别诊断作用。如脉络膜黑色素瘤，ICGA较易发现瘤体内的滋养血管，与FFA联合应用能更精确地显示肿瘤的范围、大小，有利于评价肿瘤的生长方式。色素痣和色素细胞瘤，造影各期均呈遮蔽荧光，边界清晰，不生长或生长相当缓慢。脉络膜血管瘤ICGA特征表现为：瘤体显影的前数秒内可见整个瘤体由不规则脉络膜血管网团组成，造影晚期的冲洗现象及瘤体周围扇形脉络膜灌注不良等。脉络膜转移癌的ICGA特征因其不同的原发肿瘤而呈现不同的荧光表现。甲状腺转移癌和支气管癌样病变ICGA呈现均匀的斑点状高荧光，与周围正常脉络膜组织有一模糊分界。乳腺转移癌和肺转移癌ICGA表现为光滑、规则的弱荧光损害灶，其范围大小清晰可辨，未见有肿瘤血管渗漏。
ICGA表现有脉络膜充盈迟缓、脉络膜毛细血管和静脉的扩张充血、脉络膜血管通透性增高所致的强荧光。
ICGA可见脉络膜灌注不良，脉络膜血管数量减少，血管形态呈朦胧状等改变。造影早期浆液性的视网膜脱离区呈斑片状弱荧光区，晚期见脉络膜血管染料渗漏、积存。
白点状损害灶FFA早期呈现强荧光，晚期染色；ICGA始终为弱荧光，ICGA发现本病可能是原发于脉络膜的损害。
ICGA显示两种脉络膜血管变化特征：脉络膜内层血管呈网状分支；血管网的边缘有与渗出和出血相关的血管扩张、膨大。借此可与其他脉络膜病变相鉴别。如果没有ICGA，息肉样脉络膜血管病变可能会被误诊为渗出型年龄相关性黄斑变性。