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第16节 肌筋膜疼痛综合征（myofacial pain syndrome）
临床病例先导
【病史】
52岁女性，银行职员，腰背部疼痛不适1年余。
患者诉1年前无明显诱因出现腰背部疼痛不适，久坐、劳累后加重，休息后减轻，步行正常，睡眠可。患者自行给予热疗、膏药敷贴等治疗，效果不佳，症状反复发作。无四肢关节肿痛、晨僵、皮疹、下肢放射痛、四肢麻木、间歇性跛行等症状。既往史，个人史，家族史无特殊。
【体查】
腰背肌紧张，腰4棘突旁左侧5cm处可扪及条索状肌肉紧张带，紧张带压痛（+），中心有激痛点，按压时可出现臀部牵扯痛。双侧椎旁肌压痛（+），双侧腰三横突压痛，腰椎棘突压痛及叩击痛（-），椎间隙压痛及叩击痛（-），腰椎活动度可。双下肢直腿抬高试验80°（-），双侧“4”字试验（-），肢体远端血运、活动可，感觉存在。四肢肌力肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。
【检查】 1.实验室检查
血常规：WBC 4.64×10 9/L，LYM 1.25×10 9/L，NEU 3.07×10 9/L，RBC 4.04×10 12/L，HGB 120g/L，PLT 274×10 9/L，ESR 15mm/h，CRP 0.09mg/L，RF 0 IU/ml，HLA-B27（-），抗“O”44IU/ml。生化：肝肾功能、电解质、血脂均未见异常。
2.辅助检查
心电图：窦性心律。腰椎正侧位：腰椎骨质增生，腰 5骶 1椎间隙变窄；双侧腰大肌影清晰。腰椎MR平扫：L 4/5、L 5/S 1椎间盘变性、膨出（图16-1）。
图16-1 患者腰椎磁共振
【病史特征】
中年女性，长期伏案工作，病程1年，以反复腰背部疼痛不适为主要症状，查体发现腰背肌紧张，双侧椎旁肌压痛（+），双侧腰3横突压痛。腰椎棘突旁可扪及肌肉紧张带并存在激痛点。实验室检查未见异常。腰椎 MR提示诊断：L 3/4、L 4/5、L 5/S 1椎间盘变性、膨出。
【诊断】
腰背肌筋膜疼痛综合征
【诊断依据】
①51岁女性患者，长期办公室工作；②腰背部疼痛不适1年余，以腰背部酸胀、疼痛不适为主，伴腰部乏力，符合慢性软组织性疼痛；③久坐、劳累后加重，休息后减轻，无晨僵，可排除炎性腰背痛；④腰背肌紧张，双侧椎旁肌压痛（+），双侧腰三横突压痛（+），可扪及肌肉紧张带及激痛点；⑤无下肢放射痛，直腿抬高试验（-），腰椎活动度正常，尽管 MR平扫示多个椎间盘变性、膨出，但神经根无压迫，可排除腰椎间盘突出症。
【治疗及转归】
入院后给予盐酸乙哌立松50mg tid，腰背部银质针治疗。患者腰背部疼痛不适症状缓解。
肌筋膜疼痛综合征解读
【中文名称】
肌筋膜疼痛综合征
【英文名称】
Myofacial pain syndrome
【同义名】
肌筋膜炎（Myofascitis）、肌纤维织炎（Myofibrositis）、肌肉劳损（Muscle strain）、肌筋膜疼痛症候群。
【含义】
肌筋膜疼痛综合征（myofacial pain syndrome，简称MPS），是一组与激痛点（或称触发点，trigger points）相关的急性或慢性肌肉疼痛症候群。激痛点是指在骨骼肌纤维中可触及的紧张索条上高度局限且易激惹的位点，常位于肌肉肌腹处，可见于全身各处肌肉，包括面部、颈部、腰背部等。该病特征是患者感觉到肌肉触发点部位发硬、紧绷，触摸或刺激后可引起该处肌肉痉挛并出现局部疼痛和远处典型的引传性疼痛（转移痛）。MPS是一种临床常见病症，几乎每个人在一生中都会经历一次或多次。症状剧烈时可对患者工作学习和生活质量造成严重影响。临床上，具体到某一个或多个部位的肌筋膜发生病变时，可冠以该部位或肌肉的名称，如颈肩部肌筋膜疼痛综合征、肩背部筋膜疼痛综合征、腰背肌筋膜疼痛综合征等。由于炎症并不是该病的主要病理，肌筋膜炎、肌纤维织炎这两个病名已逐渐被弃用，而肌肉劳损作为疾病名称并不准确。
【病因】
人体生物力学的异常应力以及肌肉的反复超负荷是常见的病因。此外，精神压力和焦虑、年龄、性别等也与MPS的发生密切相关。肌筋膜疼痛激痛点的产生与人类生活和工作方式有着密切的关联，因此，MPS普遍发生于办公室工作人员、音乐家、牙科医生等长时间低强度肌肉收缩的职业群体中 [1]。有研究表明，人类4岁后才开始在某些肌肉出现触发点 [2]。长时间保持肌肉收缩，使供应这些肌肉的小血管受到压迫，造成局部的代谢产物堆积和供能需要增加，局部的酸性环境（高H +离子浓度）刺激该骨骼肌产生隐性肌筋膜疼痛激痛点 [3]。
引起肌筋膜疼痛触发点的病因可被分为两大类，诱发因素和持续因素（表16-1）。
表16-1 肌筋膜疼痛激痛点的病因
有关MPS的疼痛发生机制，目前普遍接受的是Simons等提出的“整合假说理论” [4]，此假说将引发MPS 临床特点的局部肌筋膜因素、生物力学和中枢神经系统因素相整合，提出疼痛激痛点是一个复合体（图16-2），即肌腹上的激痛点结节，称为中央激痛点；与此相连在肌肉和肌腱联合部以及骨的附着处也会出现病理增厚改变，称为附着点激痛点。后者在临床上常表现为一种末端病、腱鞘囊肿、狭窄性腱鞘炎和肌腱炎等症状。
图16-2 肌筋膜疼痛紧张带及激痛点示意图
20世纪70年代有研究人员发现在动物骨骼肌肌纤维的激痛点内有高频的自发电活动。Simons等推测这种高频的自发电活动是神经肌肉接头处在静息情况下乙酰胆碱异常增高所造成的。研究人员通过肌肉局部注射抗乙酰胆碱活化酶复制了类似骨骼肌触发点的现象 [5]，因此提出肌筋膜疼痛触发点中的运动终板处有乙酰胆碱外漏现象。下述一些关于肌筋膜疼痛激痛点的假说对理解肌筋膜疼痛综合征诊断与治疗很有意义。
1.整合学说
此假说认为各种诱发因子和易感因子造成肌肉损伤导致局部运动终板功能异常，出现了乙酰胆碱在终板处的漏出现象，使终板处的肌细胞膜持续去极化，大量钙离子从肌浆网释放，引起肌纤维持续性收缩，形成可以触摸到的肌内紧张带 [6]。肌肉持续收缩导致局部缺氧和局部高代谢状态，形成了局部的能量代谢危机和局部5-羟色胺、组胺、缓激肽和P物质的释放，刺激传入神经末梢，引发触发点疼痛、刺激交感神经产生局部交感症状 [7]。
2.肌梭放电学说
由于触发点内有两种类型的自主电位活动：一种是持续性低电位，振幅为10～80m V；另一种是开始为负值的双相高电位，振幅为100～600m V。该学说认为高振幅的电位活动是触发点的特征。而这种高振幅的自发肌电电位有两种形态：一种是正常形态的终板电位，一种是形态相反的自发电位。因此，有些学者认为高电位可能是一种肌梭异常放电，这种肌梭放电为不正常兴奋的交感神经刺激肌纤维收缩所致 [8]。该学说解释了肌筋膜疼痛综合征患者的自主神经过激症状。
3.中枢致敏学说
该学说认为，当肌筋膜疼痛综合征长期得不到治疗时，持续的伤害性输入会造成脊髓后角神经元池的致敏。但对于中枢致敏引发形成肌筋膜疼痛激痛点还是仅仅形成激痛点的持续因子这一问题仍然还存在很多争论 [9]。长期的后角神经元兴奋性增高，其受体池会被扩大，运动控制的策略会受到修改。因此，中枢致敏后会改变骨骼肌张力和慢性的局部生物力学不平衡 [10]。此外，还会出现过分的局部痛觉敏感和特征性的触发点局部抽搐反应。
4.肌组织瘢痕纤维化学说
过去认为肌筋膜激痛点条索或硬结为瘢痕组织纤维化所造成，所以该学说认为肌筋膜疼痛综合征中受累肌肉可能类似瘢痕组织。人体软组织受急性或慢性损伤后一系列病理和生理过程的变化会对被破坏组织产生修复和对被扰乱的生理功能进行恢复，于是产生瘢痕、粘连、挛缩、堵塞。小针刀的治疗正是基于此病理结果而进行的，并取得了一定的疗效 [11]。
【临床表现】 1.肌筋膜疼痛综合征的症状 （1）自发性疼痛：
患者主诉在皮下组织、肌肉及关节有部位不明的区域性酸痛，很少有尖锐的、清楚定位的表皮型疼痛，有时候仅感觉异常或麻木，而不是疼痛。
（2）疼痛的发作：
疼痛的反复发作与肌肉某种程度的机械性滥用有关，可以是急性的、持续性的、反复性的肌肉过度负荷。尤其是让肌肉保持在缩短的位置上或在缩短状态下收缩，就会大大加快潜伏性激痛点转化为活动性激痛点，从而使患者感到疼痛。活动性激痛点通常见于颈部、肩部和骨盆带区的姿势肌上；还有咀嚼肌、上斜方肌、斜角肌、胸锁乳突肌、肩胛提肌和腰方肌。
（3）僵硬与活动受限：
多见于老年患者，主要由潜伏性激痛点所引起。
（4）运动功能障碍：
其他肌肉的痉挛、受侵犯肌的无力及耐力降低、相关肌肉间协调性丧失。手部无力合并前臂肌肉协调功能的丧失，会使手部的抓握功能受到影响。有时候患者手中紧握的物体会不经意地滑落下来，该症状为运动功能的放射性抑制，这些受侵犯的肌肉无肌萎缩。
（5）自主神经功能障碍：
异常的出汗、持续流泪、持续的卡他性鼻炎、过度流涎及竖毛活动。
（6）本体感受性障碍：
不平衡、眩晕、耳鸣、举起物体时重量感知紊乱。
（7）抑郁：
抑郁由慢性疼痛所致，抑郁也可降低疼痛阈值、强化疼痛，从而形成恶性循环。叶酸及维生素B6缺乏、甲状腺功能低下是抑郁的强力促成因素并可增加激痛点的疼痛。
（8）睡眠障碍：
疼痛干扰睡眠，睡眠障碍使疼痛感受度增加，体重的压迫使活动性肌筋膜激痛点变得更为疼痛，所以睡眠时的摆位非常重要。如合并抑郁，则表现为入睡快、易醒，早晨醒来时疲乏。
2.肌筋膜疼痛综合征体格检查
肌筋膜疼痛综合征体格检查在于检查激痛点的特有现象及功能障碍。
（1）神经肌肉功能
1）动作受限：含有活动性激痛点的肌肉，如试着被动性牵拉至完全伸展的长度，在尚未到达正常范围时便会引起疼痛，在缩短的位置额外收缩的用力也可能会引起疼痛。总之，任何明显增加肌张力的动作，尤其是快速的手法，不论是收缩或牵拉，都能引起疼痛。
2）无力：引起无力的肌筋膜激痛点可能位于同一块肌肉和（或）功能相关的肌肉。无力的检查可采用静态或动态测试方法。
静态测试：令受测试肌肉产生随意性收缩，患者突然过早停止用力。
动态测试：当受测者在操作有意义的功能性动作时，监测肌肉活动。表面肌电图得到定量和更为正确的记录，治疗上，将致病的激痛点去活化，还要教育患者的运动控制。
3）重量知觉异常
4）深部肌腱反射减弱
（2）引传性压痛 （3）皮肤及皮下组织体征
①皮肤划纹征：含有活动性激痛点的肌肉表面皮肤出现划纹现象，最常发生在后颈部、肩膀及躯干。
②皮下结节：皮下组织呈广泛性、平坦性增厚，做“皮肤推滚”（将皮肤与皮下组织的皱褶抓在拇指与示指之间，并沿着表面来移动手部以往前滚动皱褶）有阻力。
（4）压迫性测试
当有肌筋膜疼痛综合征的患者只在活动时感到疼痛，在做出该动作时以徒手压住引起该动作的肌肉，则可防止引传痛的发生。
（5）关节摇动丧失 （6）激痛点检查：
点状压痛、紧绷肌带、引传痛、症状性疼痛再现、局部抽搐反应5个特征。
1）可触摸的疼痛小结与紧绷肌带：所谓紧绷肌带，在表层肌肉里横越过肌纤维走向给予轻微拨弄，在正常柔软的肌纤维中可摸到一束紧绷肌纤维。沿着紧绷肌带做触诊，以定位出稍微大于弹性降低区域的圆周性小结，亦是最为疼痛的所在，呈局限性点状压痛，此即为激痛点。根据所需触诊肌肉的不同，分别选用平滑式触诊、钳捏式触诊及深部式（探索式）触诊手法。
用手指压迫时，活动性激痛点会产生患者认定的临床主诉（通常是疼痛），潜伏性激痛点会产生肌张力增加、肌肉短缩，不会产生自发性疼痛。两种激发点都会引起显著的运动功能障碍。
2）引传痛：引传痛的强度与范围决定于激痛点活化的程度，而不是肌肉的大小。
3）局部抽搐反应：局部抽搐反应是与激痛点有相关的紧绷肌带上肌纤维所发生的短暂性收缩。当紧绷肌带可以接触得到，在激痛点上给予适当的弹拨式触诊时，紧绷肌带纤维通常会有局部抽搐反应。当用针头来穿刺激痛点时，紧绷肌带纤维则会产生固定地抽搐反应。
【实验室检查】 1.针极肌电图
自发性低伏特运动终板活动及高伏特尖峰活动，具有高度特征性，但并非特有。
2.表面肌电图
受侵犯肌肉肌电图振幅显著增加、中位能量频率显著减少，两者都是初期疲劳的特征。延缓的放松度表现为持续性低幅度肌电图活动。
3.痛觉计测量
局部疼痛的发作（压力疼痛阈值）、引传疼痛的发作（引传疼痛阈值）、难以忍受的压力（疼痛难受度）。该方法的缺点有：无法确定压痛的来源或原因；疼痛值高低受个体皮下组织厚度、疼痛耐受度及肌肉先天性敏感差异的影响；受测量者的技巧、激痛点的定位是否精确的影响。
【影像学检查】 1.超声影像
由于激痛点是诊断MPS的必备指征，近年来通过B型超声检视刺激激痛点时局部紧张带肌肉的抽搐反应，已成为是临床上检测MPS激痛点非常有前景的方法之一 [12]。超声图像显示肌肉紧张带上的肌筋膜激痛点可呈高回声结节样表现（图16-3～图16-4） [13]。但超声检查的阳性率还有待提高，且与操作者的经验密切相关。
图16-3 MPS超声表现
超声显示与紧张带相关的斜方肌和冈上内肌的高回声激痛点
图16-4 MPS超声表现
超声显示背阔肌紧张带及激痛点（箭头）
2.红外热成像
使用红外线辐射计或液晶胶片记录加上电脑分析，可以展现出肌筋膜激痛点所特有的表皮性反射现象。Bendtsen等 [14]将热摄影图的热点初步判读为激痛点，再由体格检查来确认激痛点。
3.MRI成像
MPS的肌纤维以及包裹肌纤维的肌筋膜可出现组织液渗出，肌间隙和肌骨间隙可出现粘连和积液，用压脂像和T 2 WI像结合可发现肌肉和筋膜的水肿信号，且浅筋膜的阳性率高 [15]（图16-5）。
【诊断】
急性或慢性骨骼肌疼痛且伴有一个或多个“激痛点”是MPS的主要临床特征，因此在诊断上主要以患者的自觉疼痛不适症状及体查时“激痛点”的发现为主要诊断依据，目前尚没有MPS的诊断金标准。
图16-5 MPS的肌肉磁共振特点
1983年Simons提出“激痛点”的主要的诊断标准有 [16]：
1.肌肉过用、损伤后突然发作的或相继发作的短暂的疼痛；反复和慢性过用受累肌肉而引起的肌痛；不明原因的肌痛；
2.肌肉触痛点和痛点处周围常可触及到痛性拉紧的带状或条索状结构；
3.每个肌的痛点触发点伴有其特征性的远处牵涉痛；
4.受累肌肉的运动和牵张范围受限和肌力稍变弱；
5.快速触诊和针刺痛点触发点可引发局部颤搐；
6.压迫和针刺痛点触发点可引发疼痛和牵涉痛；
7.睡眠不足时加重。
肌筋膜激痛点的诊断标准目前尚未定论，因为许多征候都是靠主观来判断的。上述的2、4和5点可以依赖病理生理学诊断，收缩性结节在电子显微镜下可以被观察到；局部抽搐反应可以通过肌电图观察到；肌电图还可以记录到运动终板神经末梢的去极化电活动。
1990年Simons提出MPS的主要诊断标准有 [17]：
1.主诉单区域或多区域疼痛；
2.主诉疼痛或肌筋膜触发点的牵涉痛，预期疼痛分布区域的感觉异常；
3.受累肌肉触诊呈绷紧带状感；
4.沿绷紧带状区走行的某点呈剧烈点状压痛；
5.测定时存在某种程度的运动受限区。
最近Rivers等提出了关于MPS的最新诊断建议如下 [18]：
MPS的诊断标准应包含的主要症状有：①触诊发现激痛点，伴或不伴有转移痛；②按压激痛点时复制出患者疼痛症状。而且伴随至少有以下症状中的三个：①肌肉强直或痉挛；②相关关节的活动范围受限；③压力增大时疼痛加重；④触诊到激痛点相关的条索或结节感。
以上主要症状被50%的调查对象证实为对MPS诊断是必要的，以上伴随症状被80%的调查对象证实为对MPS诊断是必要的或相关的。注意：MPS需要和其他表现为局部肌肉紧张的疾病鉴别，也应注意和MPS共存的疾病。如果共存的疾病导致了MPS，MPS应该被认为其他疾病的子诊断。
【鉴别诊断】
由于缺乏直接和特异性的实验诊断和影像学佐证，在诊断上常与其他许多疾病相混淆，其中以纤维肌痛综合征（fibromyalgia syndrome：FS）为多，两者都以慢性骨骼肌疼痛为主要表现。纤维肌痛综合征是一种全身性的非关节软组织风湿病，具有广泛性的多发性肌肉疼痛，常伴有肌肉僵硬和无力。在肩颈带、肩胛带、臀部、肩、肘、膝关节区有固定的18个特殊压痛点，按压压痛点只出现局部压痛，而压痛点邻近区正常，不出现转移痛或传导现象，也不存在条索状的硬结，这是压痛点与激痛点的区别。同时，纤维肌痛综合征的发病原因与睡眠障碍和心理异常有关，而MPS发病主要与创伤、劳累过度或肌肉长时间维持在收缩状态有关，这也是两者的明显区别。但曾经有研究显示这两种疾病可能并没有本质区别，MPS可能只是FS的一种局部表现形式，且常发生于上半身 [19]。此外，因MPS本身系许多疾病发展而来，临床上往往与很多疾病重叠出现，亦可以是许多疾病的一个并发症。
【治疗】
由于MPS是多因素综合征，目前的治疗方法倾向于综合治疗。治疗目的：①去除致病原因；②打破疼痛周期；③恢复和提高机体功能活动水平。综合治疗中去除病因是治疗的前提和基础，对“激痛点”的“灭活”治疗是治疗的关键，运动疗法是巩固疗效和恢复机体功能的重要手段。目前治疗主要着眼于以下几个方面：
1.病因治疗
病因治疗主要有两个方面。一是寻找和去除致病因子，一是对患者的健康教育。并非每个患者都能找到明显的致病因子，但寻找及针对性的去除致病因子尤其是某些直接导致MPS的疾病是治疗的前提，亦是保证MPS不再复发的关键。对于患者教育主要包括让患者了解认识本病，改正不良姿势，对疲劳的自我调节以及疼痛的自我处理等。
2.运动治疗
运动疗法主要是指肌肉的合理的功能锻炼，运动疗法有利于减轻疼痛，恢复神经肌肉功能及改善适应性，既是一种治疗方法，同时也是巩固疗效的重要手段。锻炼的内容包括姿势训练，对紧张区的肌群的被动牵伸，低负荷、低重复、低暴发性的渐进性肌肉有氧力量及耐力训练 [20]。运动疗法的基本原则是任何运动不能超过患者疼痛的耐受度，并强调循序渐进，避免肌肉的疲劳及肌肉疼痛的增加。
3.药物治疗
药物治疗主要是对症治疗，药物治疗主要作用是缓解疼痛、松弛肌肉、促进睡眠、抗抑郁和抗炎等，包括镇痛剂和肌松剂的使用，常用的主要有：
（1）非甾体抗炎药（NSAIDs）：
尽管 NSAIDs常用于神经肌肉及骨骼系统的镇痛治疗，但目前有限的随机临床对照试验并不能证实常用的NSAIDs，如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬对MPS的有效性。
（2）肌松剂：
替扎尼定（tizanidine，凯莱通）属于α 2-肾上腺素受体激动剂，为中枢骨骼肌松弛药，被应用于多种疼痛综合征的治疗中，近年来作为一种新型的治疗腰背慢性肌筋膜疼痛的药物逐渐被临床应用，同样也应用于MPS疼痛的治疗。临床试验证据支持替扎尼定的应用，可以显著减少MPS患者的疼痛，并改善其睡眠质量 [21]。
（3）镇静安眠剂：
氯硝西泮、阿普唑仑（alprazolam）和地西泮均属于苯二氮 
类镇静安眠药，临床试验证实对MPS的疼痛有缓解效果 [22]。
类镇静安眠药，临床试验证实对MPS的疼痛有缓解效果 [22]。
（4）抗抑郁药：
阿米替林被证实对缓解MPS肌肉疼痛有显著效果；氟西汀（百优解）和西酞普兰（citalopram）等选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂尽管也常用于慢性疼痛，但目前尚无循证依据显示这类药物对MPS的效果。
（5）镇痛药：
托烷司琼（tropisetron）是一种外周和中枢的高选择性5-HT 3受体抑制剂，主要用来治疗化疗引起的恶心、呕吐，但由于能抑制疼痛感受器P物质以及其他神经递质的释放，也具有缓解肌肉-骨骼疼痛的效果。Müller等的临床试验显示，托烷司琼对于MPS的镇痛效果比丙胺卡因局部注射持续时间更长 [23]。而其他镇痛药，如曲马多（tramadol）、二氢可待因（dihydrocodeine）等并无临床证据可用于 MPS的治疗。
Travell与Simon报道MPS患者常缺乏某些维生素，尤其是B族维生素 [24]，并指出需注意补充。总的来说，单纯药物在MPS治疗上疗效还不十分满意。
4.物理治疗
在对“激痛点”“灭活”治疗方面，物理疗法已经成为MPS的重要治疗手段。物理治疗通常具有无创、经济的优点，并且安全性更高，副作用少，适用于不愿意接受注射或其他有创治疗的患者。
（1）电刺激：
经皮神经电刺激（TENS）是一种经典电刺激疗法，临床试验证实，其对于MPS具有显著的治疗效果 [25]。电抽搐肌内刺激（ETOIMS）对 MPS也显示出有效。
（2）超声波：
超声波通过其热能和机械作用，能增强局部组织的代谢循环，促进肌筋膜组织再生、延伸，从而达到缓解局部疼痛和治疗的效果。临床随机对照试验研究单独运用超声治疗与超声药物透入疗法联合双氯芬酸的效果比较，结果发现两者治疗效果都比阴性对照（伪装超声治疗）显著提高 [26]。热能超声波治疗是一种传统超声波治疗的改进方案，有报道显示其具有松弛MPS部位软组织的效果 [27]。
（3）体外冲击波治疗（extracorporal shock wave therapy，ESWT）：
近年来，ESWT越来越多地应用于肌肉-骨骼系统疾病中。冲击波是一种脉冲声波，具有高压强性、瞬时性特点，能以声能的形式穿越低声阻抗的介质，遇到高声阻抗介质时则转变为机械能，释放于高声阻抗介质。由于其独特的特性，冲击波在穿越人体组织时，其能量不易被浅表组织吸收，可直接到达人体深部组织 [28]。Jeon等的临床试验评价体外冲击波对于MPS的疼痛缓解与活动度恢复效果与注射和经皮电刺激没有显著性差异 [29]。
此外，局部电离子配合药物透入疗法、激光治疗、磁疗及脉冲射频对MPS也具有一定的镇痛效果。
5.毒素类药物注射
肉毒毒素（botulinum toxin，BTX）是一种神经毒素，可以抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱神经递质的释放，从而抑制骨骼肌收缩。因具有镇痛和肌肉松弛的作用，BTX-A很早就在临床上试用于MPS，其机制可能是使慢性肌痉挛痛的相关受累神经得到解压，还能阻断皮肤和深层组织的外周感觉神经纤维的信号传入，抑制神经病变性疼痛 [30]。使用方法是在激痛点处注射BTX 20U，可以多个激痛点同时注射。Soares对共纳入233名MPS受试者的4项RCT研究进行荟萃分析显示，与安慰剂比较，只有一项145例受试者的研究中，BTX注射能显著改善MPS的疼痛程度和日间疼痛持续时间，而其他3项研究都没有显著差异 [31]。BTX注射，对于合适患者的选择、注射技术、剂量以及副作用仍需进一步的研究。
6.局部软组织松解
宣蛰人为代表的学者结合中医针灸理论创立了软组织外科学，并据此理论发明了银质针局部软组织松解手术疗法，对许多慢性软组织疼痛包括MPS，无论是近期还是远期都取得了一定的效果。中医针刀医学中的小针刀治疗在国内的MPS治疗中也得到较多应用。
7.中医药治疗
中医理论认为肌筋膜疼痛综合征属于中医学“痹症”“肌筋痹”范畴。从文献报道来看，国内绝大多数MPS患者都乐意接受中医药治疗，其中针灸为主治疗本病在临床上的应用越来越多。常用的针灸方法有针刺法、火针法、温针法、铍针、电针法，因肌筋膜炎属局部筋经病变，针刺手法多采用浅刺、齐刺、平刺、透刺。此外，推拿、导引也各具特点和疗效，配合祛瘀止痛、活血通络的中药内服，长期治疗，可寓防于治，标本同治。
【预防措施】
预防MPS的措施包括：①锻炼时应放松心态，做好准备活动，提高肌肉骨骼组织的协调性；②同样的姿势不宜保持过久，注意放松紧张的肌肉组织；③急性软组织损伤要重视早期治疗。
（肖长虹）
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