一直以来，线粒体被认为是产生能量的细胞器。但是，越来越多的证据显示线粒体也涉及细胞信号传导。线粒体完成各类信号功能，在多种生物活动中，如细胞死亡、免疫和自噬信号，既扮演转导者又充当效应者的角色。线粒体膜作为主要的信号平台，通过线粒体动力和代谢调节细胞信号。线粒体异常可以改变细胞信号通路，启动肿瘤发生。新近研究发现，一种被认为能限制细胞增殖的分子——腺苷酸活化蛋白激酶（AMP－activated protein kinase，AMPK）有利于肿瘤形成过程中癌细胞的生存。肿瘤生长首先要克服代谢压力。肿瘤适应中的关键信号通路是AMPK通路。在代谢压力下，AMPK调节NADPH稳态促进肿瘤细胞存活。肿瘤相关炎症也通过线粒体促进肿瘤发生。Ras、Myc和p53激活引起线粒体功能异常，产生线粒体的ROS并激活下游分子（NF－κB，STAT3等）。另外，mtDNA的改变可以影响核编码基因的表达，从而启动细胞转化。

在生物的不断进化过程中，适当的mtDNA成分对nDNA的插入整合对生物进化有意义，但不良的插入整合可能导致肿瘤的发生。nDNA以及mtDNA可以在细胞内游走，mtDNA一旦获得游离于线粒体外的机会，它可能会像致瘤病毒那样，通过核膜随机整合到nDNA中。如果整合刚好发生在肿瘤相关基因上，可能会导致癌症发生。另一方面，线粒体作为半自主器官持续融合和分裂，这对于线粒体功能的维持和遗传是重要的。另外，肿瘤周期性地从它的宿主中获得线粒体。这可能是因为肿瘤自身的线粒体有更多的突变率和宽松的选择而逐步退化，但宿主线粒体更适宜生存。

线粒体功能异常可以促进肿瘤的发生，其机制涉及如氧化磷酸化损伤、能量代谢异常、抑制凋亡、自噬障碍、促进免疫逃避和信号通路改变。如果肿瘤和机体的关系能像线粒体和细胞一样，那么就不可能有肿瘤发生的问题。调变线粒体功能可能成为未来肿瘤预防的新策略，值得深入探索。