第二章　炎症性腹部急症

继发性急性腹膜炎是指由各种腹内病变或外伤所继发的腹膜急性炎症，为外科临床上最为常见的一种腹膜炎。由于此症的病因极多，此症也是急性腹痛症(急腹症)中最主要的病症。

1.腹腔内空腔脏器穿孔或破裂、实质性脏器破裂所致急性腹膜炎，是常见的病因，约占所有病因中的2 /3。穿孔或破裂的原因可为脏器疾病或外伤，较常见的如阑尾炎穿孔、胃或十二指肠溃疡穿孔、胃肠道炎症或肿瘤穿孔、胆囊穿孔、肝脓肿或肝癌破裂、损伤性肝脾破裂或结肠破裂、胰腺假性囊肿破裂、盆腔性生殖器官破裂、腹主动脉瘤破裂等。

2.腹内脏器炎症扩散导致的急性腹膜炎，如胰腺炎、胆管炎、坏死性肠炎、女性生殖器官炎症等。

3.血管疾患导致的急性腹膜炎，如肠系膜动脉栓塞或动脉闭塞症，由于肠壁缺血，甚至坏死后失去正常屏障作用，肠道内细菌发生移位导致急性腹膜炎;肠系膜静脉血栓形成后也可因肠道血液循环障碍出现腹膜炎表现。

4.肠梗阻　肠梗阻后肠壁水肿、缺血坏死，黏膜屏障功能障碍，导致大量肠道细菌移位，出现透壁性感染，甚至出现中毒性休克，尤其是闭袢性肠梗阻、绞窄性肠梗阻。

5.医源性　如各种腹部诊断性穿刺后渗漏、内镜检查损伤、手术后吻合口漏、手术污染、异物残留、人工流产损伤子宫甚至肠管等。

继发性急性腹膜炎可从不同角度进行分类，最常应用的有以下两种分类法。

指炎症累及绝大部分或全部腹膜腔，这是比较严重的腹膜炎，若不能及时而正确地进行处理，病死率会很高。

指炎症被腹内脏器或网膜所包裹而局限于腹腔内某一局部。如经过及时正确的处理，可较快好转。反之，病变可扩大，而转变为弥漫性腹膜炎。

因细菌感染引起的腹膜炎，多为革兰阴性杆菌，厌氧性杆菌等所致。

指由于胃液、胰液、胆汁、血液、尿液等逸入腹腔引起强烈化学性刺激的腹膜炎。后期多合并感染而转变为化脓性腹膜炎。

腹膜炎时的反应可分为原发性与继发性两种，它们不仅影响腹膜腔局部而且常累及全身各系统。

腹膜受各种致病因子的刺激出现腹膜充血、水肿、血管通透性增加和腹膜腔渗液。一方面，腹膜在各种致病因子作用下出现血管充血、通透性增加，中性粒细胞和巨噬细胞向炎症区域趋化，补体激活后加强对细菌的吞噬消灭作用。同时，腹膜间皮细胞受炎症刺激后释放凝血活酶，使纤维蛋白原转变为纤维素。纤维素在炎症病灶周围沉积，促使网膜、肠管、周围脏器附着、粘连，使炎症局限化。当患者年老体弱、或机体抵抗力下降、或处理不及时，则炎症可能继续扩散。另一方面，由于大量炎症因子的释放，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等，和腹腔渗液中大量细菌和内毒素经淋巴管和血管吸收，从而引起一系列全身反应，重者出现全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome，SIRS)。

最初反应是暂时肠管运动过度。随后，肠管动力将受抑制，出现完全性肠麻痹，肠管逐渐膨胀，腔内积气及液体，气体的来源主要为吞咽的空气。另一方面，肠壁向肠腔内分泌的液体增加，而其吸收作用相对地受到障碍，这样，肠腔内液体积聚愈来愈多，造成肠腔内压增高，进一步加重肠壁和黏膜的微循环障碍。

由于腹膜的炎症及血管扩张，将导致大量血浆样液体由细胞外液间隙渗入腹腔。同时，由于肠管黏膜下组织及肠系膜以及壁腹膜均发生水肿，肠腔内潴积大量来自细胞外液间隙的液体，造成大量水、电解质及蛋白转移至“第三间隙”，引起有效血容量减少，其速率与受累腹膜成正比。在严重的弥漫性腹膜炎时，24小时内丧失液体量常可达到4000～6000ml。

腹膜炎的发生不仅在局部引起炎症反应，而且通过神经内分泌系统引起一系列继发性反应。

早期反应是髓质的儿茶酚胺释放，导致血管收缩、心悸及出汗。于初时24～72小时内皮质反应表现为皮质激素释放，但在72小时后将逐渐恢复正常。包括醛固酮，引起肾保钠排钾的作用。

由于腹膜炎引起血容量减少，导致抗利尿素( ADH)释放。它与肾上腺皮质释放的醛固酮共同导致肾保钠保水，以保水更为显著，而引起血浆钠稀释及低钠血症。

腹膜炎招致细胞外液减少及酸中毒，前者引起心排出量减少，后者致心肌收缩力下降，从而进一步减少心排出量。腹胀限制了膈肌运动及肋间运动，导致呼吸运动障碍及换气量减少，从而导致肺灌流失衡。

心血容量减少，心排出量减少以及ADH分泌增加，使肾血流减少，肾小球滤过及肾小管液减少，并使水与钠的再吸收增加，钾排出，导致尿少及不能充分排出废物，增加了发生代谢酸中毒的倾向。

腹膜炎患者代谢率一般是增高的，需氧量增加。但由于心、肺输送氧的能力降低，循环不良又使肌肉及其他周围组织中的有氧代谢转为无氧代谢，其结果是产生大量乳酸。又由于肾血流减少使许多酸性废物不能充分排泄，从而加重酸中毒。另外，肝糖原储备被迅速地利用，肌肉蛋白被分解，体重迅速减轻，加之大量蛋白失于腹腔渗液中，使患者处于负氮平衡、血浆蛋白急剧下降。

不论是何种原因引起的腹膜炎，细菌在腹膜炎的发病中起着十分重要的作用。细菌的数量、毒力与腹膜的防御功能决定着腹膜炎的范围与程度。当抵抗力较强时，可将细菌感染局限化。反之，将导致弥漫性腹膜炎，并引起全身性感染或败血症。有效的治疗可控制感染的范围与程度。

不同的细菌毒力不同。在急性化脓性腹膜炎时，最常见的致病菌有各种需氧性肠杆菌、厌氧性类杆菌族、需氧及厌氧性链球菌、肠球菌等，其中以前两种最常见且毒性较强。许多重症腹膜炎患者的后期多并发革兰阴性杆菌、特别是大肠埃希菌败血症，病死率极高。

细菌毒力除与菌种有关外，还与致病菌数量和是否为混合菌株感染有关。实验及临床实践均已证明腹腔内的感染与致病菌的总量直接有关，腹膜炎时肠道混合菌株的协同作用比每种菌毒力之和更大。实验研究还证明大剂量单菌种注入实验动物体内并不一定引起死亡，但同等量的混合菌株特别是需氧与厌氧菌的联合注入，可导致暴发性腹膜炎及死亡。近年来由于厌氧菌检查培养技术的提高，证明腹膜炎患者中厌氧菌感染的危害是不容忽视的。

一般说来，当腹腔被细菌污染后，可在3～6小时扩散至全腹腔，这是通过:①肠管蠕动，腹壁运动以及膈肌的呼吸运动，使膈下间隙与其余腹腔之间形成负压差，以致易于将腹内渗液及细菌，吸至膈下。②随身体体位变动时的重力作用促使渗液进入盆腔。在胃肠道穿孔时所引起的腹膜炎的范围与程度又决定于穿孔的大小及穿孔部位。穿孔较大，位置偏近侧(如胃、十二指肠溃疡的急性穿孔)胃肠内容物多稀薄，易于扩散至全腹，但由于含细菌量较少，及时处理后并发症要少些。远侧肠管内容物较干稠(如左半结肠病变穿孔)炎症较易限局。但是末段回肠及盲肠的穿孔由于内容物呈液状，而且含有高浓度的细菌及活性酶残渣，腹膜炎严重且不易限局。

此外，当污染物中含有黏液、血红蛋白、异物等，将增强细菌的毒力。这些物质还影响机体低抗力，特别是妨碍中性粒细胞的趋化与吞噬作用。

腹膜炎最突出的临床症状为腹痛，多为突然发病，偶尔也可较缓慢，通常为持续，烧灼性，并因身体活动而加重。在炎症最明显处疼痛最重。当疼痛范围缩小，程度减轻，则提示炎症限局，反之则表示炎症扩散。

其他常见症状尚有恶心、呕吐、食欲缺乏、口渴及自觉发热等，发病后多有尿少及便秘。

不同病因所致之腹膜炎尚可表现不同发病的特点，例如胃十二指肠溃疡穿孔者多先有剑突下或右上腹突然发作剧痛，伴大汗淋漓，然后腹痛向右侧腹乃至全腹蔓延。急性阑性炎穿孔可先有上腹或脐部疼痛，以后转移至右下腹，但腹痛多自右下腹向全腹扩展。肠绞窄引起的腹膜炎多先有阵发绞痛，其后出现持续性疼痛伴阵发性加重。

在早期体温可不升高，炎症明显后体温可高达38℃及以上。体健者体温反应更明显，年老体弱者仅有中度发热或无发热表现。心动过速及脉搏减弱多为血容量过少及剧痛所致。早期患者血压尚可维持，后期血压多下降。呼吸多呈快或浅，快的原因是组织需氧增加以及代谢性酸中毒所致，发热时尤甚。腹膜炎时腹式呼吸常减弱或消失。

腹部压痛和反跳痛:弥漫性腹膜炎时全腹可出现压痛和反跳痛，但往往在原发病灶处最明显，如溃疡病穿孔时压痛最明显处多为右上腹，阑性穿孔压痛最突出处为右下腹;与压痛相比，叩击痛常更准确。

腹部肌紧张:腹膜炎时腹肌由早期的肌抵抗发展为肌紧张，这是由于壁腹膜受累出现反射性腹肌痉挛所致。在弥漫性腹膜炎，尤其是化学性刺激，如溃疡病穿孔者可出现板状腹肌紧张。

由于肠麻痹及肠内积气，腹部叩诊多呈鼓音，在空腔器官穿孔时可有气腹征，肺肝界叩不清或完全消失。

早期腹膜炎时，可听到肠鸣音，随着炎症加重、扩散后肠鸣音多出现减弱或消失。

直肠或阴道(在妇女)指诊时有触痛或出现盆腔压痛性肿物说明盆腔腹膜受累。

急性腹膜炎时，血常规检查白细胞多升高并有核左移现象，但在早期较少有超过20× 10 ¹⁰/L以上者，后期感染严重时，白细胞可明显增高，甚至可出现类白血病血象;早期多伴有血液浓缩表现，如血细胞比容升高，如果腹膜炎或感染长时间没有得到控制，可出现消耗性贫血。

血生化检查变异较大，常可出现低蛋白血症、代谢性酸中毒。在后期可有血尿素氮增高等改变。血电解质紊乱程度则随病情轻重程度而变化不一，早期或轻症患者多变化不大。

腹部超声可提示腹腔有无积液和积液量、有无脓肿形成及部位，还可在超声定位和引导下腹腔穿刺;超声在腹膜炎的病因诊断方面也具有重要价值，尤其在胆石症、胆道蛔虫等的诊断。腹部透视或腹部平片，表现肠麻痹征象如小肠膨胀及由于肠壁水肿显示的肠管间距加宽。若有空腔器官穿孔时，则可出现膈下游离气体征象。腹部CT扫描是另一项重要的影像学检查，它可现实腹膜炎征象如腹膜增厚、大网膜和肠系膜炎性改变等，还能直接显示原发病灶、脓肿形成和部位，增强CT扫描对胰腺炎时胰腺坏死程度、肠系膜血管病变等的确定具有重要意义。

有助于腹膜炎的诊断，通过观察腹腔穿刺液的性状有时可判断腹膜炎的原因。例如腹腔液中若含有胆汁样液则可因胆囊穿孔或十二指肠溃疡穿孔所致。若为粪样则多为下段小肠或盲肠穿孔所致。如果在闭合性腹部外伤后腹腔穿刺吸出不凝的血液则说明有腹内实质器官，如脾、肝的损伤，如吸出肠内容则表示有肠管破裂。在骨盆骨折时也会穿刺吸出不凝血，但无腹内脏器损伤，这是由于下腹及盆腔腹膜外出血穿过腹膜而致。在腹胀严重且腹腔液体较少时腹腔穿刺应慎重或选择在超声引导下穿刺。在没有内脏损伤时是不宜施行手术的。因此，诊断时应加以注意。

继发性急性腹膜炎应与一些其他酷似腹膜炎的非外科情况相鉴别。例如，老年人肺炎常合并腹胀及肠麻痹，很像缓慢发展的腹膜炎。膈面胸膜炎可引起上腹疼痛，状似急性胆囊炎或溃疡病穿孔。尿毒症者常有腹胀及肠麻痹。另有一些疾病如急性胃肠炎，泌尿系结石，某些盆腔疾病如卵巢囊肿扭转、卵巢滤泡破裂等均类以早期腹膜炎。有的复杂的外伤，如脊椎损伤、腹膜后出血、骨盆骨折等，虽有腹内器官损伤的可能，但常常也见无腹内器官损伤却有明显腹痛症状，甚至检查时也会有腹肌紧张、压痛、肠鸣音减弱或消失等腹膜炎体征，此时审慎鉴别尤为重要。如发生错误，非但加重患者痛苦，而且延误治疗，造成不良后果。对于上述情况，只要详询病史及细心体检，借助必要的辅助检查手段，多能鉴别。少数十分困难者采取严密观察病情变化，一旦有加重趋势则应立即剖腹探查。

某些腹膜后的病变也可导致急性腹痛，如急性脊柱损伤(合并或不合并截瘫)，因神经根刺激引起腹痛及腹肌紧张。

有时急性肾盂积水可导致剧烈腹痛及肌紧张，极类似腹膜炎，检查时可发现肌紧张往往仅限于病变侧，对侧完全柔软无压痛。

腹膜炎的鉴别诊断还应区别原发性或继发性，前者多不需手术而后者则多需及时手术治疗，详细鉴别可见“原发性腹膜炎”一节。

继发性腹膜炎的治疗在多数情况以手术为主，但在某些情况炎症较限局的也可采用非手术方法治疗。同时非手术疗法也可作为手术前的准备而进行。

当急性腹膜炎患者入院后只要不是有大血管破裂或严重的内脏破裂继续出血，都应一面进行诊断，一面进行治疗，而早期的处理应针对全身状况的复苏。

根据入院时患者的状态，可决定采取何种监测手段。对早期者或中毒症状较轻者可定时测定血压、脉率、体温等。重症合并休克者尚应进行中心静脉压测定、血气分析等。要留置尿管测定每小时尿量。

弥漫性腹膜炎者应常规禁食并留置胃管行胃肠减压，排空胃及防止呕吐，减少麻痹肠管中气体的潴留，避免因腹胀引起的不适和呼吸限制。

此外，根据血尿生化检查结果了解代谢情况，随时调整治疗措施。

液体补充在急性腹膜炎的治疗上十分重要。初期治疗时需要快速给予大量液体以使血容量及尿量得以恢复及维持。重症者应通过中心静脉压( CVP)测定指导输液量。

液体种类应根据补液的目的来选择。一般来说，无论使用晶体液抑或胶体液都能达到稳定血流动力学指标的作用。使用晶体液的缺点是可能导致水钠潴留、肺间质水肿、腹膜腔渗出增多。胶体液较少引起盐过剩、末梢水肿及体重增加，但胶体液的使用也存在一定的副作用，如代血浆用品输注过量造成的凝血功能障碍及肾功能损害，尤其是合并有肝硬化或肝功能障碍或黄疸的患者，还有使用胶体液时可能出现过敏反应。胶体液包括血液制品如血浆、新鲜冰冻血浆、白蛋白等;人工胶体溶液有右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶制品和氟碳代血浆，这类溶液依据分子量大小可分为中分子或低分子量溶液。虽然目前液体复苏时在使用晶体液、胶体液或使用何种胶体液上有一些争论，但在严重脓毒症和感染性休克进行初始液体复苏时2012版《Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock》明确推荐采用晶体液，不建议采用HES等羟乙基淀粉类血浆代用品，如需要使用血浆代用品进行液体复苏时建议使用白蛋白。根据笔者的经验，对重症感染和合并有肝硬化、黄疸等有潜在凝血障碍患者，使用新鲜全血、血浆的效果会更好一些;对于黄疸、肝功能障碍或潜在凝血机制障碍且需要手术治疗患者，还可适当使用冷沉淀。另外，为纠正水与电解质失衡(包括纠正丧失入肠腔内及第三间隙者)时，使用晶体液进行液体复苏时，以平衡液或乳酸钠林格液为好，过多使用生理盐水可导致高氯性酸中毒。

一旦患者诊断或疑为腹腔内感染，应开始抗感染治疗。感染性休克的患者，应立即给予抗感染治疗。继发性腹膜炎时大都是以革兰阴性肠杆菌为主的多菌种混合感染。因此，所用抗生素应能同时覆盖需氧菌和厌氧菌，尤其在下腹部;对远端小肠、阑尾、结直肠病变或合并远端梗阻、肠麻痹的近端小肠穿孔，应使用能覆盖厌氧菌的抗菌药物。对于轻、中度感染患者，单药可选择头孢西丁、厄他培南、莫西沙星、替吉环素和替卡西林-克拉维酸等，联合用药可选择头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟、环丙沙星、左氧氟沙星，联合甲硝唑。对于重度或复杂腹腔内感染患者单药可选择亚胺培南-西司他丁、美罗培南、多尼培南和哌拉西林-他唑巴坦，联合用药可选择头孢吡肟、头孢他啶、环丙沙星、左氧氟沙星，联合甲硝唑。选择抗菌药物时还应结合感染器官的生理解剖特点、当地监测病原菌耐药的趋势、药代动力学、给药途径等选择，例如急性胰腺炎时选择抗菌药应考虑对血胰屏障有更好透过性的药物，由于近些年来大肠埃希菌对喹诺酮类药物耐药持续上升，选择抗菌药物需要结合当地耐药情况，如果可以，参考分离病原菌的药敏结果。

感染时代谢旺盛，耗氧量增加，同时腹膜炎时常合并肺换气功能障碍及轻度缺氧，这种情况必须在手术前就应加以注意，一般可通过鼻导管给氧5L/min。要注意患者的潮气量及呼吸功能，疑有异常情况，则应测定换气量及动脉血气分析。当患者动脉血氧分压( PO ₂)降至9. 3kPa( 70mmHg)以下时，则应开始用40%氧浓度的气体进行换气支持。若PO ₂降至8. 0kPa( 60mmHg)以下或患者发生其更为严重的呼吸窘迫，则应采用呼吸机进行呼气终末正压呼吸( PEEP)，设法使氧-血红蛋白离解曲线保持正常，甚至右移，因为红细胞有机磷酸盐常在脓毒症时减少。

腹膜炎时由于体液丧失可导致休克，但在较晚期发生的休克多因感染等原因所致。因此，除及时补充血容量及手术去除病灶、通畅引流外，尚应采取以下几项主要措施:

一般来说，感染性休克不宜用纯α受体兴奋性药物来升高血压。在液体补足后血压仍不能维持时可考虑采用一些α及β受体同时兴奋的间羟胺、多巴胺等;也可用纯β受体兴奋药如异丙基肾上腺素等，但若脉率超过140次/分或出现心律不齐时不宜使用。

由于腹腔感染时机体释放大量的炎症介质，引起炎症级联反应，应用糖皮质激素可以阻断所有的炎症反应链，但其应用也增加感染扩散、双重感染、应激性溃疡等发生的机会，因此在腹膜炎休克时应用肾上腺素糖皮质激素的价值，至今仍存在争论。在20世纪70年代后期、80年代早期，大剂量糖皮质激素(地塞米松和甲泼尼龙)可以显著改善感染性休克预后，使用糖皮质激素一度成为感染性休克的标准治疗。但是，2004年Annane的一项系统回顾和Meta分析表明，在感染性休克患者中使用糖皮质激素对病死率无显著影响。但是小剂量长程使用可以降低28天病死率和住院期间病死率。2008年，Sprung等发表了历时3年的多中心随机对照双盲临床试验Corticus，结果发现激素组和安慰剂组中不论对ACTH试验有无反应者，28天病死率差异均无统计学意义。激素组的休克逆转时间明显短于安慰剂组，但二重感染发生率的增高。研究者认为不论ACTH激发试验有无反应，生理剂量的氢化可的松均不能改善感染性休克患者的存活率及休克逆转率。因此，2012版《Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock》的推荐意见是:成年患者如果充分的液体复苏能够恢复血流动力学的稳定，不应使用糖皮质激素治疗;如果不能恢复血流动力学的稳定，建议可使用氢化可的松，每天200mg;不建议采用ACTH刺激实验以确定是否需要氢化可的松治疗;当不需要升压药维持的时候，氢化可的松应逐渐减量。

过去通常主张在急性腹膜炎时采用半坐位( fowler体位)，认为在此体位时通过重力作用使渗(脓)液流至盆腔，在该处的脓肿较易于处理。然而，实际上在半坐位时，下腹压力常三倍于上腹。因此，当腹膜炎患者置于半坐位时，由于下腹升高的压力与膈下形成的压力差，反而易将感染的渗液吸至膈下，这就说明为何许多患者即使置于半坐位却仍然发生了膈下脓肿。基于这些理由，有人主张将患者置于平卧位或低坡卧位为好，即使形成脓肿多位于两侧结肠旁沟或髂窝，处理较膈下脓肿容易得多。

在诊断未明确时，一般均不主张使用镇痛剂，否则将会掩盖临床表现，影响腹膜炎的诊断，但已确定要施行手术，则应给予有效镇痛剂镇痛，通常可采用静脉注射非阿片类镇痛药。

通常在急性腹膜炎期间，由于胃肠道麻痹使营养的摄入受到影响。因此，营养支持也是腹膜炎患者治疗的一个重要方面。对于病情较轻，胃肠道功能影响较小或禁食时间较短的患者，依靠其营养储备可维持数周，可暂不予胃肠外营养治疗。对于一些重症或病程迁延久者，主张采用静脉胃肠外营养治疗使营养得到较快恢复。

手术治疗是最重要的治疗手段。然而在什么时机、进行何种手术，则应随具体病情而定。

主要是:①终止污染的继续;②对腹腔污染处进行清创;③对已经发生感染的腹腔进行引流;④消除引起腹膜炎的病因，包括切除炎灶、坏死的器官、止血等。

当身体自然的防御功能不能控制继续发生污染时就应考虑手术治疗。在继发性急性腹膜炎时优先考虑手术治疗的情况有:①空腔器官穿孔或破裂不能自然闭合者;②实质或空腔器官损伤合并继续大出血者;③病灶主要为某些器官发生坏疽的情况;④弥漫性腹膜炎无局限趋势者;⑤炎症限局后又继续扩大者。

凡适应手术的患者应尽可能早地施行手术。最好是在还未出现明显全身状态恶化之前(如休克，明显感染等)施行手术。对早期病例手术过于拖延或对晚期病例手术过急施行，都可能造成不良后果。

一般来说，术前准备也即采用非手术治疗措施，但应根据患者的具体情况及需要进行，例如在早期急性阑尾炎穿孔或溃疡穿孔引起之腹膜炎一般仅需一些基本的准备即可进行手术，不需要常规作中心静脉压测定。在术前可给予镇痛剂或阿托品(全身麻醉时)。有高热者宜采取降温措施使体温下降。如果术前存在有感染性休克，则应按休克进行必要的治疗，即使手术对消除致休克病因十分必要，也要进行适当的抗休克处理，否则患者可能在手术中导致不可回逆的休克，甚至突然发生心搏骤停等严重后果。

手术切口应根据术前对腹膜炎病因的了解而定，例如由胃十二指肠溃疡穿孔所致者，手术多采取右上腹直肌切口或正中切口。胆囊穿孔手术多取右上腹经腹直肌切口。阑尾穿孔则多用右下腹经腹直肌切口。肠穿孔或肠梗阻引起者多采用中腹部正中切口或正中旁切口。有人主张对2岁以内婴幼儿最好采用中腹横切口。有时，溃疡病穿孔误为急性阑尾炎穿孔而施行了右下腹切口，此时应自上腹正中线施行另一切口来手术，不要将原切口向上延长而勉强手术，否则增加腹壁创伤，易引起感染，而且暴露不好，极不方便。为此，对腹膜炎病例施行手术时，消毒范围宜扩大些为好。

术中的探查主要根据病情以及外科医生对其了解的程度而定。一般原则是最好不要破坏那些纤维素性粘连包裹的病灶，以免感染的扩散。例如，阑尾炎穿孔限局性腹膜炎时，只需在局部切除阑尾而不要破坏纤维素与肠袢形成的屏障。但对弥漫性腹膜炎病例，探查要涉及全腹，因而对形成之纤维素性屏障应打开，以便彻底清除所有的脓性物，寻找病灶，特别是在腹部闭合性外伤时更应详细探查腹内各种器官以免遗漏某个(些)破裂或穿孔处。对由炎性肠病引起之肠穿孔者，常常会有多处穿孔，探查时不要遗漏。尤应注意腹腔液的性状、颜色、气味等，以协助判断病灶位置及感染性质。

可采取多种方法，如切除、修补、外置、引流、清创、灌洗、减压等。

这是直接处理炎性病灶的方法，如阑尾切除、胆囊切除，憩室切除以及肠、胃的部分切除等。在外伤严重损伤某些实质或空腔器官时，也可行部分器官切除，如肝破裂时的部分肝切除，脾破裂时的脾切除或部分切除以及胃、肠的部分切除等。然而，在确定是否切除某一器官时需要认真考虑该器官切除的可能性、必要性以及是否会增加病死率等。

主要适用于某些病变引起器官穿孔，而患者全身状况又不适合于采取较大术式者。常用的如胃十二肠溃疡穿孔修补术，小肠穿孔修补，外伤性器官破裂的修补术(如胃、肠修补，肝破裂修补等)。近年来有人倡导对小儿及青少年脾破裂作修补术以保留脾脏的免疫功能。

对发生于肠管(小肠或结肠)的肠绞窄，因患者全身状况极差而不宜做切除术，应将病变外置于腹腔外，以避免肠内容或毒物进入腹腔。有时由于结肠的外伤性破裂事先未能施行肠道准备，切除或修补常无把握，也可行肠外置术。

手术中所有腹腔内脓性渗液，纤维蛋白性假膜及其他渗液(如血液、胆汁等) ;均应在原发病灶彻底控制后完全清除。这种清创应包括某些较隐蔽的间隙，如膈下、盆腔以及肠间等处。

肠腔减压在腹膜炎时应用的目的有:①腹膜炎引起麻痹导致肠腔积液积气及肠膨胀，进一步引起肠循环障碍及呼吸受限。肠腔减压吸出积气与液体，可改善肠管循环，减轻腹胀及膈运动的不良影响。②在有肠绞窄的腹膜炎时，吸出有毒的肠内容将对全身状况有利。③肠腔减压有利于肠蠕动的恢复。④肠腔减压有利于修补肠管的愈合，防止发生瘘或裂开。

肠腔减压的方法:术前主要是通过鼻，将胃管( levin管)插入胃内进行吸引，可吸出胃液、部分肠液以及吞咽的空气。术中的肠腔减压则包括:①通过胃造口将导管插入十二指肠或胃进行吸引，可用在十二指肠破裂修补术后的肠减压。可免除鼻腔插管的痛苦或不适，尤其是需要较长期肠减压者;②没有绞窄的肠道有明显扩张时，可将肠内容顺肠管挤向结肠并经肛门排出;③术中经肠破裂口或肠切口插入多孔双套管吸引管进行负压吸引，在十二指肠破裂修补术后也可经空肠上段切口逆行插一导管至十二指肠内进行减压;④个别情况可采用长Baker管(此管不硬，不致压迫导致肠管坏死，具有弹性不易弯折)插入小肠全长起着减压与小肠支架作用，适用于合并肠梗阻的腹内感染。

在病灶得到控制，就需考虑是否要进行加或不加抗生素的腹腔灌洗问题。对此措施虽尚有争论，但目前总的看法是:当感染是限局性者，则不宜作灌洗，以防感染扩散。若为弥漫性腹膜炎，则不存在感染扩散问题，因而可作腹膜灌洗。

灌洗法中最简单的是用大量生理盐水进行灌洗直至流出液变清为止，有时可用多达10L液体。国内外都有人报道在腹膜炎或腹外伤时术中灌洗达5000ml时将明显减少腹腔内及切口的感染。有人经过控制性研究证明腹腔灌洗对降低化脓性腹膜炎的病死率有明显效果。也有人使用抗生素液，如0. 5%新霉素液、卡那霉素液、卡那霉素-杆菌肽液、先锋霉素液等灌洗。

也有一些人主张术中于腹内置管(采用单一导管进液及出液或进液及排液管分置)，在手术后继续进行灌洗。如采用抗生素液灌洗时可能会有部分抗生素被吸收，所用剂量应适当考虑，以免药物中毒反应。也有人认为手术后的灌洗多不能奏效，因为肠管间的愈着仅在术后几小时内即可形成，致使灌洗不能达到目的。

早期弥漫性腹膜炎时不适于作引流，如较早期的溃疡穿孔、脾破裂、阑尾穿孔等。因为腹腔的任何引流都不会很充分，经过12～24小时后腹膜对异物(引流管)的反应常使其被包裹不能发挥引流作用，而只能起到引流该引流道本身的作用。但在一些情况下仍需使用腹腔引流:①在化脓性腹膜炎时，即使无脓肿形成，将引流管放在炎性病灶附近并经皮肤切口引出可避免局部积液，也可防止切口脓肿;②当腹腔内已形成脓肿，置管引流是一有效的治疗;③在某些化学性腹膜炎时如溃疡病穿孔等，在穿孔修补或胃切除后十二指肠残端闭合不满意，可在局部置放引流以防止局部积液感染导致修补或闭合处裂开，或防止万一发生胃肠漏时胃肠内容可引流至体外;④为施行术后腹腔灌洗置入导管排液。

此外，尚有一些置入器官的引流管，如胃造口导管引流，胆囊或胆总管置管引流，十二指肠残端(胃切除术时)内置导管引流，膀胱破裂时置导管引流等。结肠内置管引流多无效，遇到必须行结肠引流的情况，宜施行结肠造口术。

继发性急性腹膜炎手术由于创口污染，切口感染的可能性往往较大。一般来说，上消化道穿孔(胃十二指肠)、胆囊穿孔、肝、脾破裂等手术后多可一期缝合切口。但由小肠破裂、肠梗阻、结肠的破裂、阑尾穿孔等所致的腹膜炎，切口感染的可能性较大。因此，应在手术中较好地保护切口组织，尽可能避免或减少污染。其次在缝合腹膜后(多可用铬肠线缝合之)，进行充分的切口冲洗，并用聚丙烯或尼龙线缝合筋膜或腹直肌鞘，皮下缝合时勿留无效腔，同时需擦净切口内冲洗液及血液，勿使其积存于皮下;对于肥胖患者或切口污染较重、考虑到切口感染风险较大者，可于皮下放置引流。对于腹壁张力大者或年老体弱者、合并慢阻肺疾病等术后有较大切口裂开风险患者，需用减张缝合线或双7号丝线作减张缝合。

如已缝合的皮肤及皮下组织发生感染，则应除去缝线，清除脓液，敞开切口。对此情况应注意尽量消除腹胀，减少胸部并发症，以防止发生切口裂开及内脏脱出。

急性腹膜炎的术后处理，涉及护理、监护及其他专科的工作，必须协调一致互相配合。

根据每个患者的具体情况，术后监护可有不同的重点。例如在合并严重休克者，首要的问题是对生命指标的监护。老年患者则应特别注意对重要的脏器的监护。此外，对所有患者都应监测感染的发展。

急性腹膜炎术后均应注意生命指标的变化，包括脉搏、血压、呼吸、意识等。如果合并休克，尚应监测CVP，每小时尿量等。应进行各种化验检查如血白细胞、血小板、电解质、酸碱指标等，有条件时应作血气分析。这些检查应继续到患者情况稳定后再隔期复查。

对术前已有心。肺、肾等脏器疾病以及年老体弱者，术后要继续注意这些重要器官的功能。除了通过临床症状与体征监测外，根据具体情况，必要时进行心电图，胸部X线拍片，血尿素氮、肌酐测定等，作为这些重要器官功能状况的客观依据。

腹膜炎患者虽经手术处理了病灶，但仍有继续发生感染的可能，在手术后要注意观察及时防治。要注意手术中所取出脓液的细菌学检查及抗生素敏感试验的结果，以便选择适当药物(抗生素)治疗。要密切注意体温变化，如果术后3～4日体温仍不能恢复正常，则应考虑存在感染的可能。通常多见的包括切口感染、呼吸道感染、腹内残余脓肿，也应注意泌尿系的感染。

腹膜炎患者手术后消除了病灶，腹部体征多迅速减轻或消失。术后首先应注意腹部残余炎症，如腹部疼痛、触痛及肌紧张等是否仍存在，有无腹胀，胃肠减压是否通畅，吸出量多少等。在术后2～3日时要注意肠蠕动有否恢复及是否排气。一般来说当腹部变软，触痛减轻或消失并有排气出现，均说明病情好转。另一方面要注意有无腹腔残余脓肿。还要注意腹部引流(若术中置放引流时)是否通畅，排液量及性状，切口处有无炎症等。

手术后短期内主要应保持水与电解质的平衡。当胃肠功能恢复后给予营养价值较高的饮食。如果手术前就存在明显的营养不良、低蛋白等情况，术后早期应通过静脉补充营养，包括复方氨基酸、白蛋白。合并贫血要适当补充全血。