肿瘤微环境在肿瘤发生中起重要作用，微环境中的成分能够调节细胞生长。肿瘤细胞及其微环境之间的信息交流是通过多种生长因子及其受体。这些生长因子或受体的失调节驱动着细胞恶性转化。研究发现，某一部位的持久炎症反应将导致转录核因子－κB信号通路组成持续激活，导致转录核因子－κB靶基因的异常表达，这些基因的异常表达往往与肿瘤发生相关。前炎症性细胞因子的趋化因子，最早被认为用来调节细胞的转运和黏附。越来越多的证据表明，趋化因子在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。另外，炎症微环境中细胞因子、生长因子等炎性应答介质能诱导DNA甲基化，抑制基因甲基化和翻译后修饰等基因和表观学变化，引起维持正常细胞内环境稳定的关键通路改变，并导致肿瘤的发生和发展。

转化生长因子β（TGF－β）通过肿瘤细胞信号通路和肿瘤微环境在肿瘤发生中发挥重要作用，但在肿瘤形成的起始阶段仅是“蝴蝶效应”。TGF－β也能够促进上皮间质转化，这可能增加肿瘤细胞分裂。有趣的是，TGF－β对肿瘤细胞缺乏反应可能增加化学因子分泌，导致骨髓来源抑制细胞群招募至肿瘤微环境中，这个过程可能促进肿瘤形成和免疫耐受。因为骨髓来源抑制细胞是TGF－β的来源，它可能促进TGF－β的免疫抑制作用。TGF－β通过增加炎症因子的分泌在肿瘤发生中发挥“蝴蝶效应”。实际上，骨髓来源抑制细胞作为免疫系统调节剂，在肿瘤、感染和炎症过程中扩增，可显著抑制T细胞反应，与炎症微环境和肿瘤发生有关。骨髓来源抑制细胞受肿瘤分泌因子和宿主分泌因子诱导产生，这些因子许多本身就是前炎症分子。炎症促进骨髓来源抑制细胞积累，下调免疫监视和抗肿瘤免疫，从而促进肿瘤发生。炎症是否影响其他信号通路尚未得知。