特发性结肠炎是一种病因尚未完全阐明的慢性直肠和结肠黏膜的非特异性炎症，主要累及直肠、乙状结肠的黏膜与黏膜下层，伴有糜烂和浅表溃疡，亦可向上扩展至升结肠、横结肠、降结肠，甚至全结肠和末端回肠。过去有多种名称，如溃疡性结肠炎、非特异性慢性溃疡性结肠炎、慢性非特异性结肠炎、特发性溃疡性结肠炎等，现世界卫生组织统一命名为特发性结肠炎。

特发性结肠炎和Crohn病在发病机制、临床表现和治疗方法上有诸多相似之处，因此世界卫生组织将两者统一命名为炎症性肠病。特发性结肠炎的病程多为慢性经过，但部分患者以急性肠梗阻、肠穿孔和急性腹膜炎等急腹症表现为首发症状，因此需引起腹部外科医生的重视。

特发性溃疡性结肠炎是一个全世界都有的疾病，但以西欧、北欧和北美洲更为常见。白种人发病较黑人和东方人为高，在犹太人中更高。任何年龄的男女均可发病，以20～30岁为高发人群。其发病率为( 5～150) /10万，流行率为( 50～150) /10万。女性略多于男性，男女比例约为0. 8∶1。在15%～40%患者中有慢性溃疡性结肠炎或克罗恩病的家族史。亚洲地区近年来有逐渐增加趋势，北京地区有关下消化道出血的诊断和治疗问题座谈会共收集14个医院共计2077例，其中溃疡性结肠炎173例，占8. 33%。上海华东医院报道507例下消化道出血患者进行纤维结肠镜检查发现溃疡性结肠炎40例，占17. 2%。国内综合15个医院共2362例下消化道出血病例，其中肠道炎症性疾病占16. 13%。

病因至今不明，虽曾有过多种假设和学说，但尚未能得到多数人的认同。根据对世界不同地区、种族的发病率资料进行流行病学分析显示，特发性结肠炎的发病与免疫因素和种族遗传倾向相关:患者的淋巴细胞对组织培养的胎儿结肠细胞有破坏作用，患者血清中存在抗结肠抗体;我国本病的发病率远比欧美人低。此外，饮食过敏、精神因素、细菌和病毒等微生物感染等可能是诱发因素，但迄今尚未能明确证实，仍无定论。本病与遗传无关，但曾注意到有家族倾向。温带地区人群较热带地区人群有较高发病危险。

本病的病理变化为主要累及直肠、结肠黏膜和黏膜下层的非特异性炎症，少数严重病例侵及肌层和浆膜层，可导致中毒性结肠扩张症，甚至穿破肠壁。偶尔局部淋巴结可见反应性增生。病变可从直肠开始向近端扩展至全部结肠，少数病例累及回肠，但回肠病变大都局限在距回盲瓣10cm的范围之内，形成所谓的“反冲性回肠炎”。

本病早期典型的病理改变是大肠急性炎症改变，炎症侵及黏膜腺隐窝周围，黏膜弥漫性充血水肿、发红、渗血、呈颗粒状，严重者有片状溃疡。在剥脱区中未受累黏膜高出，呈假息肉样。慢性病变可致肠壁肌层增厚、收缩，结肠袋消失，结肠缩短，但很少引起肠腔狭窄。镜下显示黏膜弥漫性炎症和水肿，血管增多，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，球形细胞消失，纤维细胞相对缺如，常有隐窝脓肿、假息肉形成。电镜下黏膜表面和隐窝的上皮细胞微绒毛缩短和数目减少，内质网扩大，线粒体肿胀变圆、嵴突小、溶酶体增多。

随着病情进展，血液、蛋白质、水分和电解质从粪便中损失，导致体重减轻、消瘦、贫血和营养不良。炎症严重进展导致结肠扩张，全层肠壁变薄，多发溃疡形成和大面积黏膜脱落，肠壁坏死，甚至出现肠穿孔，临床上称作中毒性巨结肠症。

研究表明，长期炎症刺激可导致结肠黏膜癌变，特发性结肠炎患者患结肠癌的几率较正常人群明显增高。在患病的最初10年内极少发生癌变，超过10年病程的患者，发生结肠癌的危险性逐渐增加。开始发生于儿童期，病变累及全结肠者，10岁后每年的癌变发病率约为2%。这类腺癌常为多发、低分化、浸润型，并易转移。

本病可发生在任何年龄，但多见于青年。主要临床表现是腹泻和便血，根据发病缓急和病变进程可分为慢性、急性、慢性急性发作和暴发型。临床上最常见的类型是慢性反复发作型，这类患者起病缓慢，仅有大便变稀、次数增多或轻度腹泻。少数患者甚至出现便秘，奶制品可诱发腹泻。个别病例没有腹泻症状，唯一表现是全身性并发症，如关节炎、脓皮病。体检可没有任何阳性体征，随后可出现腹泻加重、脓血便和下腹痛。经过对症处理后其症状可好转或消失，大便情况甚至可基本恢复正常。其后上述症状可周期性地发作，每当疲劳、饮食不当、精神紧张、感染时可以再次诱发病情发作。

暴发型者发病突然、凶险，症状严重，病情恶化快，约占全部患者的10%左右。患者频繁腹泻，可达10～20次/日，呈稀水样、粥样，混以血液、脓液和黏液。便血色鲜红，与大便相混，偶有大量便血，一次出血量可达2000ml，连续出血量可达10 000ml。由于直肠受累及纤维化，患者常有里急后重及下坠感，甚至出现肛门失禁。轻者为隐痛，约2/3患者出现腹部绞痛及腹胀，疼痛常位于左下腹和脐下方，腹痛时伴便意，排便后腹痛稍缓解，但很快又复发。严重者可出现高热、多汗、大量便血、脱水、心动过速、全身严重中毒及低血容量性休克等症状，即出现所谓中毒性巨结肠症。查体可发现腹胀，左下腹或全腹压痛明显，并有反跳痛，肠鸣音极少甚至消失。全身中毒症状严重，并可出现严重出血、肠穿孔、腹膜炎。

慢性持续型的患者，腹泻、黏液脓血便和下腹痛等症状持续存在，没有明显的缓解期。并可出现与免疫异常相关的症状:如虹膜炎、腭垂炎、关节炎、脊柱炎、肝炎、坏疽性脓皮症、结节性红斑等。病变结肠切除后这些症状可完全缓解。因消化、吸收功能受到明显损害，患者可出现明显的体重下降和营养不良。少年患者还会影响其生长发育。

本病临床表现的严重程度与结肠受累的范围有密切关系:如果病变仅局限在直肠和乙状结肠，就仅有大便带血或黏液，便次基本正常，大便成形。当病变范围扩大时，症状就会很明显，大便呈稀水样，混有血、脓或黏液，便次增加。在我国，典型的急性暴发型少见，病变范围主要限于左半结肠，累及右半结肠、全结肠者少见。肠外表现亦少见，即使存在症状亦多较轻。并发症比国外报道少，大多数患者对药物治疗有效，仅少数(＜20%)需手术治疗。根据国内外报道，本病的主要症状如下表2-7。

特发性结肠炎可出现肠穿孔、中毒性肠扩张、大量出血(少见)、假性息肉、纤维收缩引起肠管狭窄及癌变(累及全结肠，病程10年以上者)。全身并发症包括结膜炎、葡萄膜炎、结节性红斑，坏疽性脓皮症、皮炎、口腔溃疡、胆管周围炎、肝硬化、脂肪肝、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎和血栓性静脉炎等。比较少见的并发症包括肛裂、直肠周围脓肿、肛瘘、直肠阴道瘘和直肠狭窄。

本病的诊断主要根据临床表现、乙状结肠镜或纤维结肠镜检查、X线检查及黏膜病理活检。急性发作期或慢性反复发作有典型症状和体征者，诊断并不困难。纤维结肠镜检查在急性期可见到直肠或结肠黏膜水肿、充血，棉球触之容易引起出血。后者对本病的诊断甚为重要。肠壁及肠腔内有脓性或带血的脓性渗出，严重者可见到黏膜出血点和溃疡。在慢性期直肠或结肠黏膜可呈颗粒状、炎症息肉样增生和肠腔狭窄。钡剂灌肠在病程早期难有阳性发现，但随着病程的发展可出现:结肠袋消失、结肠黏膜纹不规则和肠管僵硬等;肠壁边缘呈锯齿状改变提示有多发小溃疡，也可见明显溃疡龛影或息肉样影像;肠腔有明显狭窄时需注意与结肠肿瘤相鉴别。除临床症状外，可按内镜表现分为轻、中、重三型:轻型仅见黏膜充血，有出血点以及易出血倾向;中型者以上改变更为明显，且有脓性渗出和小溃疡形成。重型可见弥漫性出血，有较大溃疡。在病程的急性期，由于病变肠管水肿，组织脆弱，钡剂灌肠或纤维结肠镜检查有造成肠穿孔的风险，应予重视。日本于1975年即制定对本病的诊断标准是:有连续或反复发作的黏液血便，并兼具以下四项中任何一项时，即可诊断本病。

( 1)黏膜充血，粗糙或呈细颗粒状，脆弱且易出血，有黏液、血、脓性分泌物附着。

( 2)可见多发性糜烂、溃疡或假息肉。

主要见黏膜呈炎性反应，并多伴有糜烂、隐窝脓肿，腺体排列异常及上皮化生。

X线检查　①黏膜表面粗糙或呈细颗粒状;②多发性糜烂溃疡;③假息肉形成;④结肠袋消失、肠管狭窄或缩短。

肉眼或切片证明有本病的特征性病理改变。

发生中毒性巨结肠时，出现高热、心动过速、腹痛、腹胀及全身严重中毒症状。腹部平片显示典型的充气和扩大的结肠、壁薄，临床诊断可以成立。溃疡性结肠炎和肉芽肿性结肠炎( Crohn病)，均有较长时间反复发作的症状和体征，主要症状为腹痛和腹泻，两者有很多相似之处，也有许多不同点，须进行鉴别诊断(表2-8)。另外，还需与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠结核、结肠血吸虫病、结肠肿瘤等引起结肠炎症或溃疡的疾病鉴别。

本病的治疗基本属内科范畴，只有在内科疗法无效或出现严重并发症时，才考虑外科手术。

重症和急性暴发型患者腹泻严重者应卧床休息，输血补液，纠正贫血、水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，尤其应注意钾的补充。有低蛋白血症者应静脉输注白蛋白、血浆或全血。给高蛋白、少渣饮食，并补充各种维生素，必要时应给予全胃肠道外营养支持。

轻、中度病例的首选药物，有效率可达70%～75%。开始时给0. 25g，口服，每日4次，以后增加至1g，口服，每日4次，在奏效后改为1g，每日3次或0. 5g，每日4次。并可同时给甲硝唑0. 2g，每日3次，3周后改甲硝唑肛栓0. 2g，每日2次纳肛，以后改0. 2g，每日1次纳肛，并持续应用3～6个月。

常用量为泼尼松5～10mg，每日3次，1～2周后，剂量递减，每周减少5mg，直至最后5mg，每日1次或2. 5mg，每日2次作为维持量。或用地塞米松0. 75～1. 5mg，每日3次，同样递减至0. 75mg，每日1次或0. 375mg，每日2次作维持，但目前并不认为长期激素维持可防止复发。在急性发作期亦可用氢化可的松100～300mg或地塞米松10～30mg静脉滴注，以及每晚用氢化可的松100mg加于60ml生理盐水中作保留灌肠，在急性发作期应用激素治疗的价值是肯定的，但在慢性期是否应持续使用激素则尚有分歧，由于它有一定副作用，故多数不主张长期使用。除皮质类固醇外，也可用ACTH 20～40U静脉点滴。

价值尚不明确，据Rosenberg等报道硫唑嘌呤在疾病恶化时并无控制疾病的作用。除上述治疗措施外，对腹泻严重，出现夜间腹泻的病例可给予抗胆碱酯类药物或复方地芬诺酯(地芬诺酯)，但忌用鸦片类药物如可待因和复方樟脑酊，因为有诱发急性结肠扩张之可能。

对部分病情较轻者，可辨证施治，予以口服中药与中药灌肠治疗，似有一定效果。

①结肠炎并发急性肠穿孔和中毒性巨结肠症者;②结肠炎严重，经内科积极治疗4～8天，体温仍在38℃以上，24小时内腹泻超过8次，血清白蛋白低于30g/L，腹部压痛严重，特别是60岁以上的患者，也应考虑紧急手术;③病变累及全结肠，病程超过10年以上，黏膜活检有间变或钡剂造影疑有癌变;④肠腔狭窄合并肠梗阻;⑤大量或反复严重出血;⑥直肠周围感染或瘘管形成;⑦严重结肠炎伴有关节炎、脓皮病及虹膜炎等肠外并发症;⑧慢性反复发作或病情进入慢性难治阶段，有贫血、营养不良等使患者无法支持长期消耗的负担，这在西方是很多患者采用结肠切除的指征;⑨儿童患者由于慢性病程影响生长发育;⑩内科药物治疗引起并发症，如柳氮磺胺吡啶并发腹泻和外周神经病变，长期应用糖皮质激素引起骨质疏松、糖尿病、精神病、肥胖或库欣综合征。药物治疗发生并发症需终止药物治疗而采用手术。

病变结肠切除是本病有效和满意的治疗方法，但多数病例属轻度远端型和中度型，手术并非必要。手术方式要根据患者的年龄、病程、病变范围、全身情况及意愿予以综合考虑，但必须将病变肠段完全切除。对病变累及全部结肠和直肠的患者，须行全结肠切除、回肠末端造口术。对于病变局限的患者，可根据病变的部位和范围采用结肠段切除术、直肠及左半结肠切除术、右半结肠切除术等。全结肠和直肠切除可治愈本病，但造成永久性回肠造瘘，且有肠梗阻、性功能紊乱等后遗症给患者生活带来许多不便。保留直肠的手术虽可保留肛门的正常排便功能，但存在结肠炎复发和癌变的危险。单纯回肠造口术多不再采用，因病变结肠仍在，大出血、癌变、穿孔和内瘘等并发症仍可以发生。目前的手术原则是切除病变肠管(全结肠切除)，是否保留直肠肛管尚存在分歧意见。

结肠大部切除联合回肠及乙状结肠造口术、回肠断端造口联合乙状结肠袢式造口术。患者病情严重、全身情况差，尤其是出现中毒性巨结肠时，患者不能耐受一次根治性手术时，可分二期手术。视情况可以切除或不切除病变结肠，行肠造口。待患者全身情况改善，病情稳定后再二期切除残留的病变肠段。

切除病变肠管，远端闭合，行末端回肠造瘘。是彻底性手术，90%以上患者可获得良好远期效果。为控制排便可对回肠造口进行改良，如设计逆蠕动肠袢、制作回肠储袋及回肠活瓣等，但由于回肠肛管吻合技术的进步，此手术已很少采用。

切除全部病变结肠，保留约5～8cm一段直肠，在直肠黏膜与肌层之间，从上向下或自齿线向上将黏膜剥去，留下肌性管道，将游离的回肠(注意保留良好血运)在没有张力的情况下，自扩张的肛门拉出，与直肠肛管交界处的直肠黏膜残缘进行吻合。术后半年患者可逐渐适应，腹泻减少。远端回肠可出现适应性改变，肠腔出现膨大发挥储便功能。也可做回肠袋肛管吻合术:双腔回肠袋(包括J形、改良J形和侧方回肠袋)、三腔回肠袋( S形回肠袋)和四腔回肠袋( W形回肠袋)，每一种回肠袋各有优缺点。据文献报道，J形、S形和W形三种术式结果，W形最佳，S形最差。

溃疡性结肠炎需作结肠切除者除急诊手术外，多需进行术前准备。当需静脉营养补充，用输血纠正贫血，对应用激素治疗患者，术前加大激素量，静脉注射氢化可的松每8小时100mg，术前2天用泻药和灌肠清洁肠道，采用全胃肠道灌洗法，即术前当晚口服电解质4L。限制饮食仅进流质。对肠道细菌生长可用药抑制，术前2天给新霉素(或庆大霉素)、甲硝唑(或替硝唑)口服。术中静脉滴注抗生素(如头孢唑林)，以后每8小时重复给2次剂量。