第三节 食品安全的化学性危害
一、化学性危害定义
食品中的化学性危害是指有毒的化学物质污染食物而引起的危害。常见的化学性危害有重金属、自然毒素、农用化学药物、洗消剂及其他化学性危害。食品中的化学性危害可能对人体造成急性中毒、慢性中毒、过敏、影响身体发育、影响生育、致癌、致畸、致死等后果。化学性危害来源主要来自：食品本身或由外界带入，一般分为三类，即天然存在的化学性危害、有意加入的化学物质、外部或偶然引入的化学物。
二、主要化学性危害及其控制策略
（一）农药残留
农药是指用于防止农林牧业生产中的有害生物和调节植物生长的人工合成或者天然产物。农药的使用可以有效防治作物虫害、杂草、疾病、鼠害，保证农业稳产、高产，满足人们对农副产品需求。
1.农药分类
（1）按来源分
①有机合成农药：指由人工研制合成，并由有机化学工业生产的一类农药。其特点是毒性大。如有机氯、有机磷、氨基甲酸酯等。
②生物源农药：指直接用生物活体或生物代谢过程中产生的具有生物流行性的物质或从生物体提取的物质作为防治病虫草害的农药，包括微生物农药、动物源农药、植物源农药。
③矿物源农药：其有效成分源于矿物的无机化合物和石油类农药，包括硫制剂、矿物油乳剂等。
（2）按用途分 可分为杀虫剂、杀螨剂、杀真菌剂、杀细菌剂、杀线虫剂、杀鼠剂、除草剂、杀螺剂、熏蒸剂和植物生长调节剂等。
2.环境中农药的残留
农药残留是指农药使用后一个时期内没有被分解而残留于生物体、收获物、土壤、水源、大气中的微量农药原体、有毒代谢物、降解物和杂质的总称。残存的数量称为农药残留量。环境中农药的来源主要是工业生产和农业生产（直接喷洒到虫子上的农药不到1%，10%～20%洒到植物上，其余进入环境）。
3.农药残留污染食品的途径
（1）施用农药对农作物的直接污染 施用农药的农作物，农药的代谢需要一定的周期，在没有经过“休药期”间隔的农作物，会存在较大的危害。
（2）农作物从污染的环境中吸收农药
①喷洒的农药40%～60%降落在地面污染土壤，集中在耕作层，由植物的根部吸收至组织内部，其吸收的多少与土壤中的残留量有关，与植物种类有关（块茎、豆类吸收多）。
②“工业三废”的排放污染环境，植物从环境中吸收。
（3）农药在生物体内富集与食物链污染
①水体污染通过食物链和生物富集作用污染水产品等。
②饲料受农药污染而致肉、蛋、乳的污染。
③某些农药对某些组织器官具有亲和力，如脂溶性农药（有机氯农药等）造成蓄积作用。
（4）其他来源 熏蒸、食品包装及运输过程食品与农药混放等造成食品的农药污染。另外，还有误食农药。
（二）兽药残留
1.兽药残留的定义
兽药残留是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物及（或）其代谢物，以及与兽药有关的杂质。影响食品安全的主要兽药类型有以下几类。
（1）抗生素类 抗生素除了预防和治疗疾病外还可促进动物生长、提高饲料转化率、提高动物产品的品质、减轻动物的粪臭、改善饲料环境等功效。常用抗生素有青霉素类、四环素类杆菌肽、庆大霉素、链霉素等。
（2）磺胺类 如磺胺嘧啶、磺胺甲基嘧啶、磺胺二甲嘧啶及磺胺醋酰等。
（3）激素类 其按化学结构可分为：①固醇或类固醇：如肾上腺皮质激素、雄性激素、雌性激素等；②多肽或多肽衍生物：如垂体激素、甲状腺素、甲状旁腺素、胰岛素、肾上腺素等。按来源可分为天然激素和人工激素。
（4）其他兽药如渔用药品、蚕用药品、蜂用药品等。
2.兽药残留的来源与原因
（1）兽药使用不当 在用药剂量、用药部位、给药途径和用药动物的种类等方面不符合用药规定，从而造成药物残留在体内，并使之存留时间延长，以致需要增加休药期，才能有效消除其对人体的不良影响。
（2）休药期的规定没有得到严格遵守 畜禽屠宰前或畜禽产品出售前需停药，不仅针对兽药也适用于药物添加剂，通常规定的休药期为4～7d。
（3）随意加大药物用量或把治疗药物当成添加剂使用在使用兽药过程中，为了盲目追求用药效果，不遵守药物剂量，随意加大药物使用量。
（4）滥用药物 药物滥用是指反复、大量地使用具有依赖性特性或依赖性潜力的药物。
（5）兽药意外污染了正在加工、运输的饲料。
3.兽药残留的危害
（1）毒性作用 长期食用兽药残留超标的食品后，当体内蓄积的药物浓度达到一定量时会对人体产生多种急慢性中毒，甚至引起致癌、致畸、致突变作用。
（2）细菌耐药性 易诱导耐药菌株，引起人类和动物细菌感染性疾病治疗效果下降甚至失败。
（3）菌群失调 人食用含抗菌剂残留的动物性食品后，可能干扰人肠道内正常菌群和直接诱导产生耐药菌株，造成人体内菌群的平衡失调，从而导致长期的腹泻或引起维生素的缺乏等反应，损害人类健康。
（4）激素副作用 食品动物的肝、肾和注射或埋植部位常有大量外源同化激素残留，被人食用后可产生一系列激素样作用，如潜在致癌性、发育毒性（儿童早熟）及女性男性化或男性女性化现象。
（5）过敏反应 许多抗菌药物如青霉素、四环素类、磺胺类和氨基糖苷类等能使部分人群发生过敏反应甚至休克，并在短时间内出现血压下降、皮疹、喉头水肿、呼吸困难等严重症状。
（6）生态环境毒性 兽药及其代谢产物通过动物和人的排泄系统进入环境中，对生态环境产生影响。
（三）食品添加剂
1.食品添加剂的定义
我国对食品添加剂的定义：为改善食品品质和色、香、味，以及为防腐、保鲜和加工工艺的需要而加入食品中的人工合成或者天然物质。食品用香料、胶基糖果中基础剂物质、食品工业用加工助剂也包括在内。
FAO/WHO联合食品法规委员会定义：食品添加剂是有意识地一般以少量添加于食品，以改善食品的外观、风味、组织结构或贮存性质的非营养物质。它能抑制和防止微生物滋生，同时能控制食品自身的老熟、氧化变质。
2.食品添加剂的作用
不同的食品添加剂有不同的作用，但均是为了改善食品品质，朝着有益方向，而不是为了掩盖食品的缺陷，一般情况下，食品添加剂有如下作用：
（1）改进食品性质，提高食品品质，增加食品的色、香、味及组织状态（着色剂、漂白剂、发色剂、调味剂、膨松剂）。
（2）便于食品加工，提高食品的加工效率，以利于机械化、自动化的需要（消泡剂、乳化剂、增稠剂）。
（3）防止食品腐败变质，减少损失（防腐剂、抗氧化剂）。
（4）防止水分散失，保持新鲜度（保湿剂、乳化剂）。
（5）改善和提高食品的营养价值（维生素C）。
3.食品添加剂的安全隐患
食品添加剂的毒性作用最早发现于1932年，日本科学家用与O-氨基偶氮甲苯有类似构造的猩红色素喂养动物时发现，喂食动物肝癌发病率几乎100%。
总结起来，食品添加剂的安全性隐患主要有：
（1）过敏反应 焦油色素以及苯甲酸等保鲜剂都会引发荨麻疹；漂白剂、防腐剂、染色剂等很容易导致荨麻疹、哮喘以及过敏性皮炎等；有时候，食品添加剂像是一种催化剂，使人体处于易过敏状态之下，导致化学物质过敏症。
（2）食品添加剂还与癌症有关 例如，我们使用的人工合成色素多数是从煤焦油中制取，或以苯、甲苯、萘等芳香烃化合物为原料合成的，这些着色剂多属偶氮化合物，在体内转化为芳香胺，经N-羟化和酯化可变成易与大分子亲核中心结合而形成致癌物，因而具有致癌性。
（3）食品添加剂还有可能成为环境激素，从而引起人体内分泌失调。
4.食品添加剂的正确认识和使用
（1）食品添加剂的正确认识 主要从三个方面看。
①不能抛开剂量谈安全：无论是天然还是合成的化学物质，呈现某种效应（加工功效、药效、慢性毒性、急性毒性、致命等）都有一个相应的剂量关系，只有达到某一剂量才能起作用。只指出某化学物质的毒性并不能说明问题，必须同时指出其使用或存在的剂量对人体呈现效应时的剂量，也就是说毒性和安全性是和量相关的。
②不能抛开人群谈安全：人体有一定的自我保护能力，即对一些毒物有一定的化毒解毒机能，或将毒物在体内化解，或将毒物排出体外；不能排解的毒物微量积累到一定剂量时会造成慢性中毒，由于不同的人群身体素质不同，其安全性也不同，但在评估食品安全的过程中，需要综合考虑，给予安全系数。因此，在评估食品添加剂安全时，一般采用ADI值来表示，ADI值定义为：依据人体体重，终身摄入一种食品添加剂而无显著健康危害的每日允许摄入量的估计值，它是国内外评价食品添加剂安全性的首要和最终依据。
③食品添加剂的安全性取决于：它本身毒性的大小（即安全性的高低）；产品质量标准；使用范围与用量。
（2）食品添加剂的安全使用按照《GB 2760—2014食品安全国家标准 食品添加剂使用标准》规定，食品添加剂的使用应该遵循不危害人体健康这一基本原则，即安全范围内的原则，规定了我国允许使用的食品添加剂品种、使用范围、最大用量及相关事项。因此依法按规定使用食品添加剂，即使长期使用也是安全的。
目前造成食品添加危害的主要安全隐患：
①违法（规）使用：严格意义上，不属于食品添加剂目录里的化学物质，都不能称之为食品添加剂，通常被查出的危害化学物质，被称为“非法食品添加物”，这部分是不允许使用的，包括原来是食品添加剂的，现在不是了的物质。
②超范围使用：本来在一个范围内可以使用的，却被应用到其他领域，也是不允许的。
③超剂量使用：在规定的范围内可以使用，但是使用量超过了国家标准规定值。
（四）有毒重金属元素
密度在4.0g/cm3以上的金属统称为重金属，重金属对机体损害的一般机理是与蛋白质、酶结合成不溶性盐而使蛋白质变性，当人体的功能性蛋白，如酶类、免疫性蛋白等变性失活时，对人体的损伤极大，严重者常可致死亡。食品中毒中常见的有毒元素有：汞、铅、砷、镉。有毒元素主要来源于自然环境、食品生产加工、农用化学物质及工业“三废”的污染。
1.有毒金属污染食品的途径
（1）某些地区特殊自然环境中高本底物含量。
（2）由于人为环境污染而造成的有毒有害金属对食品的污染。
（3）食品加工、运输、储存中污染。如机械、容器、管道、添加剂等。
2.有毒元素在人体内引起中毒的因素
有毒元素经消化道吸收，通过血液分布于体内组织和脏器，部分转变成具有较高毒性的化合物形式。多数有毒元素在体内有蓄积性，能产生急性和慢性毒性反应，还有可能产生致畸、致癌和致突变作用，主要表现在：
（1）阻断了生物分子表现活性所必需的功能基 如Hg2+、Ag+与酶半胱氨酸残基的巯基结合，半胱氨酸的巯基是许多酶的催化活性部位，当结合重金属时，就抑制了酶的催化活性。
（2）置换了生物分子中必需的金属离子 如Be2+可以取代Mg2+激活酶中的Mg2+，由于Be2+与酶结合的强度比Mg2+大，因而可阻断酶的活性。
（3）改变生物分子构象或高级结构 以下情况会影响金属毒性作用强度：①金属元素存在的方式；②机体健康营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡情况；③金属元素间或金属元素与非金属元素的相互作用。
3.食品中有害金属污染的毒性作用特点
（1）强蓄积性 有害金属进入人体后，排出体外非常缓慢，生物半衰期较长，如铅的生物半衰期为4年左右。
（2）生物链的富集作用 有害金属可以通过食物链富集的方式，不断在生物体或者人体中积累，从而达到很高的浓度。例如：鲨鱼处于海洋食物链的顶端，其体内的重金属含量比生活的海洋环境要高出很多倍。
（3）对人体的危害 以慢性中毒和远期效应为主。
4.常见的几种有毒金属
（1）铅 铅可在人体内蓄积，生物半衰期为1460d。对人的神经系统，造血系统和肾脏造成危害。常见症状是食欲不振、胃肠炎、口有金属味、失眠、头昏、头痛，关节肌肉酸痛、腰痛、贫血等。主要来源是工业污染，食品容器和包装材料等。
（2）汞 汞主要危害人体神经系统，主要来源是被污染的鱼贝类食品、环境污染、有机汞农药等。毒性主要取决于化学状态，有机汞特别是甲基汞（CH3—Hg），比无机汞的毒性强得多，且对机体的损伤是不可逆的，两种形式的汞均损害中枢神经系统，甲基汞是在微生物的作用下合成和分解的。当生成的速度超过降解速度时，则极易在鱼体内聚积。植物则可直接吸收环境中的汞。被汞污染的食品虽经加工，也不能将汞除净。微量汞在人体内不会引起危害，可经尿、粪和汗液等途径排出体外，如数量过多，即产生神经中毒症状，严重者精神紊乱，进而疯狂，痉挛致死。
水俣病是由于甲基汞中毒引起的，1953年在日本南部沿海的熊本县水俣湾曾经发生，故以地名称之。当时甲基汞来源于一家氮肥公司，在生产乙醛和氯乙烯过程中，将含甲基汞的废水排入水俣湾，水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集，在污染的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食用污染水中的鱼、贝壳而中毒，3年中死亡40余例。
（3）镉 镉的危害主要是造成肾脏近曲小管破坏、骨质疏松等，其主要来源于环境污染和有含镉镀层的食品容器等。各种生物容易富集镉，特别是鱼类，镉在摄入后很易被人体吸收，其中一小部分以金属蛋白质复合物的形式贮存在肾脏中。长期接触过量的镉导致肾小管损伤，其毒性反应为贫血、肝功能损害等，还可影响与锌有关的酶而干扰代谢功能，改变血压状况等。镉在人体内的生物半衰期为16～23年，因此非常难以代谢分解。
5.影响有毒有害金属作用强度的因素
（1）金属元素的存在形式 以有机形式存在的金属及水溶性搅打的金属盐类，其消化道吸收较多，通常毒性较大。但是有些相反，例如有机的砷没有毒性，而无机砷有剧毒。
（2）机体的健康和营养状况 及食物中某些营养素的含量和平衡情况。
（3）金属元素之间或金属与非金属之间的相互作用 相互拮抗作用、相互协同作用。
6.预防有害金属污染食品的方法
（1）消除污染源。
（2）制定各类食品中有毒有害金属元素的最高允许限量标准，加强监督检测工作。
（3）妥善保管有毒有害金属及其化合物，防止误食误用。
（4）对已经污染的食品进行处理。
（五）N-亚硝基化合物
1. N-亚硝基化合物的形成机理
挪威曾经发生羊、水貂因食用了带有亚硝酸盐的鱼粉饲料，而得了肝病，大量死亡，从而引起了大家对N-亚硝基化合物的研究。N-亚硝基化合物是亚硝胺和亚硝酰胺的统称，具有强致癌性。亚硝胺在中性和碱性环境中稳定，酸性和紫外光照射下可缓慢裂解，亚硝酰胺在酸碱下均不稳定。
N-亚硝基化合物结构
N-亚硝基化合物可以在加工和干燥过程中形成，也可以在体内合成。合成的前体物质为：①硝酸盐与亚硝酸盐；②胺类物质。如果是鱼肉不新鲜，蛋白质腐败会产生胺类物质，这些胺类物质经亚硝化作用加速生成亚硝胺。
许多食物中都存在硝酸盐、亚硝酸盐，如果蔬吸收土壤中的氮元素，在一定环境下形成硝酸盐和亚硝酸盐；鱼、肉等动物性食品在腌制过程中，硝酸盐可被还原为亚硝酸盐；与此同时，在食品工业中，亚硝酸盐作为防腐剂和发色剂，主要是肉类罐头如午餐肉，其用量都应按食品安全国家标准，如过量会造成对食品的污染。N-亚硝基化合物合成反应机理为：首先，亚硝酸盐在酸性环境下发生以下反应，形成N2O2，随后仲胺与N2O2反应形成N-亚硝基化合物。
影响合成因素：pH＜3适宜，有一定的反应物浓度，在催化剂（大肠杆菌、黄曲霉）存在会促进反应的发生。可能是胃、口腔、膀胱、尿道。同时也可以是食品加工条件适宜时合成，如高温。
2. N-亚硝基化合物的致癌性
（1）可通过多种途径进入人体（呼吸道、消化道、皮肤接触等）引起肿瘤，具有剂量效应关系。
（2）不管是一次冲击量还是少量多次给予动物，均可诱发肿瘤。
（3）可使多种动物罹患肿瘤，到目前为止，还没有发现有一种动物对其有抵抗力。
（4）可通过胎盘使子代动物致癌，甚至影响到第三代和第四代；有研究显示N-亚硝基化合物可以通过乳汁使子代发生肿瘤。
致癌的机理比较复杂，亚硝酸盐和硝酸盐并不完全相同。N-亚硝基化合物还具有致畸作用和致突变作用。
3.预防措施
（1）减少前体物的摄入量 主要有以下四种途径：
①控制食品加工中的硝酸盐和亚硝酸盐的添加量；
②尽量食用新鲜的蔬菜；
③防止食物霉变以及其他微生物污染；
④改进食品加工工艺。
（2）减少N-亚硝基化合物的摄入量 人体接触的N-亚硝基化合物有70%～90%是在体内自己合成的，多食用能阻断N-亚硝基化合物合成的食品。如富含维生素C、维生素E及一些含多酚类的物质的食品。
（六）多环芳烃类化合物与杂环胺类
多环芳烃类化合物与杂环胺类是食品污染物质中一类具有致癌作用的化合物。
1.苯并（a）芘[B（a）P]
苯并（a）芘由5个苯环构成的多环芳烃，水中溶解度仅0.5～6μg/L；稍溶于甲醇与乙醇，溶于苯、甲苯、二甲苯等；性质比较稳定。能被带正电荷的吸附剂（活性炭、木炭或氢氧化铁）吸附。已被各种动物试验证实具有致癌性与致突变性。主要是各种有机物如煤、柴油、汽油、香烟等不完全燃烧产生的。
食品通过以下途径受到污染：
（1）食品在烘烤或熏制过程中的直接污染；
（2）食品成分烹调加工时高温裂解或热聚合而成；
（3）植物性食物可吸收土壤、水体污染的多环芳烃，大气浮尘的直接污染；
（4）食品加工过程中受机油污染或食品包装材料的污染；
（5）某些植物、微生物可合成微量的多环芳烃。
流行病学调查表明，苯并（a）芘含量与癌症发病率有关。有些国家和地区居民喜欢吃熏制食品，特别是熏肉制品，因此，癌症发病率高，特别是胃癌，研究发现，用熏肉喂大鼠，可诱发恶性肿瘤。
苯并（a）芘在体内吸收快，很快入血并分布全身，通过混合功能氧化酶系中的芳烃羟化酶作用，代谢活化为多环芳烃环氧化酶，与DNA、RNA和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用，成为终致癌物。如果进一步代谢，一部分苯并（a）芘形成羟基化合物，最后与葡萄糖醛酸、谷胱甘肽、硫酸结合从尿排出。
因此，应该防止污染，改进食品烹调方法，也可通过吸附、日光暴晒等手段减少风险。
2.杂环胺化合物
杂环胺化合物是蛋白质食物（动物食品）在高温（＞190℃）使蛋白质中色氨酸、谷氨酸发生裂解而产生。近年来对杂环胺的研究表明杂环胺对啮齿类动物均具有不同程度的致癌性，活化后则具有致突变性，有些甚至较黄曲霉毒素B1还强。杂环胺环上的氨基在体内代谢成N-羟基化合物，是致癌、致突变的活性物质。
有人对杂环胺接触的安全性评价方面作过比较，在正常家用温度对肉类进行充分烹调（但勿变焦、变煳），可产生致突变物。对不同烹调方法进行比较时，发现对肉进行油炸、煨炖及微波烹调产生的致突变物水平高，而肌酸、肌苷存在的肌肉组织中检出量高，说明杂环胺与肌酸、肌苷有关，故在鱼、肉、鸡中能检出，而植物性食品（豆制品）未检出。
在烹调的肉类和鱼类中发现的杂环胺化合物（HCA）主要有氨基咪唑并喹啉、氨基咪唑并喹恶啉等，这多是在高温下由肌酸、肌酐和某些氨基酸和糖形成的。
杂环胺化合物已经被证实对动物有致癌性与致畸性。一些食物可对其毒性有抑制或破坏作用，如新鲜蔬菜中的色素、维生素C等，不饱和脂肪酸如油酸、亚油酸。
【知识拓展】
食品中的危害因素之化学性危害
致癌物！原来就在你身边